1. ???
Hipotiroidismo.

2. • Jesus, de 57 años, nuevo en CS, consulta por calambres, sensacion de parestesias y malestar
generalizado, desgano, inapetencia e insomnio de conciliacion de 6 meses de evolucion.
• Como antecedente personal, refiere internacion en H. Carrasco hace 8 años por depresion
mayor, tabaco 20 cig/dia desde los 15 años.
• Convive con su esposa, y tres hijos.
• Ex Fisico: TA 100/60. P 93 T 1.76 IMC 30 Bocio palpable? Pares craneales S/P Cv R1 R2
normofoneticos, RRSL, BEBA SRA, ABDI RHA +, Fuerza tono y sensibilidad de miembros
conservada, Piel y fanerasS/P, habitos conservados, resto dl examen S/P
• Laboratorio: Gb 6.600 (55.9/3.9/0.60/36.7/2.9) .
Gr 2.72 Hb 11.1 VCM 121 HCM 40 CHMC 33.6 Hcto 33 Plaq 99.000 Glic 91 Ur 33 Cr 1 Col t 198
Hdl 26 Tgd 174 TSH 109.95
• ECG: Fc 65 RS, QRS 0.08 PR 0.12 AQRS +15° sin signos de sobrecarga ni de isquemia cardiaca.
• Inicia tratamiento con T4, Acido folico y complejo B 1 com dia.
• Contro lab (28/02/11) Gb 7.600 HB 13.7 HCTO 42.2 Plaq 223.000 Reticulocitos absolutos 4% Ac.
Folico 16.7 Glic 93 Col T 257 TGD 265 HDL 37 TSH 97.12 Anti-TPO mayor a 1000. (jesus hacia 1
mes que no tomaba la t4 por falta en drogueria, pero si Ac. Folico y vit B 12)
• Pendientes:
1. Control de lab. A las 6 semanas
2. Eco tiroidea?

3. El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas
tiroideas en plasma sanguíneo y consecuentemente en
tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples
síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo
La prevalencia o incidencia de hipotiroidismo, de acuerdo
con estudios poblacionales en diferentes países del mundo
es de 2 4,6% (0,3% clínico y 4,3% subclínico), siendo 10 veces
más frecuente en mujeres.
Su incidencia se incrementa claramente con la
edad, llegando a 15% en mujeres mayores de 65 años. en
mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres adultos. El
hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién
nacidos (R.N.)
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del
Eje Hipotálamo- Hipofisario- Tiroideo.

4. Primario Secundario Terciario
Tiroiditis crónica autoinmune Adenoma hipofisiario Alteración hipotalámica
de Hashimoto Necrosis hipofisiaria posparto Alteración de estructuras
Por déficit de yodo (síndrome de Sheehan) vecinas
Hipotiroidismo iatrogénico: Traumatismos
•Postiroidectomía Hipofisitis
•Postratamiento con yodo 131
•Fármacos:
litio, amiodarona, contrastes
yodados, antitiroidales, carba
macepina, rifampicina, fenofib
rato, talidomida
Defectos hereditarios de la
síntesis de hormonas tiroideas
Agenesia o disgenesia tiroidea
Enfermedades infiltrativas:
hemocromatosis y amiloidosis
Transitorias:
•Tiroiditis posparto
•Tiroiditis silente
•Tiroiditis subaguda linfocitaria
de Quervain
Tabla 1. Causas de hipotiroidismo según el nivel de alteración del eje hipotálamo-hipófisis- glándula tiroidea ,Atenció primària basada en l'evidència, guie catala APS, 2010

5. Los grupos que presentan un riesgo aumentado de presentar hipotiroidismo primario
son:
•Mujeres > 45 años
•Posparto (< 6 semanas)
•Pacientes con tratamiento con amiodarona o litio
•Pacientes con exposición a altos niveles de radiación (> 20 mGy)
•Pacientes con antecedentes familiares de enfermedades tiroideas
•Pacientes con síndrome de Down
La principal causa primaria en países sin déficit de yodo, es la Tiroiditis Crónica
autoinmune (Hashimoto) (55- 65%).
• Causada por linfocitos T citotóxicos y posterior estimulación de anticuerpos anti
TPO que destruyen el tejido tiroideo.
• Existen 2 formas: con bocio y atrófica (adulto/mayor)
• Más del 90-95% presentan niveles elevados de Ac. antitiroideos (especialmente
Ac TPO

6. Hipotiroidismo Primario Transitorio
• Tiroiditis subaguda linfocitaria (silente)
• Tiroiditis subaguda granulomatosa
(quervain)
• Tiroiditis post parto
• Hipotiroidismo transitorio post 131
Amiodarona (3000 ug yodo inorgánico por 100 mg
de la droga):
• Bloquea la conversión periférica de T4
• Reducción síntesis tiroidea de T4 y T3 .
• Aumenta la secreción de TSH.
• Siempre solicitar TSH antes de comenzar tto con
LT4.

7. El hipotiroidismo 2rio y 3rio es causado por
deficiencia de TSH y TRH respectivamente.
• Corresponden a casi el 4% de todas las causas
de Hipotiroidismo.
• La causa más frecuente son los macroadenomas
hipofisarios que se presentan con hipotiroidismo antes o
después de la cirugía o radioterapia.

8. Síntomas sugerentes de hipotiroidismo
• Intolerancia al frío persistente
• Astenia orgánica
• Somnolencia persistente
• Bradipsiquia
• Mialgias
• Constipación
• Hipermenorrea
• Aumento de peso
• Depresión leve
• Síndrome túnel carpiano
•Deficiencia de folatos

9. Alteraciones en el Examen físico
• Bocio
• Edema (mixedema)
• Facie edematosa y caída de cejas
• Macroglosia
• Edema periorbitario
• Bradicardia
• Hipertensión diastólica
• Derrame pleural y pericárdico
• Ascitis
•Galactorrea
•Vitiligo
•Anemia
•Retardo en los movimientos y en el lenguaje
•Hiporreflexia
•Sindrome del túnel carpiano
•Hipotermia

10. Exámenes de laboratorio generales sugerentes de
hipotiroidismo
• Hipercoleresterolemia.
• Hiponatremia.
• Anemia.
• Hiperprolactinemia.
Diagnóstico diferencial:
• Depresión.
• Demencia.
• Síndrome fatiga crónica.
• Síndrome nefrótico.
• Insuficiencia renal crónica.
• Anemia.
• Amiloidosis.
• Síndrome Ictérico.
• Insuficiencia Cardíaca derecha.
• Bradiarritmia- BAV.
• Hiperprolactinemia

11. ¿ A que grupos se les debe realizar tamizaje en APS ? (2) Adultos
 Antecedentes de cirugía tiroidea, terapia con radioyodo o radioterapia cervical
Disfunción tiroidea previa conocida
Presencia de anticuerpos antitiroideos (+)
Antecedentes familiares de 1er grado de hipotiroidismo
Uso crónico de amiodarona o litio
Antecedente personal de otras enfermedades autoinmunes:
o Diabetes Mellitus 1
o Sindrome Sjögren
o Esclerosis sistémica progresiva
o Artritis reumatoide
o Enfermedad de Addison
o Enfermedad celíaca
o Vitiligo
Infertilidad
Embarazadas 1er trimestre ?
Hallazgo de bocio al examen físico
 de 65 años con Depresión confirmada
<
 de 64 años con sospecha de depresión o trastornos cognitivos
>
(2)Hipotiroidismo en APS, NELSON WOHLLK Universidad de Chile Endocrinología Hospital del Salvador INCA

12. En cuanto a la realización del cribado poblacional existe cierta controversia: las
diferentes sociedades científicas proponen sus consejos de cribado para todas
aquellas personas asintomáticas.
Sociedad científica Criterios de cribado
Canadian Task Force i Preventive No se aconseja
Services Task Force
(USPSTF) (3)
American Thyroid Association (4) Mayores 35 años/cada 5 años
American College of Physicians (5) Mujeres mayores de 50 años con
algún
síntoma de hipotiroidismo
Association of Clinical Endocrinologists Mujeres con deseos gestacionales y
(6) durante el primer trimestre
American Academy of Family Mayores de 60 años
Physicians
(1)Tabla 2 Consejos de cribado de hipotiroidismo según diferentes sociedades científicas, Atenció primària basada en l'evidència, guie catala APS, 2010

13. Dosis y monitoreo del tratamiento de Hipotiroidismo:
adulto: 1,6 ug/K/día
niños 100 ug/m2
(hasta 4ug/K/día)
• La dosis inicial puede ser completa en jóvenes, niños y personas sanas.
• Pacientes mayores deben comenzar con una dosis inferior, las cuales finalmente
son más bajas
• La recuperación comienza a las 2 semanas, pero puede tomar varios meses en
aquellos casos más severos.
• El equilibrio en los valores de TSH y T4 toma 6- 8 semanas; solicitar TSH 6- 8
semanas, no antes.
Ajuste de la dosis de mantención
• el objetivo de la terapia es el mejoramiento de los síntomas y normalización de la
TSH ( 0.5- 3.0 mU/L en adulto y ≤ 6 en adulto mayor).
• Un objetivo adicional es la reducción del bocio en aquellos pacientes con
Tiroiditis crónica.
• Después de identificada la dosis adecuada, el paciente debe ser evaluado una
vez al año, o más seguido si existe un cambio en el estado del paciente o aparece
un valor anormal de TSH

14. Seguimiento:
Tratamiento con levotiroxina y monitorización
• Después de normalizados, controlar cada 6-8 semanas hasta la normalizacion
de tsh, luego anualmente.
• Después del parto, la mayoría de los pacientes necesitan disminuir la dosis, en
un período de 2-4 semanas.
• Por el riesgo de Tiroiditis posparto en mujeres con autoinmunidad, deben
controlarse pruebas tiroideas hasta por lo menos 6 meses postparto.
Condiciones que alteran los requerimientos de LT4
Aumentar:
•Embarazo 30- 40%
•Uso de estrógenos orales.
•Pacientes que reciben rifampicina y anticonvulsivantes.
•Uso de amiodarona.
•Aumento de peso.
Disminuir:
•Cuando existe tejido remanente (tiroiditis crónica, post I 131 por Enf. De
Graves
•Adulto mayor (1.0 ug/Kg/d)
•Posparto
•Baja de peso.

15. Criterios de tratamiento del hipotiroidismo subclínico
•Se requiere el tratamiento farmacológico en todo aquel hipotiroidismo subclínico que presente
síntomas compatibles con hipotiroidismo o que presente un valor analítico de TSH > 10.
•La controversia en el tratamiento aparece en aquellos pacientes en los que el hipotiroidismo
subclínico se observa de modo objetivo en una analítica rutinaria de salud, son asintomáticos y tienen
unos niveles de TSH <10.
Niveles TSH American Association of British Thyroid Association
Clinical Endocrinologits
> 10 mU/L Tratamiento farmacológico Tratamiento farmacológico
aconsejado (II,B)
< 10 mU/L Tratamiento farmacológico Tratar sólo si (II,B):
si: - Mujeres con deseo
- TSH entre 5-10 mU/L con gestacional
anti-TPO positivos y/o - Pacientes con bocio
bocio
(1)Tabla 3. Criterios de tratamiento del hipotiroidismo subclínico según diferentes sociedades científicas, Atenció primària basada en l'evidència, guie
catala APS, 2010

16. ¿Qué tan frecuentes pueden ser las alteraciones psiquiatricas en el
hipotiroidismo?

17. Se realizo, un estudio en Cerdeña, Italia (9), para evaluar la asociación entre el
estado de ánimo y trastornos de ansiedad en relación con la autoinmunidad
tiroidea en una muestra que incluyo 222 sujetos de la comunidad, que
fueron sometidos a una evaluación completa de la tiroides, incluido el examen
físico, ecografía tiroidea y medición de T4 libre (T4L), T3 libre (FT3), hormona
estimulante del tiroides (TSH) y autoanticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-
TPO).
Resultados
16,6% de la muestra total tenía un valor anti-TPO por encima de la normal de
corte. Los sujetos con al menos un diagnóstico de los trastornos de ansiedad (OR
= 4.2, IC 95% 1,9-38,8) o los trastornos del humor (OR = 2.9, IC 95% 1,4-6,6, p
<0,011) fueron positivos para el suero anti-TPO con más frecuencia que los
sujetos sin trastornos del estado de ánimo o ansiedad.
Una asociación estadísticamente significativa con el anti-TPO + se encuentra en
la trastorno no espicificado de ansiedad(OR = 4.0, IC 95% 1.1-15.5), en el episodio
depresivo mayor (OR = 2.7, IC 95% 1,1 a 6,7) y el trastorno depresivo
no especificado (OR = 4.4, IC 95% S 1-19,3).
Conclusiones
El estudio parece sugerir que los individuos en la comunidad con autoinmunidad
tiroidea puede estar en alto riesgo para los trastornos del estado de ánimo y la
ansiedad. Los trastornos psiquiátricos y la reacción autoinmune parecen tener sus
raíces en una misma aberración en el sistema inmuno-endocrinologico.
(7)La relación entre la autoinmunidad tiroidea (anticuerpos antitiroideos peroxidasa) con trastornos de ansiedad y estado de ánimo en la comunidad: un campo
de interés para la salud pública en el futuro . Mauro Giovanni Carta,

18. (7)Tabla 4
Asociación entre la positividad de anti-TPO (anti-TPO +), el estado de ánimo y el diagnóstico de ansiedad.
Diagnóstico N Prev.nce Anti-TPO + O IC del 95% χ2 P Att.able
(%) N (%) Riesgo
Un 41 (18.5) 15 (36.6) 4.2 1.9/38.8 12.6 0.001 0.54
diagnóstico
de ansiedad
TAG + PD +
SP + ADNOS
Un MDE 42 (18.9) 13 (30.9) 2.9 1.4/6.6 6.4 0.011 0.37
Diagnóstico
del estado de
ánimo + DD
+ DDNOS
TAG 25 (11.3) 8 (32) 2.7 0.97/7.5 3.6 0.058 0.35
PD 6 (2.7) 3 (50) 5.4 0.7/37.3 2.8 0.096 0.68
SP 12 (5.4) 4 (40) 3.6 0.7/7.6 2.5 0.111 0.52
ADNOS 12 (5.4) 5 (41.7) 4.0 1.1/15.5 3.9 0.045 0.55
MDE 32 (14.4) 10 (31.2) 2.7 1.1/6.7 4.6 0.033 0.34
DD 6 (2.7) 2 (50) 5.2 0.3/16.8 1.3 0.250 0.67
DDNOS 9 (4.0) 4 (44.4) 4.4 1/19.3 3.8 0.049 0.60
TAG: Trastorno de Ansiedad Generalizada; PD: Trastorno de Pánico; SP: fobia social; ADNOS: Trastorno de
ansiedad no especificado; MDE: Episodio depresivo mayor; DD: Trastorno distímico; DDNOS: Trastorno
depresivo no especificado.

19. (7)Tabla 5
Frecuencia de anticuerpos anti-TPO + en la muestra según sexo y edad y un diagnóstico de alteración del estado de ánimo (OMD) y un
diagnóstico de ansiedad (OAD)
Edad Sexo N anti-TPO + OMD (%) OMD (%) # OAD (%) OAD (%) #
(%) anti-TPO + anti-TPO +
<45 Hombre 79 17 (21.5) 17 (21.5) 6 (35.2) 13 (16.4) 6 (35.2)
<45 Hombre 48 8 (16.6) 7 (14.5) 2 (24) 7 (14.5) 3 (37.5)
> 44 Hombre 48 7 (14.5) 10 (20.8) 3 (42.8) 14 (29.1) 4 (57.1)
> 44 Hombre 47 5 (10.6) 8 (17.2) 2 (40) 7 (15.1) 2 (40)

20. Otro estudio (10) realizado ulteriormente por el mismo grupo de
investigación, se desarrollo con un diseño de casos y controles
incluyéndose :
Casos: 19 hombres, 18 mujeres (edad media 39.7 + / -, 12.6 con la
enfermedad de Hashimoto en fase de eutiroidismo) y otros 19
hombres, 16 mujeres ( edad media 38.1 + / -, 10.4 con bocio
eutiroideo) todos ellos de la Unidad de Endocrinología del el
Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Cagliari,
Italia.
Se tomaron dos grupos de control, cada uno de 76 sujetos con
edades entre 18-64 años, haciendo coincidir cada "caso" con cuatro
"controles" seleccionadas al azar sobre la base de las características
demográficas (sexo y edad) de la base de datos de una población en
Cerdeña.
. Los criterios de exclusión para los grupos de control fueron la
presencia de valores anormales de T4 libre, T3 libre, hormona
estimulante del tiroides (TSH) y autoanticuerpos anti-peroxidasa
tiroidea (anti-TPO) .
. El diagnóstico psiquiátrico se hizo con la versión italiana simplificado de
la Entrevista Internacional Compuesta (CIDIS) (4)
(8)A case control study on psychiatric disorders in Hashimoto disease and euthyroid goitre: not only depressive but also anxiety disorders are associated with
thyroid autoimmunity, Mauro Giovanni Carta,
(9)Carta MG, Carpiniello B, Trudu MN, Tarquini A, Rudas N. In: Metropoli e Oltre. Aguglia E, Pascolo E, editor. Trieste: Tentati; 1994. La versione italiana della CIDI Simplified, uno studio di
accuratezza e riproducibilità

21. Todos los sujetos fueron sometidos a una evaluación completa de la tiroides,
incluido el examen físico, ecografía tiroidea y medición de T4 libre (T4L), T3 libre
(FT3), hormona estimulante del tiroides (TSH) y autoanticuerpos anti-peroxidasa
tiroidea (anti-TPO)
Los sujetos con enfermedad de Hashimoto se observo una tendencia hacia una
mayor frecuencia de trastorno de angustia, aunque la significación estadística
no alcanzó (OR = 1,8, 0,1-24,6).
Estos trastornos aparecen en edades altas de la vida, los episodios depresivos
(OR = 6.6, IC 95% 1,2-25,7), los trastornos de ansiedad generalizada (OR = 4,9
IC 95%: 1,5-25,4), la fobia social (OR = 20.0, IC 952,3 hasta 153,3%) y Primaria
los trastornos del sueño (OR = 20.0, IC 95% 2,3 a 153,3) fueron los mas
significativos.
No se encontraron diferencias en la evaluación de la prevalencia de vida los
trastornos psiquiátricos entre los pacientes con bocio eutiroideo y los
controles.

22. Deficiencia de folatos en el hipotiroidismo:
La segunda causa más frecuente de deficiencia de folatos, es el
aumento del consumo, en los pacientes con hipotiroidismo,
síndromes mieloproliferaticos crónicos, mieloma o leucemias
agudas, síndromes hemolíticos crónicos o aquellas causas de
eritropoyesis activa, o pacientes sometidos a hemodiálisis
Crónica (5)
La principal causa de deficiencia de ácido fólico es la ingesta
insuficiente, propio de ancianos mal alimentados, jóvenes sometidos
a tratamientos de adelgazamiento, personas indigentes y alcohólicos
crónicos
Los síntomas debidos a su deficiencia incluyen anorexia o pérdida
de apetito, náuseas, diarrea, úlceras bucales y pérdida de pelo. La
deficiencia crónica se manifiesta por fatiga, lengua dolorosa e
hinchada (glositis), todos ellos, síntomas típicos de anemia.
(10) Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico R. de Paz* y F. Hernández-Navarro* Nutr Hosp. 2006;21(1):113-9 ISSN 0212-1611 • CODEN
NUHOEQ S.V.R. 318

23. Exámenes de laboratorio:
Hemograma:
En la serie roja:
1. Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100
fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media
está Elevada.
2. Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el
frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de
Cabot)
3. Incremento del índice de anisocitosis.
En la serie blanca:
1. Leucopenia en casos severos
2. Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la
hipersegmentación de los Neutrófilos.
3. Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede
haber trombocitopenia severa

24. 1. La determinación de cobalamina en suero debe ser menor
de 200 pg/ml, valor
que debe demostrarse en al menos dos determinaciones
separadas
2. Los niveles de ácido fólico en sangre deben ser inferiores a 4
ng/m
•.
Síntomas neurológicos de anemia megaloblastica:
- Parestesias
- Neuropatía periférica
- Enfermedad combinada del sistema nervioso central:
desmielinización de las columnas dorsales y
del tracto corticoespinal.
- Síntomas cerebelosos y de afectación de pares craneales
- Síntomas cerebrales: alteración de
la memoria, cambios en la personalidad, psicosis, depresion.
(11) ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica Jorge Gustavo Romero Valdez Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 177 – Enero 2008

25. Antes de iniciarse el tratamiento debe asegurarse la
existencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en caso
de ser deficitarios, se deberá realizar administración
.
conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con
folatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia de
vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las
manifestaciones neurológicas
Tratamiento:
•Deficit carencial de vit. 12, 50 a 150 mg vit. B 12.
En la anemia perniciosa el tratamiento puede ser de
por vida.
• Deficit de acido folico, 5 a 10 mg/dia hasta
normalizacion hematologica.
El mantenimiento del tratamiento dependerá de la causa
subyacente que produzca la deficiencia

26. La respuesta al tratamiento se observa clínicamente a las 24-48
horas, con una clara mejoría del estado general del paciente
La médula ósea se hace normoblástica en 12-48 horas, y la
eritropoyesis ineficaz se corrige en las primeras 24 horas
El signo más temprano y más útil que indica respuesta
hematológica es
el aumento de los reticulocitos, a partir de los 2 o 3
primeros días de tratamiento, alcanzando su máximo
entre los 5-8 días
La hemoglobina comienza a subir hacia la primera
semana de tratamiento, y se normaliza en
aproximadamente 8 semana. Al final de la 3ª semana el
recuento de hematíes debe ser aproximadamente de 3 ×
10 9/L; en caso contrario se debe sospechar la existencia
de una deficiencia de hierro, hemoglobinopatía, anemia
de los trastornos crónicos o hipotiroidismo.

27. Referencias
1. Atenció primària basada en l'evidència, guie catala APS, 2010
.
2 Hipotiroidismo en APS, NELSON WOHLLK Universidad de Chile Endocrinología Hospital del Salvador INCA
3. U.S. Preventive Services Task Force. Screening Thyroid Disease: Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2004 Jan 20; 140 (2) :125-
7. link
4. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos ST, Levy EG, Smith SA, Daniels GH, Cohen HD. American Thyroid Association guidelines for
detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med. 2000 Jun 12; 160 (11) :1573-5. link
5. American College of Physicians-American Society of Internal Medicine (ACP-ASIM). Screening for thyroid disease. Ann Intern
Med. 1998; (129) :141-3. link
6. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL. American Association of Clinical Endocrinologists medical
guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract: official journal of the
American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. 2002 Nov-Dec; 8 (6) :457-69. link
(7)La relación entre la autoinmunidad tiroidea (anticuerpos antitiroideos peroxidasa) con trastornos de ansiedad y estado de
ánimo en la comunidad: un campo de interés para la salud pública en el futuro . Mauro Giovanni Carta,
8)A case control study on psychiatric disorders in Hashimoto disease and euthyroid goitre: not only depressive but also anxiety
disorders are associated with thyroid autoimmunity, Mauro Giovanni Carta,
(9)Carta MG, Carpiniello B, Trudu MN, Tarquini A, Rudas N. In: Metropoli e Oltre. Aguglia E, Pascolo E, editor. Trieste: Tentati; 1994. La versione
italiana della CIDI Simplified, uno studio di accuratezza e riproducibilità
10 Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico R. de Paz* y F. Hernández-Navarro* Nutr
Hosp. 2006;21(1):113-9 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318
11. ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica Jorge Gustavo Romero Valdez
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 177 – Enero 2008