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Patología Sistema Digestivo
Glándulas
Juliana Zapata
M.V , UdeA.
Hígado
• Glándula más extensa del organismo
• Extensión del Intestino – Embriológicamente
se deriva del endodermo de donde también
se deriva el epitelio intestinal
Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
Funciones
• Formación y secreción de bilis
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• Síntesis de A. grasos
• Oxidación y fosforilación de grasas
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• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos
• Síntesis de proteínas plasmáticas
• Destrucción de esteroides
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Doble circulación
70-75% Sistema Portal
25% Arteria Hepática
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Conducto venoso persistente.
En el feto- Conducto venoso que
conecta la vena porta y las venas
umbilicales con la vena cava
posterior.
Evita el paso de la sangre de la
placenta a través del hígado.
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Malformaciones
• Ausencia o hipoplasia
• Surcos anormales
• Yemas accesorias
• Quistes congénitos.
Melanosis
Cápsula y parénquima
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Trastornos Circulatorios
Congestión:
ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo
con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena
cava.
Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales.
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Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.
Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
ICC
Telangiectasia
Macro: zonas
deprimidas, irregulares
de color rojo oscuro.
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Micro: Dilatación de
sinusoides hepáticos
que contienen sangre.
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Excesivo depósito de grasa en los hepatocitos
• Intoxicaciones: Daño celular con alteración de la respiración celular
y ↓ metabolismo de AG
• Dieta: ↑grasas o CHOs, emaciación, Diabetes o cetosis. Excesiva
movilización de AG que exceden capacidad metabólica
• Hipoxia: Interferencia con la oxidación de ácidos grasos
• Hepatotoxinas y Fármaco tóxicos: Interfieren con la sintesis de
proteínas
• Hiperadrenocorticismo y diabetes: ↑ Esterificación de AG a
triglicéridos por aumento en los niveles de glucosa e insulina.
T
NECROSIS Y APOPTOSIS
Predisposición por localización y actividad
metabólica.
Se clasifica según extensión y distribución
NECROSIS
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Multifocal
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Mediozonal
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RIB
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selenio
Clostridium
Como consecuencia
se produce Fibrosis e
Hiperplasia nodular y
difusa
Cirrosis
Fibrosis:
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo
prolongado o el daño es repetitivo.
Reacción de reparación con sustitución del
parenquima. El hígado se torna duro, rugoso.
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arquitectura, anisocitosis, degeneración
hidropica, grasa, necrosis, aumento del tejido
conectivo, retención del pigmento biliar
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• Hipertensión portal – Compresión vascular: Ascitis
• Obstrucción biliar intrahepática: Ictericia
• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia
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vía porta.
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HEPATITIS PARASITARIAS
Algunos vermes atraviesan el intestino durante su ciclo de
vida, llegan al higado, lo perforan y continúan su migración a
otras visceras.
El daño es mecánico, hacen tuneles sinuosos, que contienen
sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibrosis.
• Ascaris suum
• Cisticercus cellulosae
• Strongylus
• Toxoplasma
• Coccidiosis
• Fasciola
Ascaris suum
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VESÍCULA BILIAR
• COLECISTITIS
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TIPOS:
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Secretadas como proenzimas para proteger el tejido
glandular de la acción proteolítica.
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reportado en bovinos y caninos.
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conductos
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