3. LA TALIDOMIDA
Utilizado como un sedante en 1950.
Retirado del mercado en1961.
En 1998, la FDA aprobó el uso de la
Talidomida en el tto del eritema nudoso
leproso.
4.
5. Efectos Adversos:
Sedación, fatiga, estreñimiento y
erupciones cutáneas.
La neuropatía periférica se produce con
el uso prolongado.
TVP 1 a 3 %, 10 a 15 % C/ dexa y 25
% c/ QT citotóxica (doxorrubicina).
Otros efectos adversos: Edema,
bradicardia, neutropenia, impotencia y
el hipotiroidismo
6. EL BORTEZOMIB
Antes: PS-341.
El primer inhibidor del proteasoma para
entrar en ensayos clínicos.
Aprobado por la FDA para el
tratamiento del mieloma avanzado en
mayo de 2003.
9. Lenalidomida
CC-5013. Variante amino-sustituido de
la talidomida:Fármacos
inmunomoduladores.
Induce la apoptosis y disminuye la
unión de células de mieloma a las
células del estroma de la médula
ósea. Inhibe la angiogénesis, y
promueve la citotoxicidad mediada por
las NK.
10. Edad.
Inicio de la terapia de inducción con
talidomida, lenalidomida o bortezomib
más el TCMH en < 65 años que no
tienen disfunción cardíaca, pulmónar,
renal o hepática.
Autólogo trasplante de células madre
con un régimen de acondicionamiento
de intensidad reducida : ancianos o enf
coexistentes.
11. El tratamiento convencional combinado
con talidomida, lenalidomida o
bortezomib: > 65 años de edad.
Enfoques menos intensivos: > de 75
años o pacientes más jóvenes con
enfermedades coexistentes
12.
13.
14.
15. Terapia de recaída
La terapia: dexametasona +
bortezomib o lenalidomida.
La talidomida más dexametasona
es un tratamiento de rescate eficaz
16.
17. Elegibles: B O L + TA
No elegibles: M + PD + T o B
Mantenimiento: T o L
Relapso: D + B o L o T
B + doxorrubicina liposomal.