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MIELOMA MULTIPLE:
   TRATAMIENTO


MR2. Julissa Huamanchumo Barrientos
              MI – HEG
                2013
LA TALIDOMIDA
 Utilizado como un sedante en 1950.
 Retirado del mercado en1961.
 En 1998, la FDA aprobó el uso de la
 Talidomida en el tto del eritema nudoso
 leproso.
Efectos Adversos:
 Sedación, fatiga, estreñimiento y
  erupciones cutáneas.
 La neuropatía periférica se produce con
  el uso prolongado.
 TVP 1 a 3 %, 10 a 15 % C/ dexa y 25
  % c/ QT citotóxica (doxorrubicina).
 Otros efectos adversos: Edema,
  bradicardia, neutropenia, impotencia y
  el hipotiroidismo
EL BORTEZOMIB
 Antes: PS-341.
 El primer inhibidor del proteasoma para
  entrar en ensayos clínicos.
 Aprobado por la FDA para el
  tratamiento del mieloma avanzado en
  mayo de 2003.
Efectos Adversos

 Síntomas gastrointestinales, citopenia,
  fatiga, y neuropatía periférica.
 Plaquetopenia <50.000/ml 30 %
 Neuropatía periférica: 30 %.
Lenalidomida
 CC-5013. Variante amino-sustituido de
  la talidomida:Fármacos
  inmunomoduladores.
 Induce la apoptosis y disminuye la
  unión de células de mieloma a las
  células del estroma de la médula
  ósea. Inhibe la angiogénesis, y
  promueve la citotoxicidad mediada por
  las NK.
 Edad.
 Inicio de la terapia de inducción con
  talidomida, lenalidomida o bortezomib
  más el TCMH en < 65 años que no
  tienen disfunción cardíaca, pulmónar,
  renal o hepática.
 Autólogo trasplante de células madre
  con un régimen de acondicionamiento
  de intensidad reducida : ancianos o enf
  coexistentes.
 El tratamiento convencional combinado
  con talidomida, lenalidomida o
  bortezomib: > 65 años de edad.
 Enfoques menos intensivos: > de 75
  años o pacientes más jóvenes con
  enfermedades coexistentes
Terapia de recaída
    La terapia: dexametasona +
    bortezomib o lenalidomida.


  La talidomida más dexametasona
  es un tratamiento de rescate eficaz
Elegibles: B O L + TA
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       Mantenimiento: T o L




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Mieloma multiple

  • 1. MIELOMA MULTIPLE: TRATAMIENTO MR2. Julissa Huamanchumo Barrientos MI – HEG 2013
  • 2.
  • 3. LA TALIDOMIDA  Utilizado como un sedante en 1950.  Retirado del mercado en1961.  En 1998, la FDA aprobó el uso de la Talidomida en el tto del eritema nudoso leproso.
  • 4.
  • 5. Efectos Adversos:  Sedación, fatiga, estreñimiento y erupciones cutáneas.  La neuropatía periférica se produce con el uso prolongado.  TVP 1 a 3 %, 10 a 15 % C/ dexa y 25 % c/ QT citotóxica (doxorrubicina).  Otros efectos adversos: Edema, bradicardia, neutropenia, impotencia y el hipotiroidismo
  • 6. EL BORTEZOMIB  Antes: PS-341.  El primer inhibidor del proteasoma para entrar en ensayos clínicos.  Aprobado por la FDA para el tratamiento del mieloma avanzado en mayo de 2003.
  • 7.
  • 8. Efectos Adversos  Síntomas gastrointestinales, citopenia, fatiga, y neuropatía periférica.  Plaquetopenia <50.000/ml 30 %  Neuropatía periférica: 30 %.
  • 9. Lenalidomida  CC-5013. Variante amino-sustituido de la talidomida:Fármacos inmunomoduladores.  Induce la apoptosis y disminuye la unión de células de mieloma a las células del estroma de la médula ósea. Inhibe la angiogénesis, y promueve la citotoxicidad mediada por las NK.
  • 10.  Edad.  Inicio de la terapia de inducción con talidomida, lenalidomida o bortezomib más el TCMH en < 65 años que no tienen disfunción cardíaca, pulmónar, renal o hepática.  Autólogo trasplante de células madre con un régimen de acondicionamiento de intensidad reducida : ancianos o enf coexistentes.
  • 11.  El tratamiento convencional combinado con talidomida, lenalidomida o bortezomib: > 65 años de edad.  Enfoques menos intensivos: > de 75 años o pacientes más jóvenes con enfermedades coexistentes
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Terapia de recaída La terapia: dexametasona + bortezomib o lenalidomida. La talidomida más dexametasona es un tratamiento de rescate eficaz
  • 16.
  • 17. Elegibles: B O L + TA No elegibles: M + PD + T o B Mantenimiento: T o L Relapso: D + B o L o T B + doxorrubicina liposomal.