ginecologia

1. SUFRIMIENTO FETAL Dr. Juan Esteban Herrera Espejel UNIVERSIDAD AUTONOMA DE HIDALGO INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA

3. Clasificación Sufrimiento fetal Crónico Crónico (B) Crónico Agudo Potencial Real Compensado (adaptación ) No compensado Agudizado (trabajo de parto)

4. Sufrimiento fetal crónico Oxigenación inadecuada y prolongada Disminución de peso Retardo en el crecimiento trastornos neurológicos Síntomas de hipoxia: retardo mental y de crecimiento

5. Sufrimiento fetal compensado Es prácticamente asintomatica y de difícil dx Mecanismos de adaptación La disminución de nutrientes no es muy severa Aumenta la hemoglobina Aumenta el volumen circulante Utilización de depósitos de glicógeno

6. Sufrimiento fetal no compensado No puede equilibrar el déficit nutricional Se reconoce por La disminución de movimientos fetales Disminución del volumen uterino Alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal Aparición de meconio en amniocentesis O amnioscopia

8. Sufrimento fetal cronico Degeneraciones placentarias parte materna, feta, decidua y vellosidad corial ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES genéticas nutricionales Patología materna Locales: uterinas Vasculares maternas y Vasculares fetales o de la vellosidad

9. Real Potencial Enfermedades maternas Preeclamsia severa DM enfermedad cardiaca Hipertensión arterial Nefropatia isoinmunizacion materno fetal Hiponutricion anemia enfermedades crónicas compensadas grandes multíparas grandes altitudes Primigestas y embarazos prolongados

11. Sufrimiento fetal agudo Sin trabajo de parto En trabajo de parto Desprendimiento de placenta Hiperpolisistolia Analgesia o anestesia Brevedad de cordón Placenta previa Prolapso de cordón Eclampsia Circular de cordón (muerte anteparto) Prolapso de cordón Placenta previa (hipovolemia) Insuficiencia respiratoria Edema pulmonar Disnea paroxística Edema pulmonar Paro respiratorio Se presenta en el embarazo sin antecedente de disfunción placentaria o SFP. Se presenta en el trabajo de parto o antes de que inicie

12. Mecanismo de la acidosis fetal La reducción de intercambios materno-fetales se origina por una insuficiencia placentaria o una acidosis materna esta puede tener un origen respiratorio o metabólico. El aumento del CO2 con caída del ph materno puede ser también por un uso excesivo de drogas que deprimen el centro respiratorio materno En la acidosis metabólica obedece a la disminución del carbonato estándar y por la actividad muscular (acido láctico)

16. Como mecanismo de adaptación para proteger al feto Órganos mas sensibles Cerebro y miocardio Puede presentarse sin trabajo de parto Desprendimiento de placenta, prolapso de cordón y hemorragias taquicardia Activa depósitos sanguíneos Máxima intensidad de sufrimiento fetal Trata de ajustar las demandas de CO2 con el déficit de O2 aumentando el volumen cardiaco Arritmia y extrasístoles en FCF 120-100 moderada 160-180 moderada Agresión producida en el feto por efecto del trabajo en si Se hace aparente por cambios en la frecuencia cardiaca Circulación Estimulación simpática adrenalina Lesión en miocardio Se observa con el aumento de la contractilidad uterina y cuando disminuye mejora la oxigenación fetal Se valora cuanto durara el embarazo para saber si el corazón fetal podrá compensar este esfuerzo bradicardia Sufrimiento fetal agudo SI LA HIPOXIA PERSISTE

17. La bradicardia tipo reflejo origen hipoxico Se reduce el consumo de oxigeno del corazón y al prolongar la diástole se irriga mejor el miocardio Vasodilatacion coronaria Brusca y breve Por compresión del cordón umbilical o del cráneo regulada por el vago De origen placentario o funicular. Se produce un corto circuito de der-izq en el agujero oval y VI

18. Registro cardiotocográfico correspondiente a una bradicardia leve, o sea, con FCF basal entre 110 y 120 lpm, y que habitualmente no traduce una situación de sufrimiento fetal, especialmente si mantiene la variabilidad, como en esta figura. Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Bradicardia leve. Registro cardiotocográfico correspondiente a una gestante en curso de parto, en la que en el momento de la amniotomía aparece una bradicardia grave, motivada por rotura de un vaso previo. En la imagen macroscópica se puede apreciar la rotura del vaso. Gurutzetako Ospitalea (Hospital de Cruces). (Bilbao). Dr. Juan C. Melchor Marco. Bradicardia grave por rotura de vaso previo.

21. Paciente de 26 años, paridad 3-0-0-3, en curso de parto a 8 cm de dilatación, en OIIT entre II y III plano de Hodge, que presenta bruscamente una hipertonía grave junto con bradicardia grave. Se suspende la oxitocina y se administran 300 mcg/min de ritodrina, cediendo paulatinamente la hipertonía y polisitolia. En ese momento el pH fetal fue de 7'18. A los 25 minutos se repite el pH fetal siendo de 7'26. Dadas las condiciones obstétricas, se decide finalizar el parto mediante aplicación de fórceps, obteniéndose un varón de 3100 gr y Apgar 7-9-10, y pH de cordón de 7'23 de AU y 7'27 de VU. Hospital Universitario Materno-Infantil de la Vall d'Hebron (Bcna). Dr. LL. Cabero Roura. Bradicardia grave por hipertonía grave espontánea. Taquicardia grave: registro cardiotocográfico anteparto con una frecuencia cardíaca basal superior a 180 lat/min. Hospital Materno-Infantil "La Paz". (Madrid). Prof. A. González González. FCF: taquicardia grave.

22. Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, que con motivo de una exploración vaginal, aparece una polisistolia e hipersistolia, que regresa al colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo. Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura.. Acción del cambio de decúbito. Registro cardiotocográfico correspondiente a aceleraciones transitorias coincidentes con las contracciones uterinas. Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Aceleraciones transitorias con contracciones.

23. Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, en la semana 39, con dilatación de 9 cm, en III plano de Hodge, en el que aparece una bradicardia grave, dips I y dips variables. Se practica un pH fetal cuyo resultado es de 7'26. A partir de entonces los patrones patológicos se mantienen y se repite el pH fetal a los 30 minutos del anterior, repitiendo el resultado de 7'26. En ese momento se decide acortar el expulsivo mediante la aplicación de un fórceps de Naegele. Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Bradicardia grave con dips I y dips variables.

25. Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, 4 cm de dilatación, OIIT en plano I de Hodge que presenta bradicardia grave y dips II. El pH fetal es de 7'24. Se suspende la administración de oxitocina y se inicia un tratamiento con ritodrina. A pesar de la uteroinhibición persisten los patrones patológicos, y aparece una taquicardización de la FCF, con pérdida de la variabilidad. El pH fetal a los 20 minutos del anterior es de 7'18, en vista de la cual se decide la finalización inmediata. Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d'Hebron. Dr. Ll. Cabero i Roura. Dips II y sufrimiento fetal no recuperado. Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, con dilatación cervical a 9 cm, presentación OIIA en II-III plano de Hodge, en el que se aprecian Dips II en cada contracción pero con control bioquímico fetal normal. Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Dips II.

26. Se observan DIPS variables atípicos, con pérdida del ascenso transitorio secundario y recuperación lenta hasta la línea de base y en la 4ª desaceleración comenzando por la izquierda, pérdida tanto del ascenso primario como del secundario. El parto evolucionó con normalidad. Las desaceleraciones desaparecieron espontáneamente media hora después. Se obtuvo un varón con un peso de 2780 gr y un test de Apgar de 8/9 tras un parto vaginal eutócico Hospital Universitario de Puerto Real. Drs. José Luis Bartha Rasero. Rafael Comino Delgado. DIPS variables. Registro cardiotocográfico correspondiente a una gestante en curso de parto, en la semana 40, con una dilatación de 3 cm, presentación cefálica en OIIT entre libre y plano I de Hodge, con amniotomía realizada 40 minutos antes, en el que se aprecia una hiposistolia. Hospital Universitario Materno-infantil Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Hiposistolia.

27. Registro cardiotocográfico correspondiente a una gestante en curso de parto, en el que se aprecia como se instaura una situación de sufrimiento fetal agudo (pH de 7'33 a 7'19 en 30 minutos), con la presencia de patrones muy patológicos de la FCF, en ausencia de alteraciones de la dinámica uterina. Hospital Universitario Materno-infantil Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Sufrimiento fetal agudo. Registro cardiotocográfico correspondiente a una gestante en curso del parto, en la semana 39, en el que se aprecian unos impresionantes dips tipo II, con FCF basal taquicardia (leve), buena variabilidad, en ausencia de sufrimiento fetal. Una vez más se demuestra que la FCF es un método de alarma y no diagnóstico del sufrimiento fetal. Hospital Universitario Materno-infantil Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura.. Taquicardia fetal leve y dips II graves, sin suf. fetal.

28. Registro cardiotocográfico correspondiente a una gestante en curso de parto, en la semana 40 que coincidiendo con un decúbito supino inicia hipertonía, no recogida adecuadamente en el registro tocográfico, y que se acompaña de la aparición de sufrimiento fetal agudo (pH 7'13), con una serie de patrones que se asumen son dips tipo II (no confirmado por la ausencia de registro de las contracciones). Se trata con betamiméticos sin conseguir éxito (pH posterior 7'10), procediéndose a la extracción fetal mediante cesárea urgente, obteniéndose un varón de 3100 gramos con Apgar 1-3-7, y pH en vasos umbilicales de AU= 7'01 y VU= 7'10. No se apreciaron signos de desprendimiento precoz de placenta ni alteraciones funiculares. Hospital Universitario Materno-infantil Vall d'Hebron (Bcna). Dr. Ll. Cabero i Roura. Sufrimiento fetal agudo.

29. DIAGNOSTICO Sufrimiento fetal crónico

32. Interpretación del NST Prueba sin esfuerzo sospechosa Reactiva mas de2 aceleraciones en 15 latidos por minuto Con duración de 15 segundos 20 min. De observación Relacionada con el mov. fetal Se puede usar la estimulación con mov. Ruido O la ingestión de glucosa Menos de 2 aceleraciones con el mov. (15bmp/15seg.) O aceleraciones pero no relacionadas con el mov. No aceleraciones y a menudo escasa variabilidad Pueden realizarse en forma semanal, si hay riesgo efectuar cada tercer día o diario Se deben iniciar de 28-34 semanas No reactiva

38. Manejo del sufrimiento fetal Aumenta la oxigenación del feto pero no modifica la acidosis Mejora las condiciones de la paciente; puede ser útil en hipoglucemia fetal Tx. De distocias dinámicas (efecto poseiro) Cesárea Inducir orciprenalina de 20-40mcg Decúbito lateral Administración de oxigeno a la madre Inhibición de las contracciones uterinas Administración de soluciones glucosadas hipertónicas a la madre

39. GINECOLOGIA Dr. Juan Esteban Herrera Espejel GRACIAS