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Sindrome Coronario Agudo
Juan J. Araya Cortés
4° Año
Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna
Dolor torácico es
un motivo de
consulta muy
frecuente en
servicios de
urgencia, el cual
tiene múltiples
causas. Una de
ellas, con una alta
mortalidad y que
exige abordaje
precoz es el
Síndrome
Coronario Agudo.
¿Qué es el Sd. coronario agudo?
• En el SCA se produce una isquemia aguda que
suele ser debida a la disminución en el aporte
miocárdico de oxígeno, por la formación de un
trombo en la luz coronaria tras rotura de una
placa aterosclerótica vulnerable o bien por la
presencia de vasoespasmo coronario. En otras
ocasiones el SCA se origina por un incremento
de la demanda miocárdica de oxígeno
Se incluyen en esta definición:
• Infarto del miocardio con supradesnivel del
segmento ST
• Infartos no Q
• Anginas inestables
Evaluación del paciente en Servicio de
Urgencias
Debemos cumplir los siguientes objetivos con los tres
elementos diagnósticos que disponemos: Anamnesis,
exploración física y ECG.
• Diagnosticar en el menor tiempo posible (idealmente en
menos de 10 minutos) el SCA con elevación del ST (SCACEST)
para poner en marcha el protocolo de revascularización
urgente
• Diferenciar de otras patologías no coronarias graves y
potencialmente mortales que cursan con dolor
torácico como disección aórtica, TEP, neumotórax,
etc.
• Identificar los pacientes con dolor torácico de origen
no coronario ni datos de gravedad.
Anamnesis.
La angina de pecho es un diagnóstico clínico, y debemos
basarnos en el tipo de dolor, localización y factores
desencadenantes o atenuantes.
Sus características son:
• Dolor opresivo, quemazón o pesadez
• No se modifica con la respiración o movimientos.
• Puede acompañarse de síntomas vegetativos (náuseas,
vómitos, fatiga, debilidad o sudoración)
• Localización retroesternal o precordial, con irradiación al
borde cubital de los brazos (izq más frec.), cuello o mandíbula.
• Duración de más de 10 min en angina inestable e incluso
mayor en infartos.
• Factores desencadenantes: esfuerzo, estrés emocional, frío.
• Factor atenuante: reposo y nitroglicerina oral
Según lo anterior podemos clasificar el dolor
torácico:
Anamnesis: ¿Angina estable o inestable?
Angina inestable es aquella que cumple alguno
de los siguientes criterios (si no se cumple
alguno, es una angina estable):
• Angina incluso en reposo prolongado
(>20min)
• Angina grave (desencadenada con actividad
física ordinaria) de aparición en el último mes.
• Angina post infarto
Anamnesis: Factores de riesgo CV.
Muy importantes ya que aumentan la
probabilidad de cardiopatía isquémica.
• Cardiopatía isquémica previa
• Historia familiar de cardiopatía precoz (varón<
55 años, mujer <65 años)
• Edad, sexo, y comorbilidades como HTA,
dislipidemia, Tabaquismo o cocainómanos,
obesidad. Diabetes Mellitus.
• Sedentarismo, Estrés
Diagnóstico diferencial SCA
Examen Físico.
Importante para descartar trastornos no isquémicos.
• Signos vitales: PA, FC, FR y sat de O2.
• Estado general, sudoración, posición antiálgica, etc.
• Auscultación cardíaca: taquicardia, irregularidad del
ritmo, presencia de 3er o 4to ruido, frote pericárdico
(en pericarditis ag) o soplos.
• Auscultación pulmonar para descartar patologías
• Pulsos periféricos (asimétricos en disección aórtica)
Electrocardiograma
Isquemia Subepicárdica.
Onda T negativa y simétrica (excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D III-AVF).
Diagnóstico diferencial: Variantes de la normalidad (niños, mujeres, raza negra), la hipertrofia de ventrículo izquierdo,
hipopotasemia y pericarditis en evolución.
Lesión Subendocárdica.
Diagnóstico diferencial: Hiperventilación, post-taquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo (descenso
ST asimétrico), digital (descenso más redondeado), bloqueo de rama izquierda, hipopotasemia y TEP.
LESION SUBEPICÁRDICA
La elevación del ST transitoria puede ser debida a la existencia de una placa inestable o a un vasoespasmo
coronario, lo que se denomina Angina de Prinzmetal .
Diagnóstico diferencial: Repolarización precoz , pericarditis aguda (elevación en todas las derivaciones salvo
aVR,), aneurismas ventriculares (secundarios a IAM previo sobre todo anterior y septal), hiperpotasemia,
hipotermia, Síndrome de Brugada (elevación del ST en V1-V2 con BRDHH), abuso de cocaína.
Ondas Q patológicas (necrosis):
Es un dato más tardío y debe medir al menos 1/3 de la onda R de esa derivación o 40 mseg de duración.
Diagnóstico diferencial: Ondas Q normales sin estos criterios que pueden presentarse en D1, aVL, V5 y V6, variantes
de la normalidad (corazón horizontal (Q en III) y corazón vertical (Q en aVL) la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el
síndrome de pre excitación.
• Realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros
10 minutos tras la llegada del paciente.
• Pacientes con ECG normal de entrada tienen mejor pronóstico que
aquellos con ondas T negativas.
• Pacientes con SCA SEST:
El número de derivaciones con depresión ST y su magnitud indican la
extensión y la gravedad de la isquemia pronóstico.
El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1
año. Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.
Si existe descenso del ST en V1-V2 sospecha IAM posterior.
• Un EKG normal no excluye un SCA, en varios estudios
cerca de un 5% de los pacientes con EKG normales, dados de alta
desde un servicio de urgencia, eran portadores de un cuadro coronario
,IAM o Angina inestable.
SCA con SDST
• La primera alteración que aparece en el ECG son ondas T hiperagudas las cuales
evolucionan rápidamente a una elevación del segmento ST.
• En 2 o más derivadas contiguas, con estos hallazgos más el cuadro clínico
compatible se plantea el diagnóstico de SCA C SDST IAM.
• Aunque el ECG es esencial para el diagnóstico de IAM existen otras condiciones
que causan elevación del ST y que deben considerase y evaluarse; estas incluyen
pericarditis, hiperkalemia, repolarización precoz y aneurisma ventricular.
• Evolución electrocardiográfica :
Elevación del segmento ST ondas Q patológicas las ondas T se van a invertir y el segmento ST
vuelve a línea de base, finalmente la onda T vuelve a la normalidad
Es por eso que en un paciente con antecedente de infarto antiguo nosotros vamos a ver en el
ECG ondas Q con ST en la línea de base y T normales.
• En caso de elevación del segmento ST inferior se deben incluir las derivaciones derechas V3R-V4R
(Simétrica a V3 y V4 pero en el lado derecho) para descartar IAM de ventrículo derecho
SCA con SDST
ESTRATIFICACIÓN DIAGNÓSTICA
(Probabilidad de enfermedad coronaria)
• Con la Hª clínica, la exploración física y el ECG.
Clasificación de Killip
Clasifica el IAM con elevación del segmento ST con
respecto a la situación hemodinámica.
Clasificación del SCA
Se clasifica en 3 tipos en función de:
•El ECG
•La determinación de marcadores de daño
miocárdico
• Si presenta elevación persistente del segmento ST
o Bloqueo de Rama Izquierda SCACEST (SCA
con elevación del segmento ST)
• Si no hay elevación del segmento ST  SCASEST
(SCA sin elevación del segmento ST)
Angina Inestable IAMSEST
(sin marcadores) (con marcadores)
SCACEST
Fisiopatología: Rotura de placa con formación
de trombo y oclusión total de la arteria.
Presentación clínica: Angina y ECG con
elevación de ST o BRIHH de reciente aparición.
 Tratamiento: Reperfusión inmediata que
puede ser mecánica mediante angioplastia
primaria o farmacológica mediante fibrinólisis.
SCASEST
 Fisiopatología: Rotura de placa con formación de
trombo y oclusión parcial de la arteria.
 Presentación clínica: Angina y ECG normal o con
descenso de ST y/o inversión de onda T.
 Tipos: Angina Inestable (sin elevación de troponina) o
IAMSEST (con elevación de troponina).
 Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y
reperfusión más o menos temprana en función de la
estratificación del riesgo.
Tratamiento Síndrome Coronario Agudo
con elevación de ST
Reperfusión urgente: El objetivo principal es
reestablecer el flujo coronario. Hay 2 opciones:
• Angioplastia Coronaria
• Fibrinólisis
Candidato a Angioplastía Coronaria:
Todo paciente con SCACEST de hasta 12 h de duración
+ Criterios ECG, o si existe contraindicación para la
fibrinolisis.
Criterios ECG:
•1. Elevación del ST > 2mm en ≥ 2 derivaciones
precordiales adyacentes.
•2. Elevación del ST > 1mm en derivaciones inferiores
(especialmente si se acompaña de descenso de ST en
V1-V2 o V3-V4 o aumento de ST en aVL-V6).
•3. BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo con criterios
clínicos sugestivos de IAM.
Candidato a fibrinolisis: En ausencia de contraindicaciones,
cuando el tiempo para la Angioplastía Coronaria sea mayor de
110 min y el tiempo desde el inicio de los síntomas sea <2
horas.
1. Carga de Clopidogrel: dosis de carga de al menos
300 mg, aunque preferiblemente 600 mg (en
caso de realizar fibrinolisis, dosis de carga de
300mg en pacientes <75 años y 75 mg en ≥75
años)
2. Si es AC 1ª administrar heparina no fraccionada:
Bolo i.v. de 100 U/kg (60 U/kg si se administran
antagonistas de la GPIIb/IIIa).
Tratamiento de las arritmias:
• Bradiarritmias:
- Sobre todo en infartos inferiores y son secundarias a bradicardia sinusal,
bloqueo AV o asistolia ventricular.
-Si cursan con datos de bajo gasto, hipotensión o complejos ventriculares
prematuros se usará atropina iv a dosis de 0,5-1mg cada 3-5 min hasta un
máximo de 3 mg. Si no responde a la atropina se usará estimulación temporal
con palas de marcapaso externo.
• Arritmias ventriculares:
El uso de betabloqueantes disminuye la incidencia de arritmias malignas.
-La Taquicardia Ventricular no sostenida o el ritmo idioventricular acelerado (FC
< 120 lat/min; es indicativo de reperfusión coronaria) no requieren tratamiento
antiarrítmico.
-La Taquicardia Ventricular estable hemodinámicamente se puede intentar
tratar con lidocaína o amiodarona ev.
- Si la Taquicardia Ventricular es inestable hemodinámicamente se procederá a
cardioversión eléctrica sincronizada bifásica con 200 julios (monofásica: 360J)
SCA sin elevación ST
I. Tratamiento médico
I. Fondaparinux 2,5mg/24hr (eficacia/seguridad más favorable) o HBPM
(preferiblemente enaxaparina) a dosis de 1mg/kg/12hrs. Subcutanea.
II. Clopidogrel (antiplaquetario): dosis de carga de 300mg. Posteriormente 75
mg/24hrs
III. Nitratos sl y/o i.v (Nitroglicerina)
IV. Betabloqueadores si no existe contraindicación y si mantiene la FC > 50lpm
.
V. Estatinas a dosis altas (preferiblemente atorvastatina y rosuvastatina)
II. Estratificación de riesgo
• La recomendada por las Guías Europeas de Cardiología es la clasificación de
riesgo Grace. Tiene un buen poder discriminativo, sin embargo, es compleja.
Por esto se han diseñado otras escalas, de las cuales la más importante dada su
sencillez de aplicación es la escala de riesgo TIMI. Es una estratificación del
riesgo que incluye 7 parámetros y la presencia de cada uno supone 1 punto:
SCA sin elevación ST
• Escala TIMI:
• • Edad > 65 años
• • 3 o más FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, Hª familiar de EAC)
• • Uso de aspirina en los 7 días previos.
• • 2 o más episodios de angina en las 24 horas previas
• • Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm)
• • Aumento de marcadores de daño miocárdico
• • Enfermedad coronaria conocida previa
SCA sin elevación ST
III. Estrategia invasiva del SCASEST
» Estrategia invasiva urgente (cateterismo):
• Angina persistente o recurrente con/sin
cambios ST (≥2 mm) u onda T muy negativa,
resistente a tratamiento farmacológico.
• Sintomas clínicos de insuficiencia cardíaca o
que progresan a inestabilidad
hemodinámica.
• Arritmias que ponen en peligro la vida.
Coronariografía
SCA sin elevación ST
IV. Estrategia invasiva precoz (<72 horas):
» - Troponinas elevadas.
» - Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (≥ 0,5
mm).
» - Diabetes mellitus.
» - Función renal reducida (TFG < 60 ml/ min/1,73 m2).
» - Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (<
40%).
» - Angina precoz postinfarto.
» - Cirugía de revascularización previa.
» - Riesgo intermedio a alto según una clasificación del
riesgo.
Angioplastia coronaria
Angina estable
• 1.- Manejo en urgencias
Se puede iniciar el tratamiento en régimen ambulatorio, derivándose a
consultas externas de cardiología especialista de forma preferente para
confirmar el diagnóstico de la isquemia y su estratificación pronóstica.
• 2.- Tratamiento farmacológico
• 1. Aspirina (100 mg/día).
• 2. Betabloqueantes
• 3. IECAS
• 4. Nitratos o Antagonistas del calcio en caso de persistir angina o
contraindicación
• para la toma de betabloqueantes
• 5. Estatinas
• 6. Nitratos de acción rápida para alivio de los síntomas.
Tabla de fármacos en cardiopatía isquémica
Sindrome Coronario Agudo
Juan J. Araya Cortés
4° Año
Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna

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Sindrome Coronario Agudo

  • 1. Sindrome Coronario Agudo Juan J. Araya Cortés 4° Año Universidad de Antofagasta Unidad Medicina Interna
  • 2. Dolor torácico es un motivo de consulta muy frecuente en servicios de urgencia, el cual tiene múltiples causas. Una de ellas, con una alta mortalidad y que exige abordaje precoz es el Síndrome Coronario Agudo.
  • 3. ¿Qué es el Sd. coronario agudo? • En el SCA se produce una isquemia aguda que suele ser debida a la disminución en el aporte miocárdico de oxígeno, por la formación de un trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa aterosclerótica vulnerable o bien por la presencia de vasoespasmo coronario. En otras ocasiones el SCA se origina por un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno
  • 4. Se incluyen en esta definición: • Infarto del miocardio con supradesnivel del segmento ST • Infartos no Q • Anginas inestables
  • 5. Evaluación del paciente en Servicio de Urgencias Debemos cumplir los siguientes objetivos con los tres elementos diagnósticos que disponemos: Anamnesis, exploración física y ECG. • Diagnosticar en el menor tiempo posible (idealmente en menos de 10 minutos) el SCA con elevación del ST (SCACEST) para poner en marcha el protocolo de revascularización urgente • Diferenciar de otras patologías no coronarias graves y potencialmente mortales que cursan con dolor torácico como disección aórtica, TEP, neumotórax, etc. • Identificar los pacientes con dolor torácico de origen no coronario ni datos de gravedad.
  • 6. Anamnesis. La angina de pecho es un diagnóstico clínico, y debemos basarnos en el tipo de dolor, localización y factores desencadenantes o atenuantes. Sus características son: • Dolor opresivo, quemazón o pesadez • No se modifica con la respiración o movimientos. • Puede acompañarse de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración) • Localización retroesternal o precordial, con irradiación al borde cubital de los brazos (izq más frec.), cuello o mandíbula. • Duración de más de 10 min en angina inestable e incluso mayor en infartos. • Factores desencadenantes: esfuerzo, estrés emocional, frío. • Factor atenuante: reposo y nitroglicerina oral
  • 7. Según lo anterior podemos clasificar el dolor torácico:
  • 8. Anamnesis: ¿Angina estable o inestable? Angina inestable es aquella que cumple alguno de los siguientes criterios (si no se cumple alguno, es una angina estable): • Angina incluso en reposo prolongado (>20min) • Angina grave (desencadenada con actividad física ordinaria) de aparición en el último mes. • Angina post infarto
  • 9. Anamnesis: Factores de riesgo CV. Muy importantes ya que aumentan la probabilidad de cardiopatía isquémica. • Cardiopatía isquémica previa • Historia familiar de cardiopatía precoz (varón< 55 años, mujer <65 años) • Edad, sexo, y comorbilidades como HTA, dislipidemia, Tabaquismo o cocainómanos, obesidad. Diabetes Mellitus. • Sedentarismo, Estrés
  • 11. Examen Físico. Importante para descartar trastornos no isquémicos. • Signos vitales: PA, FC, FR y sat de O2. • Estado general, sudoración, posición antiálgica, etc. • Auscultación cardíaca: taquicardia, irregularidad del ritmo, presencia de 3er o 4to ruido, frote pericárdico (en pericarditis ag) o soplos. • Auscultación pulmonar para descartar patologías • Pulsos periféricos (asimétricos en disección aórtica)
  • 13. Isquemia Subepicárdica. Onda T negativa y simétrica (excepto en AVR o V1 y a veces, dependiendo del eje, en D III-AVF). Diagnóstico diferencial: Variantes de la normalidad (niños, mujeres, raza negra), la hipertrofia de ventrículo izquierdo, hipopotasemia y pericarditis en evolución.
  • 14. Lesión Subendocárdica. Diagnóstico diferencial: Hiperventilación, post-taquicardia, hipertrofia de ventrículo izquierdo (descenso ST asimétrico), digital (descenso más redondeado), bloqueo de rama izquierda, hipopotasemia y TEP.
  • 15. LESION SUBEPICÁRDICA La elevación del ST transitoria puede ser debida a la existencia de una placa inestable o a un vasoespasmo coronario, lo que se denomina Angina de Prinzmetal . Diagnóstico diferencial: Repolarización precoz , pericarditis aguda (elevación en todas las derivaciones salvo aVR,), aneurismas ventriculares (secundarios a IAM previo sobre todo anterior y septal), hiperpotasemia, hipotermia, Síndrome de Brugada (elevación del ST en V1-V2 con BRDHH), abuso de cocaína.
  • 16. Ondas Q patológicas (necrosis): Es un dato más tardío y debe medir al menos 1/3 de la onda R de esa derivación o 40 mseg de duración. Diagnóstico diferencial: Ondas Q normales sin estos criterios que pueden presentarse en D1, aVL, V5 y V6, variantes de la normalidad (corazón horizontal (Q en III) y corazón vertical (Q en aVL) la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el síndrome de pre excitación.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. • Realizar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente. • Pacientes con ECG normal de entrada tienen mejor pronóstico que aquellos con ondas T negativas. • Pacientes con SCA SEST: El número de derivaciones con depresión ST y su magnitud indican la extensión y la gravedad de la isquemia pronóstico. El IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1 año. Si el IDST es > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces. Si existe descenso del ST en V1-V2 sospecha IAM posterior. • Un EKG normal no excluye un SCA, en varios estudios cerca de un 5% de los pacientes con EKG normales, dados de alta desde un servicio de urgencia, eran portadores de un cuadro coronario ,IAM o Angina inestable.
  • 24. SCA con SDST • La primera alteración que aparece en el ECG son ondas T hiperagudas las cuales evolucionan rápidamente a una elevación del segmento ST. • En 2 o más derivadas contiguas, con estos hallazgos más el cuadro clínico compatible se plantea el diagnóstico de SCA C SDST IAM. • Aunque el ECG es esencial para el diagnóstico de IAM existen otras condiciones que causan elevación del ST y que deben considerase y evaluarse; estas incluyen pericarditis, hiperkalemia, repolarización precoz y aneurisma ventricular. • Evolución electrocardiográfica : Elevación del segmento ST ondas Q patológicas las ondas T se van a invertir y el segmento ST vuelve a línea de base, finalmente la onda T vuelve a la normalidad Es por eso que en un paciente con antecedente de infarto antiguo nosotros vamos a ver en el ECG ondas Q con ST en la línea de base y T normales. • En caso de elevación del segmento ST inferior se deben incluir las derivaciones derechas V3R-V4R (Simétrica a V3 y V4 pero en el lado derecho) para descartar IAM de ventrículo derecho
  • 26. ESTRATIFICACIÓN DIAGNÓSTICA (Probabilidad de enfermedad coronaria) • Con la Hª clínica, la exploración física y el ECG.
  • 27. Clasificación de Killip Clasifica el IAM con elevación del segmento ST con respecto a la situación hemodinámica.
  • 28. Clasificación del SCA Se clasifica en 3 tipos en función de: •El ECG •La determinación de marcadores de daño miocárdico
  • 29. • Si presenta elevación persistente del segmento ST o Bloqueo de Rama Izquierda SCACEST (SCA con elevación del segmento ST) • Si no hay elevación del segmento ST  SCASEST (SCA sin elevación del segmento ST) Angina Inestable IAMSEST (sin marcadores) (con marcadores)
  • 30. SCACEST Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria. Presentación clínica: Angina y ECG con elevación de ST o BRIHH de reciente aparición.  Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angioplastia primaria o farmacológica mediante fibrinólisis.
  • 31. SCASEST  Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria.  Presentación clínica: Angina y ECG normal o con descenso de ST y/o inversión de onda T.  Tipos: Angina Inestable (sin elevación de troponina) o IAMSEST (con elevación de troponina).  Tratamiento: Antisquémico y antitrombótico precoz y reperfusión más o menos temprana en función de la estratificación del riesgo.
  • 32.
  • 33. Tratamiento Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST Reperfusión urgente: El objetivo principal es reestablecer el flujo coronario. Hay 2 opciones: • Angioplastia Coronaria • Fibrinólisis
  • 34.
  • 35. Candidato a Angioplastía Coronaria: Todo paciente con SCACEST de hasta 12 h de duración + Criterios ECG, o si existe contraindicación para la fibrinolisis. Criterios ECG: •1. Elevación del ST > 2mm en ≥ 2 derivaciones precordiales adyacentes. •2. Elevación del ST > 1mm en derivaciones inferiores (especialmente si se acompaña de descenso de ST en V1-V2 o V3-V4 o aumento de ST en aVL-V6). •3. BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo con criterios clínicos sugestivos de IAM.
  • 36. Candidato a fibrinolisis: En ausencia de contraindicaciones, cuando el tiempo para la Angioplastía Coronaria sea mayor de 110 min y el tiempo desde el inicio de los síntomas sea <2 horas.
  • 37. 1. Carga de Clopidogrel: dosis de carga de al menos 300 mg, aunque preferiblemente 600 mg (en caso de realizar fibrinolisis, dosis de carga de 300mg en pacientes <75 años y 75 mg en ≥75 años) 2. Si es AC 1ª administrar heparina no fraccionada: Bolo i.v. de 100 U/kg (60 U/kg si se administran antagonistas de la GPIIb/IIIa).
  • 38. Tratamiento de las arritmias: • Bradiarritmias: - Sobre todo en infartos inferiores y son secundarias a bradicardia sinusal, bloqueo AV o asistolia ventricular. -Si cursan con datos de bajo gasto, hipotensión o complejos ventriculares prematuros se usará atropina iv a dosis de 0,5-1mg cada 3-5 min hasta un máximo de 3 mg. Si no responde a la atropina se usará estimulación temporal con palas de marcapaso externo. • Arritmias ventriculares: El uso de betabloqueantes disminuye la incidencia de arritmias malignas. -La Taquicardia Ventricular no sostenida o el ritmo idioventricular acelerado (FC < 120 lat/min; es indicativo de reperfusión coronaria) no requieren tratamiento antiarrítmico. -La Taquicardia Ventricular estable hemodinámicamente se puede intentar tratar con lidocaína o amiodarona ev. - Si la Taquicardia Ventricular es inestable hemodinámicamente se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada bifásica con 200 julios (monofásica: 360J)
  • 39. SCA sin elevación ST I. Tratamiento médico I. Fondaparinux 2,5mg/24hr (eficacia/seguridad más favorable) o HBPM (preferiblemente enaxaparina) a dosis de 1mg/kg/12hrs. Subcutanea. II. Clopidogrel (antiplaquetario): dosis de carga de 300mg. Posteriormente 75 mg/24hrs III. Nitratos sl y/o i.v (Nitroglicerina) IV. Betabloqueadores si no existe contraindicación y si mantiene la FC > 50lpm . V. Estatinas a dosis altas (preferiblemente atorvastatina y rosuvastatina) II. Estratificación de riesgo • La recomendada por las Guías Europeas de Cardiología es la clasificación de riesgo Grace. Tiene un buen poder discriminativo, sin embargo, es compleja. Por esto se han diseñado otras escalas, de las cuales la más importante dada su sencillez de aplicación es la escala de riesgo TIMI. Es una estratificación del riesgo que incluye 7 parámetros y la presencia de cada uno supone 1 punto:
  • 40. SCA sin elevación ST • Escala TIMI: • • Edad > 65 años • • 3 o más FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, Hª familiar de EAC) • • Uso de aspirina en los 7 días previos. • • 2 o más episodios de angina en las 24 horas previas • • Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm) • • Aumento de marcadores de daño miocárdico • • Enfermedad coronaria conocida previa
  • 41. SCA sin elevación ST III. Estrategia invasiva del SCASEST » Estrategia invasiva urgente (cateterismo): • Angina persistente o recurrente con/sin cambios ST (≥2 mm) u onda T muy negativa, resistente a tratamiento farmacológico. • Sintomas clínicos de insuficiencia cardíaca o que progresan a inestabilidad hemodinámica. • Arritmias que ponen en peligro la vida. Coronariografía
  • 42. SCA sin elevación ST IV. Estrategia invasiva precoz (<72 horas): » - Troponinas elevadas. » - Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (≥ 0,5 mm). » - Diabetes mellitus. » - Función renal reducida (TFG < 60 ml/ min/1,73 m2). » - Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%). » - Angina precoz postinfarto. » - Cirugía de revascularización previa. » - Riesgo intermedio a alto según una clasificación del riesgo. Angioplastia coronaria
  • 43. Angina estable • 1.- Manejo en urgencias Se puede iniciar el tratamiento en régimen ambulatorio, derivándose a consultas externas de cardiología especialista de forma preferente para confirmar el diagnóstico de la isquemia y su estratificación pronóstica. • 2.- Tratamiento farmacológico • 1. Aspirina (100 mg/día). • 2. Betabloqueantes • 3. IECAS • 4. Nitratos o Antagonistas del calcio en caso de persistir angina o contraindicación • para la toma de betabloqueantes • 5. Estatinas • 6. Nitratos de acción rápida para alivio de los síntomas.
  • 44. Tabla de fármacos en cardiopatía isquémica
  • 45. Sindrome Coronario Agudo Juan J. Araya Cortés 4° Año Universidad de Antofagasta Unidad Medicina Interna

Notes de l'éditeur

  1. Fondaparinux es un fármaco anticoagulante químicamente relacionado con las heparinas de bajo peso molecular. El clopidogrel es un agente antiplaquetario (del tipo tienopiridina) administrado por vía oral, que inhibe la formación de coágulos en laenfermedad arterial coronaria, enfermedad vascular periférica, yenfermedad cerebrovascular