La terapia guiada por metas dirigida a mantener una saturación venosa central (SvcO2) mayor al 70% en las primeras 6 horas resultó en una mejor oxigenación tisular y acidosis metabólica menor en comparación con el grupo control. Esto se tradujo en una disminución significativa de la mortalidad hospitalaria del 16% en el grupo con monitoreo de SvcO2.
2. Saturacion venosa mixta Sv02
Es el porcentaje de O2 que unido a la hemoglobina llega al corazon
derecho
VALORA DE MANERA INDIRECTA LA PERFUSION TISULAR
Nos da una idea indirecta si el gasto cardiaco y el aporte de oxigeno es
lo suficientemente alta para mantener las demandas de los tejidos
Refleja la cantidad de O2 que “sobro” despues de que los tejidos
tomaron lo que necesitaban
Es medida a nivel de la arteria pulmonar
Representa un valor promedio de la sangre venosa de TODO el cuerpo
Tecnicamente engorroso, requiere colocacion de cateter en art pulmonar
3. Saturacion venosa central SvcO2
El valor representa el contenido venoso de O2 de
la parte superior del cuerpo
Se mide con cateter colocado en VCS, lo que
implica una tecnica menos dificultosa
4. Generalidades
La saturacion venosa difiere en los distintos sistemas
corporales y depende de la extraccion de O2 que ademas
se modifica según los requerimientos celulares
En condiciones fisiologicas la sat venosa es mayor en la
VCI que en la VCS
En la arteria pulmonar se mezclan siendo en este punto la
saturacion venosa mayor que en la VCS y menor que en la
VCI
En auricula derecha se mezclan de manera heterogenea
por lo que se detectan diferencias de hasta un 30%
dependiendo del sitio de ubicación del cateter y del grado
de retorno venoso
5. Generalidades
Existe entonces una diferencia fisiologica entre la
SvO2 y la SvcO2, la cual NO es constante y se
modifica en determinadas situaciones
Bajo anestesia gral,(tambien Ht endocraneana o
muerte cerebral) por disminucion del flujo
sanguineo y extraccion de O2 cerebral la
saturacion venosa de la SvcO2 es mayor en un 6%
que la de la SvO2 (se invierte el patron
fisiologico)
6.
7. Generalidades
Las diferencias entre la SvO2 y la SvcO2 no
impactan significativaente en el manejo de los
enfermos de alto riesgo
Se encontro un elevado grado de CORRELACION
entre ambos valores aun en enfermos graves.
En un estudio en caninos (se estudio hipoxia y
shock hemorragico) se evidencio una diferencia
NO SIGNIFICATIVA entre estos valores y que
ademas tenian una tendencia paralela ante los
cambios hemodinamicos
8. VO2/DO2
La oxigenacion tisular se define como el aporte de
oxigeno (DO2) de acuerdo a la demanda
En condiciones fisiologicas el consumo de
oxigeno(VO2) es igual a la demanda
El DO2 fisiologicamente es mayor que el VO2, el
cual se adapta entonces a la demanda tisular.
9. Fisiopatologia
En el SHOCK circulatorio o hipoxemia grave
DISMINUYE el DO2
Ante esto el VO2 inicialmente se mantiene gracias
a la compensacion determinada por el aumento en
la extraccion de O2 por parte de los tejidos, se
pierde correlacion DO2/VO2
Los mecanismos adaptativos que determinan esta
compensacion son RECLUTAMIENTO
CAPILAR y REDISTRIBUCION DE FLUJO
(disminucion flujo cutaneo y esplacnico)
10. Fisiopatologia
El PUNTO CRITICO es cuando la extraccion de
O2 no puede compensar la disminucion del DO2,
por lo que a partir de este punto el VO2 se hace
DEPENDIENTE del DO2
AL NIVEL DE ESTE PUNTO LA Svo2 ES DE
APROX 40% Y SE DENOMINA Svo2 CRITICA
y se corresponde con un % de extraccion de O2
del 60%
12. Correlacion SvO2-perfusion tisular
>70% EXTRACCION NORMAL
disponibilidad>demanda
50-70% EXTRACCION COMPENSATORIA,
incremento en la demanda de O2 o descenso de la
disponibilidad de O2
30-50% EXTRACCION MAXIMA, inicio de
acidosis lactica, disponibilidad<demanda
25-30% ACIDOSIS LACTICA
<25% MUERTE CELULAR
13. MECANISMOS COMPENSATORIOS
cuando la demanda es mayor que el aporte
PRIMER MECANISMO: AUMENTO GASTO CARDIACO
-Aumenta el gasto en un esfuerzo por aumentar asi el oxigeno que
esta siendo entregado a los tejidos ya que:
DO2(oxigen delivery)=GC(VSxFC)xContenido de O2(Hb x SaO2)
SEGUNDO MECANISMO: AUMENTA EXTRACCION O2
-Los tejidos extraen un % mayor de O2 de la sangre arteriar,
resultando en una mayor desoxigenacion de la sangre que llega al
corazon derecho
TERCER MECANISMO: METABOLISMO ANAEROBIO
-Cuando el metabolismo aerobio es insuficiente para producir el ATP
necesario, conduce a la acidosis con produccion de ac lactico
14. Situacion de disminucion de la
SvO2
HIPOXEMIA
AUMENTO DEL VO2
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO++
DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA
15. Flujo global
El flujo global esta determinado por la precarga, poscarga,
contractilidad y frecuencia cardiaca
La distribucion del flujo es heterogenea y dependiente del
tono vascular central y periferico
Cuando CAE el flujo, la presion art media se mantiene
constante por las resistencias vasculares sistemicas
(aumentando el tono simpatico)
Este proceso se realiza a expensas de una marcada
hipoperfusion tisular periferica, manifestado por un
AUMENTO EXTRACCION %O2 y DISMINUCION DE
LA SvO2
16. INDICACIONES PROPUESTAS
PARA MONITOREO DE SvcO2
SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO
-Demostro en estos casos que mantener una SvcO2 >70%
disminuye la morbimortalidad
-Estudio de Varpula demostro que mantener las primeras
6hs pam>65, SvcO2>70 y lactato <2mmol/l eran los
mejores predictores para disminuir la mortalidad
-Rivers demostro una disminucion de la mortalidad de un
16%, el grupo monitorizado por SvcO2 recibio en las
primeras 6hs mas liquidos y hemoderivados
17. INDICACIONES PROPUESTAS
PARA MONITOREO DE SvcO2
CIRUGIA MAYOR
-La terapia dirigida por metas se ha usado en
pacientes expuestos a cirugia mayor, demostrando
una reduccion significativa en la mortalidad
-Pearse demostro en 2 estudios que la terapia
dirigida por metas impacta directamente sobre la
mortalidad
-La SvcO2 demostro ser un factor de riesgo
independiente de complicaciones perioperatorias
18. INDICACIONES PROPUESTAS
PARA MONITOREO DE SvcO2
TRAUMA GRAVE Y SHOCK HEMORRAGICO
-El manejo inicial de este grupo es la reanimacion
con fluidos
-Si tomaramos en cuenta solo presion arterial,
frecuencia cardiaca y presion venosa central, EL
50% de los pacientes reanimados bajo estos
criterios estarian HIPOPERFUNDIDOS y con
SvcO2<70%
19. INDICACIONES PROPUESTAS
PARA MONITOREO DE SvcO2
INSUFICIENCIA CARDIACA
-La SvcO2 se correlaciona con el estado hemodinamico, es
predictora de evolucion y guia el manejo
-En IAM una SvcO2<60% se correlaciona con shock
cardiogenico
-En paro cardiaco, durante la reanimacion cardiopulmonar la
SvcO2 sirve para validar la efectividad de las maniobras
(durante el paro la SvcO2 es de 20% o menos, si las
compresiones toracicas son efectivas la SvcO2 son del
40% o mas)
En el post-paro una SvcO2>80% es de mal pronostico
20.
21. - Estudio prospectivo, randomizado
- n=263 pacientes
- Se incluyeron pacientes con criterios de SIRS y Ta
sistolica <90 o lactato>4mmol/l
-El grupo control (n=133) fue tratado con las
siguientes metas PVC=8-12mmHg /
PAM>65mmHg / Diuresis >0,5ml/kg/h
-El grupo de la terapia guiada por metas ademas
sumo el monitoreo continuo de la SvcO2 con meta
buscada >70%
22.
23. Tratamiento
- Todos los pacientes se monitorizaron con PAM y
PVC
- El grupo control fue tratado con el protocolo de
soporte hemodinamico clasico
-El grupo del tratamiento guiado por metas fue
motorizado la SvcO2 un minimo de 6 hs, una vez
transferido a la UCI este monitoreo fue
discontinuado
24. PROTOCOLO
+PVC:meta 8-12mmHg
- Un bolo de 500 ml de cristaloides fue administrado cada 30 min hasta
lograr una PVC 8-12mmHg
+PAM:meta 65-90mmHg
-Si la media era menor de 65 se administraron vasopresores
-Si la media era mayor a 90 se administraron vasodilatadores
+SvcO2:meta >70%
-Si era <70% se transfundian globulos rojos hasta lograr un Hto del 30%
-Si aun asi era <70% se administraba inotropico, dobutamina a
2,5ug/kg/min haciendo incrementos de 2,5ug/kg/min cada 30 min (max
dosis 20ug/kg/min), la dobutamina era discontinuada o disminuida su
dosis si la FC superaba 120/min o si la PAM caia <65mmHg
25.
26. Mediciones
-La temperatura, Fc, diuresis, Ta, PVC fueron
medidos de manera continua las primeras 6 hs,
luego cada 12 hs por 72 hs
-Los gases arteriales y venosos, lactato, coagulacion,
y escalas que evaluaban la severidad de falla
organica (APACHE II, SAPS II, MODS) fueron
medidas a las 0,3,6,12,24,36,48,60 y 72 hs
-Los pacientes fueron seguidos por 60 dias o hasta su
obito
27. Resultados
PRIMERAS 6 hs:
-FC, PVC no mostraron diferencias significativas entre los 2 grupos
- TAM fue significativamente inferior en el grupo control p<0,001
(aunque todos los ptes tuvieron TAM>65)
-La meta de SvcO2 fue lograda en el 60,2% del grupo control y en el
94,9% del grupo estudio p<0,001
-Las metas hemodinamicas (PVC,TAM,diuresis) se coneguieron en un
86% grupo control contra 99% grupo estudio p<0,001
-En este periodo el grupo control presento valores de SvO2 menores que
el grupo estudio p<0,001 y un mayor deficit de bases p=0,006
-Los 2 grupos tuvieron Ph y lactato similares p=0,26 y p=0,62
28. Resultados
7 a las 72hs:
-El grupo control tuvo una mayor FC (p=0,04) y menor TAM
p<0,001
-En este periodo no hubo diferencias significativas con
resecto a la PVC
-El grupo control presento en este punto menor SvcO2
(p<0,001), mayor LACTATO (p=0,02) , mayor DEFICIT
DE BASES (p<0,001) y menor Ph (p<0,001)
-APACHE/SAPS/MODS tuvieron puntajes mayores el grupo
control p<0,001
29. Tratamiento administrado
- En las primeras 6 hs el grupo ESTUDIO recibio mas
fluidos, mas transfusiones y mas soporte de inotropicos
que el grupo control,sin diferencias significativas con
respecto al soporte ventilatorio mecanico y vasopresores
- Entre las 7-72 hs el grupo CONTROL recibio mas fluidos,
transfusiones, vasopresores y ventilacion mecanica
- Globalmente 0-72 hs no hubo diferencias significativas con
respecto a fluidos e inotropicos recibidos, el grupo control
recibio mas vasopresores y ventilacion mecanica y menos
transfusiones
31. Mortalidad
- La mortalidad intrahospitalaria fue
significativamente mayor en el grupo control
p=0,009, como asi tambien a los 28 y 60 dias
- Se registraron 59 obitos en el grupo control (46,5%)
Vs 38 obitos en el grupo estudio (30,5%) lo que
refleja una disminucion de la mortalidad del 16%
33. Articulos recomendados
*Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
N Engl J Med 2001; 345:1368-1377November 8, 2001
*Saturacion venosa central, conceptos actuales
Revista mexicana de anestesiologia Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre 2007 pp 165-171
*Aplicaciones clinicas de la saturacion venosa mixta y central
Revista mexicana de anestesiologia Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007 pp S355-S356
*Use of central venous oxygen saturation to guide therapy.
Am J Respir Crit Care Med. 2011 Sep 1;184(5):514-20
