2. Hígado
• Glándula más extensa del organismo
• Extensión del Intestino – Embriológicamente
se deriva del endodermo de donde también
se deriva el epitelio intestinal
4. Funciones
• Formación y secreción de bilis
• Formación y almacenamiento de glucógeno
• Desaminaciós de AAs y formación de úrea
• Síntesis de A. grasos
• Oxidación y fosforilación de grasas
• Almacenamiento de vit y minerales
• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco
• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos
• Síntesis de proteínas plasmáticas
• Destrucción de esteroides
• Formación de protrombina y factores de la coagulación
• Dextoxificación de pigmentos vegetales.
6. Anomalías del desarrollo
Conducto venoso persistente.
En el feto- Conducto venoso que
conecta la vena porta y las venas
umbilicales con la vena cava
posterior.
Evita el paso de la sangre de la
placenta a través del hígado.
Hipoplasia e isquemia
9. Trastornos Circulatorios
Congestión:
ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo
con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena
cava.
Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales.
Casos agudos – Aumento de tamaño.
Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.
Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
14. Trastornos Degenerativos y Necrosis
Degeneración hidrópica
Cambios microscópicos en las células, el
citoplasma adquiere un aspecto turbio
Lesión poco específica - Hipoxia e intoxicaciones.
15. Esteatosis hepatocelular
Cambio graso, hígado graso, lipidosis.
Excesivo depósito de grasa en los hepatocitos
• Intoxicaciones: Daño celular con alteración de la respiración celular
y ↓ metabolismo de AG
• Dieta: ↑grasas o CHOs, emaciación, Diabetes o cetosis. Excesiva
movilización de AG que exceden capacidad metabólica
• Hipoxia: Interferencia con la oxidación de ácidos grasos
• Hepatotoxinas y Fármaco tóxicos: Interfieren con la sintesis de
proteínas
• Hiperadrenocorticismo y diabetes: ↑ Esterificación de AG a
triglicéridos por aumento en los niveles de glucosa e insulina.
19. Cirrosis
Fibrosis:
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo
prolongado o el daño es repetitivo.
Reacción de reparación con sustitución del
parenquima. El hígado se torna duro, rugoso.
Perdida de la
arquitectura, anisocitosis, degeneración
hidropica, grasa, necrosis, aumento del tejido
conectivo, retención del pigmento biliar
20.
21. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Hipertensión portal – Compresión vascular: Ascitis
• Obstrucción biliar intrahepática: Ictericia
• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia
• Alteración en el metabolismo de los pigmentos
vegetales fotodinámicos: Fotosensibilización
• ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit
K: Trastornos de coagulación
• ↓ falta de destoxificación de compuestos
nitrogenados: Encefalopatia Hepática
27. HEPATITIS INFECCIOSA CANINA
Adenovirus tipo I
Tropismo por Hepatocitos, células endoteliales y epitelio
renal
Afecta por lo general perros jóvenes.
Subclínica
Aguda, Muerte súbita
Cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos.
Ictericia, edema corneal, ascitis, dolor
abdominal, apatía, anorexia, vomito, linfadenitis.
28. HEPATITIS POR HERPESVIRUS
Rinotraquitis infecciosa Bovina
Rinoneumonitis equina
Herpesvirus canino
Hepatitis sérica equina
Subclínicas
Hembras gestantes, abortos, y cambios hepáticos
en fetos y recién nacidos.
Cuerpos de inclusión intranucleares.
29.
30. ABSCESOS HEPÁTICOS
Bovinos y equinos
Extensión Hematógena
Onfaloflebitis
Acidosis y rumenitis
Arcanobacterium
pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus, Fusob
acterium necrophorum
32. Salmonelosis
El hígado y la vesícula biliar son reservorios de
varias especies de salmonella, llega del intestino
vía porta.
Zonas de necrosis coagulativa con reacción
granulomatosa – Nódulos paratifoideos
Portadores crónicos
36. HEPATITIS PARASITARIAS
Algunos vermes atraviesan el intestino durante su ciclo de
vida, llegan al higado, lo perforan y continúan su migración a
otras visceras.
El daño es mecánico, hacen tuneles sinuosos, que contienen
sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibrosis.
• Ascaris suum
• Cisticercus cellulosae
• Strongylus
• Toxoplasma
• Coccidiosis
• Fasciola
46. PÁNCREAS
Función endocrina y exocrina
Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.
Tripsina y quimiotripsina – Prot
Secretadas como proenzimas para proteger el tejido
glandular de la acción proteolítica.
47. HIPOPLASIA PANCREÁTICA
El desarrollo incompleto de este órgano se ha
reportado en bovinos y caninos.
Síndrome de mala absorción
Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación
grave y diarrea con esteatorrea
Macro: Escaso tejido pancreático
Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los
conductos
48.
49. Necrosis Pancreática
En el perro
Pancreatitis Aguda
Se activan las enzimas pancreáticas destruyendo el
tejido acinar y circundante
Predisposición por la dieta, traumas abdominales y
manipulación quirúrgica del páncreas.
Dolor abdominal intenso, colapso y muerte
Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia
pancreática
50.
51. Pancreatitis Intersticial Crónica
Los agentes causales ingresan por extensión de
infecciones abdominales – peritonitis, vía
sanguínea o por los conductos
pancreáticos, parásitos intestinales.
Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris
Fibrosis Pancreática y atrofia.