1. Inmunología

2. Inmunología
Es la ciencia que estudia la inmunidad
Conjunto de mecanismos, adquiridos antes del nacimiento
y madurados en los primeros años de vida, que un
individuo posee para enfrentarse a la invasión de cualquier
cuerpo extraño y para hacer frente a la invasión de
tumores.
El sistema inmune es el responsable de conferir la
inmunidad
Se distribuye por todos los órganos y fluidos vasculares e
intersticiales, excepto el cerebro, y se concentra en médula
ósea, bazo, timo y nódulos linfáticos.

3. VIRTUDES DEL SISTEMA INMUNE
• Especificidad: para atacar de manera certera al
enemigo
• Memoria: para nunca olvidarlo y estar alerta
ante su nueva aparición
• Tolerancia: para discriminar entre lo bueno y lo
malo
• Reconocer lo propio sano
• Distinguirlo de lo ajeno o extraño

4. La inmunidad y la respuesta inmunitaria
INMUNIDAD: es un estado de protección o capacidad de
resistencia frente a determinadas enfermedades que se
adquiere gracias a la actuación del sistema inmunitario
cuando éste, se expone a la acción de agentes infecciosos .
LA RESPUESTA INMUNITARIA: es un proceso global y
coordinado que se desarrolla frente a la presencia de
sustancias extrañas ( Ag) y protege al organismo mediante
una estrategia de barreras de defensa . Existen dos tipos de
respuesta inmunitaria: innata o inespecífica y adaptativa o
específica.
Repuesta inmunitaria innata Respuesta inmunitaria adaptativa
Independiente del contacto con el patógeno Dependiente del patógeno
Inmediata Tarda entre tres y cuatro días en ser efectiva
No es específica de un patógeno particular Específica contra el patógeno
Carece de memoria inmunológica Posee memoria inmunológica

5. La médula ósea está formada por islotes de células hematopoyéticas situados en el
interior de los huesos. Todas las células del sistema inmune se originan a partir de las
células hematopoyéticas primordiales pluripotentes (células stem) de la médula ósea.
Durante la edad fetal estas funciones se realizan por el hígado, que abandona esta
actividad después del nacimiento.

6. Órganos del sistema inmunitario

8. Sistema inmunitario
Células y moléculas del sistema inmunitario
CITOCINAS
EOSINÓFILOS
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS
MONOCITOS
FAGOCITOS
CÉLULAS CITOTÓXICAS
CÉLULAS CEBADAS
MONOCITOS
MOLÉCULAS INESPECÍFICASMOLÉCULAS INESPECÍFICAS
Células NK
CÉLULAS ESPECÍFICASCÉLULAS ESPECÍFICAS
MACRÓFAGOS
APC
MOLÉCULAS
ESPECÍFICAS
MOLÉCULAS
ESPECÍFICAS
LINFOCITOS
LINFOCITOS B
LINFOCITOS T
Auxiliares o
colaboradores
Citotóxicos o
citolíticos
Supresores
MHC- II
BCR
TCR
CD4
CD8
LISOZIMA
PROTEÍNAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Basófilos
Mastocitos
Interferones, linfocinas, monocinas, interleucinas y factores de necrosis
tumoral (TNF α y TNF β)
CÉLULAS INESPECÍFICASCÉLULAS INESPECÍFICAS

10. Barreras inespecíficas

11. 1.1. Barreras primarias, naturales o anatómicas
Impiden la entrada de forma indiscriminada y, a su vez, pueden ser:
Físicas. Son la piel y las mucosas. La pielpiel es impermeable para
la mayoría de los microorganismos gracias a su capa córnea que actúa
como barrera mecánica. Las mucosasmucosas actúan en las cavidades internas.
Químicas. Ciertas secreciones de las mucosas como la salivasaliva,
mocosmocos y lágrimaslágrimas contienen lisozima (disuelve mureina de Gram+) con
acción bactericida. El sudorsudor y las secreciones sebáceassecreciones sebáceas contienen
sustancias antivíricas y antibacterianas. El pH ácidopH ácido de la vagina y
estómago es antimicrobiano. Las secreciones mucosassecreciones mucosas de las vías
respiratorias (junto con cilios) evitan la entrada de microbios en pulmones.
Flora bacteriana. Estos microorganismos presentes en nuestro
organismo impiden que se instalen otros que pueden ser perjudiciales.

13. Células fagocíticas
Reacción inflamatoria
Interferón
Sistema de complemento
Se activa cuando los microorganismos atraviesan las barreras naturales y
penetran en los tejidos profundos. En ese momento entran en acción
diversos agentes transportados por la sangre y la linfa; unos son de tipo
celular (células fagocitarias) y otros de tipo humoral (interferon y el sistema
de complemento).
1.2. Barreras secundarias = Respuesta celular inespecífica

14. FAGOCITOS: Son células que tienen movimiento ameboide , emiten
pseudópodos y realizan una función fagocitaria, englobando las
sustancias y células extrañas, y luego las digieren en el citoplasma.
NEUTRÓFILOS Afines a colorantes neutros. En su citoplasma abundan los
lisosomas y gránulos cargados de enzimas para la
destrucción de los gérmenes patógenos. Acuden al lugar
de la infección en gran número atraídos por sustancias
quimiotácticas. Atraviesan la pared de los capilares
sanguíneos ( diapedesis) y llegan a los tejidos para
fagocitar a los gérmenes patógenos, ayudando en esta
labor a los macrófagos. El resultado de este proceso es la
formación de pus ( restos de bacterias y fagocitos)
MONOCITOS No poseen gránulos en su citoplasma, y tienen el núcleo en
forma de herradura. Se encuentran circulando en sangre y
linfa, y salen de los capilares por diapedesis llegando a los
tejidos, donde se diferencian en macrófagos y en células
dendríticas, y comienzan su función fagocitaria.

15. MACRÓFAGOS TISULARES CÉLULAS DENDRÍTICAS
No solo realizan fagocitosis de los
patógenos, sino que también participan
en la destrucción de células
envejecidas y colaboran en la
destrucción de células tumorales.
Reciben distintos nombres según el
tejido donde se encuentren: histiocitos(
tj. Conjuntivo), macrófagos
alveolares( pulmones), células de
Kupffer ( hígado), osteoclastos
( hueso), células de microglia ( sistema
nervioso)…
Son células que se encuentran en
los tejidos expuestos a gérmenes
patógenos ( piel,
mucosas,pulmones,)y cuando
detectan un patógeno, lo fagocitan y
se dirigen al bazo o a los ganglios
linfáticos donde maduran, y se
convierten en células presentadoras
de antígenos(CPA), ya que
muestran trozos del patógeno
engarzados en el MHC a los
linfocitos TH
Macrófagos y células dendríticas además de fagocitar en la
respuesta inmunitaria innata, son indispensables para poner en
marcha la respuesta inmunitaria específica contra la infección,
pues actúan como células presentadoras de antígenos CPA

16. Proceso de fagocitosis
1. Adherencia de
la bacteria a la
membrana
del fagocito.
2. Fagocitosis de
la bacteria
y formación de
un fagosoma.
3. Incorporación de las enzimas
de los lisosomas y formación
de un fagolisosoma.
4. Digestión de la bacteria
por las enzimas.
5. Eliminación al exterior
de los restos de
la bacteria.

17. Los macrófagos: Son células que se desplazan con movimiento ameboide entre las
células de los tejidos fagocitando a los microorganismos, degradándolos y
exponiendo moléculas del microorganismo o fragmentos de estas en su superficie,
unidas a unas moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC). Es
así como los linfocitos T pueden reconocer que un agente extraño ha penetrado en
el organismo.

18. •La de las células asesinas o NK (Natural Killer), linfocitos especiales que
secretan citotoxinas que actúan sobre células infectadas por virus, ciertas células
tumorales, células invasoras…Las reconocen por no tener el MHC adecuado o
tenerlo dañado.
Producen perforinas, unas proteínas que se insertan en la membrana de las
células y producen agujeros en ellas por los que sale el contenido citoplasmático.
También se consideran respuestas inespecíficas:

19. También se consideran respuestas inespecíficas:
•La del Interferón Son glucoproteínas segregadas por las células
infectadas por virus, que captadas por las células adyacentes, las
estimulan a sintetizar enzimas antivirales evitando la proliferación viral,
inhibiendo la replicación del genoma vírico, inhibiendo la síntesis de
proteínas o activando a las células NK para destruir a las células
infectadas.

20. 6. Los anticuerposEl sistema de complemento
Está formado por un conjunto proteínas disueltas en el plasma sanguíneo.
En ausencia de infección estas proteínas están inactivas.
Para realizar su acción, las proteínas han de activarse en una secuencia o cascada
característica: Se activan por:
- por contacto con complejos antígeno-anticuerpo sobre la superficie de
bacterias o células extrañas. (vía clásica)
- por contacto directo con sustancias de la superficie de las bacterias. (vía
alternativa)
El complemento activado puede producir:
La activación de la respuesta inflamatoria y la atracción de los fagocitos al lugar
de la infección.
La estimulación de los fagocitos, facilitando la adherencia de los
microorganismos patógenos a la membrana del fagocito. La potenciación de la
fagocitosis por el complemento se denomina opsonización.
La lisis o rotura de la bacteria mediante la formación de poros en su membrana.
También se consideran respuestas inespecíficas:

21. Ambas vías se diferencian en los componentes iniciales y conducen
a la escisión de la proteína C3 del complemento en dos fragmentos:
El fragmento C3a que queda libre y junto a otros fragmentos del
complemento, actúa sobre los mastocitos para que liberen
histamina y pongan en marcha la reacción inflamatoria, con el fin
de atraer a los fagocitos al punto de infección.
El fragmento C3b permanece unido a las superficies microbianas y
produce dos efectos importantes:
1. Opsonización: de los m.o. patógenos , recubre su
superficie y los hace visibles para las células fagocitarias, y
éstas inicien su fagocitosis
2. Citolisis,: ya que activa a los componentes tardíos del
complemento ( C5,C6….) que se insertan en la membrana
plasmática de los patógenos y forman poros, llamados
complejos de ataque a la membrana (MAC), a través de
los cuales entra agua y sustancias iónicas al citoplasma, lo
que conduce a la lisis celular.

22. Mecanismo de la reacción inflamatoria
1. Se produce una herida. Entra el microorganismo a través de la lesión
2. Las células de los tejidos dañados liberan histamina o serotonina (mediadores de la
inflamación) que actúan sobre los vasos sanguíneos de la zona
3. Los vasos sanguíneos se dilatan y aumenta la permeabilidad (se inflama y enrojece)
4. El enrojecimiento se debe al incremento de flujo sanguíneo a la zona afectada.
La inflamación se debe al aumento de la permeabilidad capilar que permite al plasma
escapar desde los capilares al espacio intersticial (edema)
5. Se produce salida del líquido (con células fagocíticas) desde los vasos sanguíneos
hacia el sitio de la infección, provocando calor, enrojecimiento e hinchazón

23. 6. Los leucocitos circulantes (linfocitos y neutrófilos) atraviesan el
endotelio (diapédesis) y van al sitio de infección, provocando dolor
7. Se produce la fagocitosis (se digieren los gérmenes). Los fagocitos
engloban a los gérmenes, los digieren y los restos son expulsados.
8. Se forma pus (mezcla de suero, bacterias muertas y glóbulos blancos
que mueren, tras fagocitar grandes cantidades de bacterias, células
dañadas y sustancias extrañas). Los macrófagos suelen sobrevivir, no los
neutrófilos.
9. Ciertas moléculas, las opsoninas, actúan fijándose a las paredes de las
bacterias y facilitando su unión a la célula fagocítica.
10. También actúa el sistema de complemento.

24. 1. Tejido dañado.
Entrada de microorganismos
2. Mediadores de inflamación:
atraen a las células fagocíticas y
son vasodilatadores, aumenta el
flujo sanguíneo en la zona
Histamina
3. Los fagocitos atraviesan
los capilares (diapédesis) y
acuden a la zona infectada.
Sale líquido desde los vasos
sanguíneos hacia la infección,
Provocando calor, rubor e hinchazón
Quimiotaxis
Opsonización
Vasodilatación capilar
e incremento de la
permeabilidad
Macrófago
activado
Eosinófilos
Neutrófilos
Monocitos
Capilar
sanguíneo
Inflamación: debido al
aumento de la permeabilidad
celular
Pus: mezcla de suero, bacterias muertas,
G.B y células dañadas
4. Fagocitosis, eliminación
Del patógeno.
Inflamación

25. La inflamación
InfecciónInfección
Liberación de mediadoresLiberación de mediadores
VasodilataciónVasodilatación Incremento de la permeabilidadIncremento de la permeabilidad Salida de fagocitosSalida de fagocitos
Aumento del flujo sanguíneoAumento del flujo sanguíneo
RuborRubor CalorCalor
Activación del complementoActivación del complemento
LisisLisis
QuimiotaxisQuimiotaxis
FagocitosisFagocitosis
Secreción de sustancias proinflamatoriasSecreción de sustancias proinflamatorias
Producción de proteínas de fase agudaProducción de proteínas de fase aguda
FiebreFiebre

26. o Es el conjunto de procesos que se desencadenan en un organismo cuando un
antígeno (sustancia extraña al organismo) penetra y no es reconocido por el
organismo como propio.
o La respuesta generada puede ser:
 Mediante anticuerpos (respuesta inmune humoral)
 Mediante células (respuesta inmune celular)
o Sus principales características son:
 Especificidad: va dirigida específicamente a una determinada molécula antigénica
 Autolimitación: la respuesta está programada para detenerse cuando desaparece el estímulo
antigénico.
 Diversidad: el sistema inmune es capaz de reconocer 109
tipos de moléculas.
 Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su capacidad de respuesta
futura frente al mismo antígeno.

27. El timo, en anatomía, es un
órgano del sistema linfático,
responsable de la maduración
de los linfocitos T, y endocrino,
ya que secreta algunas
hormonas. El timo tiene su
máxima actividad durante la
infancia y persiste hasta la
pubertad; periodo en el que
sufre una involución (se atrofia)
y es sustituido por tejido
adiposo; no obstante siempre
conserva una actividad
residual.
Los precursores de todos los
linfocitos se originan en la médula
ósea. Si maduran en la médula, se
originan los linfocitos B o bien
pueden migrar hasta el timo, donde
se generarán los linfocitos T

29. Los antígenos
Un antígeno es una molécula
extraña que es reconocida de forma
específica por los linfocitos
generando una respuesta
inmunitaria.
La mayoría de los antígenos son
macromoléculas.
Se denomina determinante
antigénico o epítopo a una
pequeña parte del antígeno a la que
se unen los linfocitos o los
anticuerpos segregados por estos.
Cuando un antígeno provoca una
reacción alérgica se denomina
alergeno.
Hapteno: pequeñas moléculas sin
carácter antigénico y lo adquieren al
unirse a moléculas mayores.

30. Proceden de otro
organismo de la
misma especie
Son de una especie
distinta a la humana
(moléculas de
cápsidas o envueltas
víricas, de paredes
bacterianas,
toxinas…)
Isoantígenos
(aloantígenos)
Heteroantígenos
ANTÍGENOS
Autoantígenos
Poco habituales, son del
mismo individuo, pero su
sistema inmunitario no
las reconoce y las
considera antígenos
(Autoinmunidad)
TIPOS DE ANTÍGENOS SEGÚN SU
PROCEDENCIA

31. Tanto los linfocitos B como los T
reconocen a los antígenos por
medio de receptores específicos
situados en su membrana
plasmática.
Cada linfocito tiene unos 100.000
receptores idénticos en su
membrana.
Los receptores de los linfocitos
B, denominados también
anticuerpos de membrana,
reconocen antígenos intactos.
Los receptores de los linfocitos T
(RLT) sólo reconocen fragmentos
de antígenos que están unidos a
proteínas de membrana de las
células normales, llamadas
proteínas del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH).

32. Las proteínas del CMH
Están codificadas por un conjunto de genes denominados complejo mayor de
histocompatibilidad, de ahí su nombre.
Son proteínas que están presentes en todas las células del organismo, aunque
cada tipo celular tiene las suyas propias.
Constituyen las señas de identidad de cada tipo celular.
Las proteínas del CMH se sintetizan en
el RE, se unen allí con un fragmento de
un antígeno proteico (péptido), y a
continuación lo llevan a la membrana
plasmática, proceso que se denomina
presentación del antígeno.
Los linfocitos T se unen a las proteínas
del CMH por su RLT y entonces pueden
reconocer los antígenos extraños que
estos presentan.
Las células presentadoras de antígenos
(CPA).
El reconocimiento del antígeno por los linfocitos B y T

33. 5. El reconocimiento del antígeno por los linfocitos B y T
Las proteínas del CMH
Hay dos tipos de proteínas CMH y cada una de ellas presenta fragmentos de
antígenos a un tipo de linfocito T.
1.Proteínas del CMH de clase I. Se encuentran en casi todas las células con
núcleo del organismo. Presentan fragmentos (péptidos) de antígenos extraños que
se han formado dentro de la célula. Dichos antígenos serán reconocidos por los
linfocitos T citotóxicos.
2.Proteínas del CMH de clase II. Sólo están en las células presentadoras de
antígenos (células dendríticas, macrófagos y linfocitos B). Estas células presentan
fragmentos (péptidos) de antígeno a los linfocitos T helper o colaboradores.

34. Los linfocitos Th
Ejercen un papel crucial en la respuesta inmunitaria.
Se denominan también T4, por tener una proteína en su membrana (CD4),
que actúa como correceptor en su unión a la CPA.
Se activan cuando un macrófago o CPA les presenta un antígeno y se
unen ambas células.
La función de los linfocitos Th activados es múltiple:
• Sintetizan citocinas.
• Estimulan a los macrófagos.
• Estimulan la proliferación y acción de los linfocitos Tc.
• Estimulan la proliferación y la fabricación de anticuerpos de los
linfocitos B.

35. 8. Dos respuestas inmunitarias: humoral y celular
Existen dos respuestas inmunitarias contra los
agentes patógenos: la celular y la humoral.
Ambas actúan juntas y comparten muchos
mecanismos.
• La respuesta inmunitaria celular se
produce contra antígenos que se han
establecido dentro de una célula del
hospedador.
Detecta células infectadas por virus
o mutadas y las destruye.
En ella intervienen los linfocitos Th1 y
Tc.
• La respuesta inmunitaria humoral, se
produce mediante la secreción de anticuerpos.
Éstos reaccionan con los determinantes
antigénicos situados sobre los patógenos
extraños en la sangre, la linfa y el líquido
intersticial.
Intervienen los linfocitos Th2 y B.

36. 8. Dos respuestas inmunitarias: humoral y celular
La inmunidad celular. Linfocitos Tc
Los linfocitos Tc son activados:
• Por su contacto con las células
infectadas por virus que les
presentan un antígeno.
• Por las citocinas que producen los
linfocitos Th1 activados por el
mismo antígeno.
Los linfocitos Tc activados producen:
• Sustancias que producen la muerte
de las células infectadas por virus,
entre ellas perforinas y enzimas
proteolíticas.
• Interferón que confiere resistencia
contra las infecciones de virus.

38. Inmunidad humoral. Linfocitos B
La activación de los linfocitos B
requiere:
• Su unión al antígeno y la
presentación de un fragmento del
mismo a un linfocito Th2 activo.
• Cuando el linfocito B se une al
linfocito Th2 activo éste libera citocinas
que lo activan.
Los linfocitos B activados se convierten
en: células plasmáticas secretoras de
anticuerpos y células memoria.

41. ANTICUERPOS o inmunoglobulinas
─NH
2
─NH
2
H2
N
─
H2
N
─
COOH
─
─
HOOC
COOH
─
─
HOOC
Oligosacárido
Cadenas ligeras o L (azul
en el dibujo). Tienen una
porción variable (color
claro en el dibujo) y una
porción constante (color
oscuro en el dibujo). Unos
200 aa
Las cadenas H y L
están unidas entre sí por
puentes disulfuro.
Cadenas pesadas o H
(gris en el dibujo). Tienen
una porción variable (color
claro en el dibujo) y una
porción constante (color
oscuro en el dibujo). Mas
de 400 aa
Tallo. Está formado por parte
de las dos cadenas pesadas
con los radicales ácido
(─COOH) terminales.
Brazos. Hay dos y cada uno
de ellos presenta el resto de
una de las cadenas pesadas
y una cadena ligera. Todas
ellas tienen radicales amino
(─NH2) terminales.
Bisagra. Zona en la base de
los brazos de las cadenas H,
constituida por unos pocos
aminoácidos, que les facilita
moverse libremente respecto
al tallo.
Parátopo (región variable que permite
la unión al antígeno)

42. Los antígenos se unen al Anticuerpo de forma
específica en una región variable denominada
Zona FabZona Fab, con dos anclajes para ligar a dos
antígenos idénticos
La Zona FcZona Fc es una zona de soporte que sirve
de unión para los componentes del
complemento o para receptores de superficie
de membrana
Algunos anticuerpos presentan
unas Zonas bisagraZonas bisagra que
permiten cierta adaptación al
antígeno, aumentando la
afinidad antígeno-anticuerpo

43. PARATOPOS tieneque reconocen
INMUNOGENICIDAD
tiene
tiene EPÍTOPOS
tienen capacidad de
ANTÍCUERPOANTÍGENO
COMPLEMENTARIEDAD
GEOMÉTRICA
COMPLEMENTARIEDAD
DE GRUPOS POLARES
dependen
de
determinada por la
ESPECIFICIDAD
y
AFINIDAD
FUERZAS DÉBILESmediante
Ag (antígeno) + Ac (Anticuerpo)  AgAc
UNIÓN
INTERACCIONES
HIDROFÓBICAS
(APOLARES)
ESPECIFICIDAD ANTIGENO-ANTICUERPO

44. Existen 5 tipos de inmunoglobulinas clasificadas por las
regiones constantes de sus cadenas pesadas

48. Cuando un antígeno penetra en el organismo se encuentra
con muchos clones de linfocitos B diferentes, pero sólo se
une y activa a aquel clon que tiene los receptores
específicos.
El linfocito B seleccionado por un antígeno se activa y
prolifera dando lugar a dos clones de células:
•células efectoras, de vida corta, que en este caso se
denominan células plasmáticas y son secretoras de
anticuerpos específicos contra el antígeno.
•células memoria, de vida larga, que intervendrán y
responderán con rapidez cuando se produzca la siguiente
exposición al mismo antígeno.
La teoría que explica este proceso se denomina selección
clonal.

49. Teoría de la selección clonal (Susumu Tonegawa, 1987):
¿Cómo es posible que se formen millones de anticuerpos?
Cuatro familias de minigenes: Variables, diversidad, unión (joining) y
constantes.
Se calcula que las posibles combinaciones en el ser humano producen
alrededor de 18000 millones de anticuerpos diferentes.

51. Mecanismo propuesto para explicar que el ser vivo es autotolerante para sus
propias moléculas y presenta respuesta frente a las extrañas.

52. Memoria inmunológica. Respuesta primaria y secundaria
El sistema inmunológico es capaz de recordar. Por ello, tras estar expuestos a
determinados virus o bacterias desarrollamos una inmunidad para toda la vida.
• La respuesta inmunitaria primaria se produce cuando el organismo se
expone por primera vez a un antígeno.
Esta respuesta tarda unos 10 días en producirse y la mayoría de los
anticuerpos que se producen son IgM.
• La respuesta inmunitaria secundaria se produce cuando una vez superada la
enfermedad el individuo entra en contacto otra vez con el mismo antígeno.
Esta respuesta es más rápida (se produce a los 2 ó 3 días), más intensa
(produce más anticuerpos y estos son IgG) y más prolongada en el tiempo.
Todo ello se debe a que las células memoria que quedan después de la
primera exposición a un antígeno responden rápidamente formando un
nuevo clon de células efectoras muy eficaces.

54. Tipos de inmunidad
Es aquella que la poseen algunas especies o
individuos por su propia naturaleza. Y puede ser
inmunidad de especie, de raza o individual. En esta
última es muy importante el factor genérico.
Es aquella que la poseen algunas especies o
individuos por su propia naturaleza. Y puede ser
inmunidad de especie, de raza o individual. En esta
última es muy importante el factor genérico.
Se alcanza en algún momento de la
vida del individuo por la formación
de anticuerpos frente a la actuación
de los agentes infecciosos. Genera
memoria inmunológica
Se alcanza en algún momento de la
vida del individuo por la formación
de anticuerpos frente a la actuación
de los agentes infecciosos. Genera
memoria inmunológica
El propio organismo genera
los anticuerpos, de forma
natural (por que sufre la
enfermedad) o de forma
artificial (vacunación)
El propio organismo genera
los anticuerpos, de forma
natural (por que sufre la
enfermedad) o de forma
artificial (vacunación)
Los anticuerpos son originados por
otro organismo. Pueden proceder
de la madre a través de la placenta
y la leche (I.P. Natural) o de otro
individuo, incluso de otra especie,
que ha estado en contacto con el
patógeno (I.P. Artificial). En este
último caso de habla de
sueroterapia
Los anticuerpos son originados por
otro organismo. Pueden proceder
de la madre a través de la placenta
y la leche (I.P. Natural) o de otro
individuo, incluso de otra especie,
que ha estado en contacto con el
patógeno (I.P. Artificial). En este
último caso de habla de
sueroterapia

55. La inmunidad puede adquirirse de dos formas
Inmunidad adquirida activa
El propio individuo es capaz de generar
rápidamente muchos Ac al haber adquirido
memoria inmunológica por contactos
anteriores con el Antígeno
Puede conseguirse de dos formas
Inmunidad natural
activa
Inmunidad artificial
activa
(Soportar con éxito
una infección)
(inducida mediante
vacunas)vacunas)
Inmunidad adquirida pasiva
Preparados
antigénicos formados
por microorganismos
no virulentos o
muertos desprovistos
de toxicidad
2 propiedades
• Eficacia
ocasionar una respuesta
adecuada
• Inocuidad
sin poder patógeno
Los anticuerpos son producidos por otro
organismo. Su acción es poco duradera
porque el individuo inmunizado pasivamente
no fabrica Ac.
Puede conseguirse de dos formas
Natural pasiva
Los Ac pasan de la madre
al hijo: placenta, leche
materna… Alcanza como
máximo 1 año
Artificial pasiva
Los Ac se obtienen en
preparados
procedentes del suerosuero
de una persona o un
animal
La adquisición de inmunidad por
sueros se llama SUEROTERAPIASUEROTERAPIA

56. ACTIVA
NATURAL
ACTIVA
ARTIFICIAL
PASIVA
NATURAL
PASIVA
ARTIFICIAL

57. PRINCIPIO DE LA VACUNACIÓN
Se introducen deliberadamente en el organismo antígenos de agentes patógenos, con
el propósito de inducir inmunidad específica frente a dichos patógenos
Los antígenos utilizados no pueden ser ni tóxicos ni patogénicos, aunque sí deben
conservar su capacidad inmunogénica
Se basa en dos aspectos claves de la inmunidad adaptativa : la especificidad y la
memoria inmunológica

58. Esferas
Filamentos
• VACUNAS DE MICROORGANISMOS ATENUADOS: sarampión, rubeola, paperas
•Se obtienen atenuando la virulencia de especies patógenas o expresando
antígenos recombinantes en vectores vivos.
•Son muy inmunógenas. Tuberculosis, sarampión, rubéola
•Pueden producir infecciones en personas inmunodeficientes.
• VACUNAS DE MICROORGANISMOS MUERTOS: gripe
•Son menos inmunógenas, precisan dosis de
recuerdo.
•Son más seguras. Meningitis, difteria, tétanos.
•Las vacunas subunidad contienen fracciones de
microorganismos que contengan antígenos.
Virus de la
hepatitis B
Partículas con antígenos de
superficie del virus
producidas por levaduras
modificadas genéticamente
• VACUNAS CON ANTIGENOS DE MICROORGANISMOS
• Es difícil disponer de suficiente cantidad purificada.
• Son moléculas aisladas del microbio (polisacáridos
o péptidos).
ALGUNOS TIPOS DE VACUNAS

59. Vacunas antiidiotípicasVacunas antiidiotípicas
Un idiotipo es el sitio de una molécula de anticuerpo
que se une a un antígeno extraño.
Puesto que el sitio mismo puede servir de antígeno
extraño, se puede producir un anticuerpo monoclonal
contra el idiotipo, que tendrá una conformación
idéntica que imita al antígeno extraño inicial.
Este anticuerpo antiidiotípico servirá de vacuna.
Las vacunas de este tipo no son infecciosas y de
pueden preparar vacunas antiidiotípicas frente a
determinantes antigénicos comunes en munas cepas
patógenas.

60. Los sueros
• Son preparados artificiales que contienen anticuerpos.
• Proporciona inmunidad inmediata pero poco duradera.
• Están indicados en el tratamiento de enfermedades
graves (tétanos, botulismo), picaduras de animales o
personas con inmunodeficiencias
• Pueden ser:
Heterólogos (origen
animal) pueden dar
reacciones de
hipersensibilidad
Homólogos (origen
humano) no dan reacción
de hipersensibilidad y
presentan mayor duración.

61. Anticuerpos policlonales y monoclonales

62. ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE

63. • La hipersensibilidad es una disfunción del sistema inmune, debido a que se
produce una respuesta inmune frente a una sustancia prácticamente inocua,
como puede ser el polen, las heces de los ácaros del polvo, la fresa, el melón,
etc.
• Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben el nombre de
alérgenos, y la reacción que se desata se conoce como alergia o
hipersensibilidad, y en realidad es una respuesta inmune exagerada.
• No se manifiesta en el primer contacto con el antígeno, sino después de pasar
un periodo de sensibilización.
• El proceso alérgico se desencadena con una primera exposición al
alérgeno. Los macrófagos lo degradan y lo presentan en sus membranas a
los linfocitos. Éstos producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce la
memoria inmunológica.
• Una segunda exposición al alérgeno puede provocar una hipersensibilidad
inmediata (fase aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o
celular).
1.- Hipersensibilidad1.- Hipersensibilidad

64. Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
Se conoce como reacción alérgica.
La respuesta es rápida (10-15 minutos tras contactar con el antígeno/alergeno)
Hay tres fases:
1. Fase de sensibilización
• Se produce el primer contacto con el alérgeno, los macrofagos lo procesan y
muestran sus fragmentos unidos a proteínas del MHC.
• Los linfocitos Th los reconocen, y liberan linfocinas (interleucinas) que activan
a los linfocitos B. Estos se transforman en células plasmáticas y liberan
grandes cantidades de IgE.
• Las IgE se unen a los mastocitos de los tejidos y a los basófilos de la sangre.
• Esta fase es asintomática
Fase de activación de mastocitos
•En el segundo contacto con el alérgeno, estas se unen a la IgE de mastocitos y
basófilos.
•Se liberan mediadores químicos de la respuesta inflamatoria como la histamina,
serotonina y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la
vasodilatación y la contracción del músculo liso.

65. 3. Fase de alergia
•Aparecen los síntomas de la alergia:
Inflamación, congestión, estornudos, asma,
espasmos…
•En algunos casos (picaduras de abejas,
avispas, inyección de alérgenos en sangre…)
se puede provocar incluso la muerte por
asfixia o por descenso brusco de la presión
sanguínea (anafilaxia)

66. Hipersensibilidad citotóxica (Tipo II)Hipersensibilidad citotóxica (Tipo II)
El anticuerpo se une a un antígeno situado en las células propias
Activa las células NK o la lisis mediante el sistema del complemento, que
eliminan en este caso a células propias
Algunos ejemplos:
•Anemia autoinmune hemolítica
•Síndrome de Goodpasture
•Eritroblastosis fetal
•Pénfigo
•Anemia perniciosa autoinmune
•Trombocitopenia inmune
•Reacciones de transfusión
•Tiroiditis de Hashimoto
•Enfermedad de Graves
•Miastenia gravis
•Fiebre reumática

67. En ella la reacción Ag-Ac forma unos complejos,
que en vez de ser eliminados normalmente, se
depositan. Estos depósitos activan el
complemento y atraen a los polimorfonucleares y a
las plaquetas, que lesionan las membranas de las
zonas en que se acumulan, produciendo trastornos
vasculares e inflamatorios (artritis).
Hipersensibilidad mediada por complejos antígeno-anticuerpo (tipo III)Hipersensibilidad mediada por complejos antígeno-anticuerpo (tipo III)

68. La reacción tarda horas o días después del
segundo contacto con el antígeno.
No está mediada por anticuerpos, sino por
células inmunitarias.
Los linfocitos T que han sido sensibilizados
previamente por la presencia de un Ag
producen linfocinas cuando son expuestos de
nuevo a dicho Ag, lo que provoca la atracción
de macrófagos y da lugar a una respuesta
inflamatoria que aparece algunas horas
después del contacto con el AG. ( prueba de
la tuberculina).
Hipersensibilidad retardada (tipo IV)Hipersensibilidad retardada (tipo IV)

69. Incapacidad de reconocimiento de antígenos propios
Los linfocitos tienen que discriminar entre los antígenos extraños (no
propios) y los antígenos propios que forman parte de nuestro organismo.
Eso significa que deben desarrollar tolerancia o ausencia de respuesta
frente a los antígenos propios.
La autoinmunidad consiste en que el sistema inmunitario toma como
extraño a algún tipo celular o alguna proteína propios del organismo,
ejerciendo contra él todas las acciones propias del rechazo de una
infección.
Causas:
Cambios en los autoantígenos
Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos
Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de
hipersensibilidad.
2.- Autoinmunidad2.- Autoinmunidad

70. • Esclerosis múltiple:
Afecta a la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal; el
sistema inmunitario ataca a las células productoras de la vaina de
mielina que recubre los axones, provocando entre otros síntomas:
hormigueos, dolores y falta de fuerzas en piernas y brazos, anomalías
de la visión, problemas de equilibrio..
• Artritis reumatoide:
Los macrófagos y linfocitos se activan contra antígenos del tejido
conjuntivo de las articulaciones que se inflaman de modo crónico.
• Diabetes mellitus juvenil:
Afecta a las células secretoras de insulina
• Miastenia gravis:
Los anticuerpos atacan los receptores del neurotransmisor
acetilcolina en las células musculares. No hay contracción y puede
llegar a la atrofia de los músculos. Se destruyen las conexiones entre
nervios y músculos
• Lupus eritematoso sistémico:
Puede originar erupciones cutáneas, artritis, anemia, convulsiones o
problemas psiquiátricos y, a menudo, afecta a otros órganos internos
entre los que se incluyen el riñón, los pulmones y el corazón.
Algunos ejemplos son:

71. Se debe a la carencia de alguno de los factores del sistema inmunitario. Produce una
excesiva facilidad para adquirir enfermedades infecciosas.
Puede ser:
• congénita, debida a la falta de maduración de alguna de las células implicadas
en el sistema inmunitario.
• adquirida, Se deben a factores extrínsecos o medioambientales: fármacos
como los utilizados en quimioterapia, radiaciones, malnutrición o infecciones.
Infección por el virus VIH
3.- Inmunodeficiencia3.- Inmunodeficiencia

72. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Se produce por la infección de un retrovirus, virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), que destruye selectivamente a los linfocitos Th o T4.
Dado el papel tan decisivo que tienen los linfocitos Th en el desarrollo de la
respuesta inmunitaria específica, los enfermos de SIDA tienen disminuidas tanto
la respuesta inmunitaria humoral como la celular.

73. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
• Entra en las células uniéndose a la proteína receptora CD4 que abunda en
la membrana de los linfocitos Th4.
• El VIH forma a partir de su RNA un DNA que se integra en el genoma de la
célula hospedadora, donde puede quedar latente durante un tiempo más o
menos largo.
• Desde las primeras etapas de la infección, los linfocitos B forman
anticuerpos contra los antígenos del virus.
• La presencia de dichos anticuerpos en la sangre de un individuo sirve para
diagnosticar la enfermedad y se dice entonces que el individuo es
seropositivo.
• La transmisión del VIH se realiza por contacto entre fluidos corporales, de
varias maneras:
- a través de la sangre,
- en las relaciones sexuales cuando el semen o los fluidos vaginales entran
en contacto con la sangre a través de una herida, y
- a través de la sangre de una madre seropositiva a su hijo. El VIH puede
atravesar la placenta o realizarse el contagio durante el nacimiento.

74. • Tratamiento
Actualmente, el SIDA no se puede curar, pero se trata
con varios fármacos que hacen que la enfermedad
avance lentamente. Entre estos fármacos están:
- los inhibidores de la fusión del virus con la células
hospedadora,
- los inhibidores de la transcriptasa inversa que es una
enzima necesaria para la reproducción del virus,
- los inhibidores de la integrasa, una enzima necesaria
para que el DNA proviral se integre en el DNA de la
célula hospedadora y
- los inhibidores de la proteasa bloquean la producción
de las proteínas virales.
Uno de los principales problemas de cara al tratamiento
del SIDA es que el VIH muta con frecuencia.

76. Sustitución de un órgano o parte del mismo por que su estado
le impide desarrollar su función.
Antes de realizar un trasplante hay que tener en cuenta las
siguientes características del donante y del receptor:
• Que sus grupos sanguíneos (ABO) sean compatibles.
• Que sea elevado el grado de semejanza entre las proteínas del CMH de
ambos.
• Comprobar que el receptor no posee anticuerpos contra las proteínas del
CMH del donante.
Una vez realizado el trasplante, para reducir al mínimo el
rechazo el receptor debe tomar medicamentos
inmunosupresores.
4.- Trasplantes4.- Trasplantes

77. Autotrasplante Isotrasplante
Alotrasplante
Xenotrasplante
De una parte del
cuerpo a otra
Entre dos individuos
genéticamente idénticos
Entre miembros
diferentes de la
misma especie
Entre individuos de
diferentes especies
No provocan rechazo
Provocan rechazo
Tipos de trasplantesTipos de trasplantes

78. • Todas nuestras células presentan en su superficie los llamados antígenos
de histocompatibilidad (MHC o HLA en humanos), responsables de la
identificación de las células como propias.
• Cuando el sistema inmunitario (los linfocitos T) reconoce como extraños los
HLA del órgano trasplantado reacciona contra él, produciéndose lo que se
conoce como rechazo que consiste en que el órgano trasplantado es
atacado por macrófagos y linfocitos Tc provocando la necrosis del órgano.
• En primer lugar actúan los linfocitos Tc, que activan a los macrófagos y
liberan interleucinas (interferón) que también activan a las células NK.
• Los neutrófilos también fagocitan células con opsoninas, las plaquetas
forman trombos, y se activa el sistema de complemento como
consecuencia de la reacción de los anticuerpos contra los antígenos
MHC del órgano trasplantado.
• Para evitar el rechazo se recurre a tratamientos con fármacos
inmunosupresores
Trasplante de órganos y rechazoTrasplante de órganos y rechazo

80. HISTORIA
Del latín INMUNITAS:
Protección contra las
enfermedades infecciosas
INMUNE = “Estar libre de”
1000-A.CCHINA: previenen viruela
430 A.C. THUCIDIDES,Griego: 1º Inmunidad: “los que enferman y sobreviven,
no enferman nuevamente”. INMUNIDAD, Roma =exento de impuesto
500 D.C VARIOLIZACIÓN, Medio oriente preserva “Belleza de sus
mujeres”, inhalaban polvo de lesiones de viruela
1700  VARIOLIZA a sus hijos Lady MARY WORTLEY MONTAGU en Inglaterra
1798JENNER, INMUNIZACIÓN contra la viruela. Transfiere pus de una
lesión de vacuna al brazo de un niño y observa protección contra la viruela.
Vacuna: Erupción viral leve que afectaba al ganado y ordeñadores

81. 1870  ROBERT KOCH: Respuesta celular a la tuberculosis
1881PASTEUR, “Teoría del germen”. Describe la 1ª vacuna atenuada. Observó
que cultivos viejos del bacilo del cólera aviar, al ser inoculados en aves no las
enfermaban. Dice que la incubación de Bacillus anthracis a 45ºC, baja la virulencia del
bacilo. Desarrolló una vacuna antirrábica
1888  ROUX y YERSIN: toxinas bacterianas, producen la infección
1890 VON BEHRING y KITASATO: antitoxinas de tétanos y
difteria.
Llaman ANTIKÖRPER= anticuerpo a la sustancia que bloquea a la toxina
1893  BUCHNER: Complemento (alexina, componente sérico)
1899  PFEIFFER y BORDET, lisis celular por anticuerpos y complemento
1897  PAUL EHRLICH, Teoría Humoral. Anticuerpos-Antigenos
ILYA METCHNIKOFF, Teoría Celular. Leucocitos- Defensas
RICHET & PORTIER Injuria Tisular : Anafilaxis