Este documento resume diversas patologías de la cavidad oral. Describe afecciones como queilitis actínica, queilitis angular, glosodinia, glositis, lengua escrotal, leucoplasia oral, liquen plano y eritroplasia, entre otras. Explica sus características clínicas, histológicas y tratamientos. La cavidad oral puede verse afectada por una gran variedad de patologías tanto locales como sistémicas.

1. PATOLOGIA DE LA
CAVIDAD ORAL
PIERZCHASLKI JULIETA
SERVICIO DE DERMATOLOGIA
HIEA Y C SAN JUAN DE DIOS

2. INTRODUCCIÓN
 La cavidad oral es asiento de una
diversidad de patologías de origen tanto
local como sistémico.
 La mucosa oral se diferencia de la piel
histológicamente por ausencia de
queratinización
◦ ULCERATIVAS
◦ VESICOAMPOLLARES
◦ CAMBIOS DE COLORACIÓN DE LA MUCOSA
◦ PREMALIGNAS
◦ NEOPLÁSICAS

3. AFECCIONES DE LOS LABIOS
 QUEILITIS ACTINICA
 QUEILITIS ANGULAR
 QUEILITIS GRANULOMATOSA
 QUEILITIS GLANDULAR
 EPITELIOMA ESPINOCELULAR

4. QUEILITIS ACTINICA
 Trastorno premaligno consecuencia de
exposición a radiación UV.
 Afecta mayormente al labio inferior.
 Placa blanca poco definida, atrofica y con
escamas que puede llegar a cubrir el
borde bermellon.
 M: elastosis solar, hiperqueratosis y
queratinocitos basales atípicos
 ULCERACION O INDURACIÓN: BIOPSIA

5. QUEILITIS ACTÍNICA
TRATAMIENTO
◦ USO DE PANTALLA SOLAR
◦ CORTICOIDES EN UNGÜENTO
◦ CORTICOIDES INTRALESIONALES
◦ 5 FLUOROURACILO 5%
◦ IMIQUIMOD 5%
◦ CRIOCIRUGÍA
◦ LASER CO2
◦ BERMELLECTOMÍA

6. FACTORES
PREDISPONENTES
•Edad avanzada
•Prótesis dentales
•Succión de los dedos
en niños
ASOCIACIÓN CON:
•HIV
•Deficiencias
Nutricionales
•Inmunodepresión
 Reacción inflamatoria
que presenta eritema y
maceración de los
ángulos de la boca.
 Las fisuras y costras son
consec. de la
acumulación crónica de
saliva.
 Son frec. las candidiasis
y las infecc. Bacterianas
sobreagregadas.

7. TRATAMIENTO
•Eliminar
factores
predisponentes
•Tratamiento
antimicótico
local
•Vaselina local
aplicada como
barrera
mecánica antes
de comer o
acostarse.

8. QUEILITIS GLANDULAR
 Lesión inflamatoria de las
glándulas menores del
labio, originada a nivel de unión
de la semimucosa con la
mucosa. Forma común y propia
de la edad adulta.
 Estímulos: daño
actínico, infecciones
bacterianas, tabaco e irritación
crónica.
 Excesiva secreción mucosa por
dilatación e inflamación de Gl.
Salivales menores.
 Agrandamiento doloroso del
labio con eversión y erosión
acompañado de infecciones
bacterianas recurrentes.
 Transformación maligna a CEC.
 TTO: corticoides intralesionales
en etapas tempranas

9. QUELITIS GRANULOMATOSA
 Hinchazón aguda y
simétrica del labio sup.
 Puede acompañarse de
eritema escamas y
erosiones.
 Sind. De MELKERSSON-
ROSENTHAL: lengua
fisurada+parálisis
facial+queilitis
granulomatosa.
 Evolución prolongada y
recurrente con event.
Cronificación.
 H: granuloma
gigantoepitelioide sin
necrosis celular.
TRATAMIENTO:
CORTICOIDES
CLOFAZIMINA
HIDROXICLOROQUINA
TETRACICLINAS
DAPSONA
TALIDOMIDA

10. ANGIOEDEMA DE LABIO
inicio en minutos u horas
Distribución asimétrica
Participación de la
cara, labios, laringe
con otros signos y síntomas de
reacciones alérgicas o anafilaxia
SIND DE SJOGREN
Queilitis roja, seca
exfoliativa y agrietada
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
PELAGRA

11. SIND. DE SJOGREN
Sensación de sequedad
bucal (más
habitual), dificultad para
hablar y deglutir los
alimentos, por disminución
de secreción salival, pérdida
del sentido del gusto y del
olfato y la aparición de
fisuras labiales.
Factor antiséptico de la
saliva infecciones
orales, principalmente
Candida, e incremento
caries dentales.
Hipertrofia parotídea (25-
50%) mayoría
unilateral, (10-25%)
bilateral. Persistente
descartar linfoproliferativo.
Criterios diagnósticos
(4 de 6)
•síntomas oculares
•signos oculares
•síntomas orales
•signos orales
•biopsia de glándula salival
menor compatible con el
síndrome de Sjögren
•presencia de anticuerpos
Ro, La, ANA o FR

12. AFECCIONES DE LA LENGUA
 GLOSODINIA
 GLOSITIS
 LENGUA ESCROTAL
 LENGUA VELLOSA
 LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA
 MACROGLOSIA
 CEC

13. GLOSODINIA
 Síndrome espontáneo sin etiología
definida.
 ARDOR – MOLESTIAS – DOLOR –
IRRITACIÓN – RUGOSIDAD DE LA
LENGUA.
 Dolor constante o intermitente o que
incrementa a lo largo del día.
 Entre un 30 a 72% asociación con
ansiedad o depresión.

14. GLOSITIS
 Inflamación de la lengua observada en un grupo heterogéneo
de afecciones.
 MC: dolor, irritación o ardor, hipogeusia o disgeusia.
GLOSITIS ATRÓFICA
Atrofia de las papilas
filiformes, puede present.
Como eritema en parches
hasta una sup. Plana atrófica
e intensamente roja.
Causas: Anemia perniciosa
Deficiencia de vit
B12, irritantes
químicos, reacciones
farmacológicas, etc.
Tto: enjuagues bucales con
sucralfato y anestésicos
tópicos.
LENGUA GEOGRÁFICA
Enf. Inflamatoria benigna
Afecta al 2% de la pob.
Placas eritematosas con
borde
blanquecino, serpenteante y
bien delimitado.
Forma de psoriasis bucal?
Asociación:
Sind de Riter
Dermatitis atópica
DBT
Sind. De Down.
Las lesiones cambian de
posicion y morfología en
horas

16. LENGUA FISURADA O ESCROTAL
 Variante normal
 (5 – 11% )
 Se obsv. Numerosas
fisuras
pequeñas, irreg, que
se orientan
lateralmente en el
dorso de la lengua.
 Asoc: S.
Down, Sjogren y
acromegalia
 Medidas de higiene.

17. LENGUA VELLOSA
 Hipertrofia de papilas en
forma similar a vellos.
 Se asocia con tabaco,
resp. Bucal, ATB, mala
higiene, terapia radiante,
falta de fibra dietética.
 Coloración blanca amarilla
marrón o negra por bact.
Cromógenas o fuentes
ext.
 MC: halitosis o disglusia
 TTO: eliminacion de fact.
Predisponentes y habitos
de higiene.
 Geles de PODOFILINA o
TRETINOÍNA

18. LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA
 Placas blanquecinas
asint, corrugadas con
acentuación de los
pliegues verticales a lo
largo del borde lateral
de la lengua.
 VEB
 Coinfeccion con
Cándida
 HIV+ e
inmunodeprimidos por
cort. O transplantados.
 TTO:
aciclovir, retinoides
tópicos y podofilina.
Antimicóticos

19. MACROGLOSIA
 Proceso congénito o
adquirido que presenta
lengua
desproporcionadamente
grande en relación al
tamaño de la mandíbula.
 Aspecto festoneado por
presión lat. De los dientes.
 Dificultad para masticar y
para hablar por mordedura
accidental.
 SINDROME DE DOWN
 HIPOTIROIDISMO
 INFECCIÓN POR
MICOBACTERIAS
 AMILOIDOSIS

20. ENFERMEDADES DE LAS
GLÁNDULAS SALIVALES
MUCOCELE:
 Quistes de retención
mucosa.
 Pápulas benignas con
forma de domo
fluctuantes e indoloras
de unos pocos mm
hasta 2 cm
 Por traniluminación
adoptan tinte azulado.
 Causa traumática u
ostrucc. De gl. Salivales
menores.
 Resolución espontánea
por ruptura o Qx.
Múltiples en EICH, liquen
plano y penfigoide
cicatrizal.

21. AFECCIONES DE MEMBRANAS
MUCOSAS
 CAMBIOS DE COLOR DE LA MUCOSA
◦ LESIONES BLANCAS
◦ LESIONES PIGMENTADAS
◦ LESIONES ROJAS
 ULCERAS AFTOSAS
 EROSIONES Y ULCERACIONES NO
AFTÓSICAS
 VEGETACIONES Y VERRUGAS
 LESIONES MALIGNAS
◦ CEC
◦ MELANOMA

22. LIQUEN PLANO
 Afección inflamatoria
crónica.
 Predominio fem.
 Placas o pápulas en
parches
dolorosos, blanquecin
os, que asemejan un
encaje y que con
frecuencia sufren
erosión superficial y
hasta ulceraciones
LESIONES
BLANCAS

24. LIQUEN EROSIVO
TRATAMIENTO LOCAL
CORTICOIDES
 TRIAMCINOLONA 0,5%
 CLOBETASOL 0.05%
 FLUOCINOLONA
INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
 TACROLIMUS 0,1%
 PIMECROLIMUS 0,1%
CICLOSPORINA
TRETINOINA 0,1%
 CIRROSIS
BILIAR
PRIMARIA
 HEPATITIS
CRÓNICA
ACTIVA
 HEPATITIS C
 COLITIS
ULCEROSA
 MIASTENIA
GRAVE
 TIMOMA
LIQUEN
ASOCIACIONES

25. LEUCOPLASIA
Lesión premaligna más
frecuente de la cavidad oral.
Lesión predominantemente
blanca de la mucosa oral que
no puede caracterizarse como
ninguna otra lesión conocida y
con una elevada tendencia a
convertirse en un cáncer oral.
Existen dos tipos
fundamentales de leucoplasias:
homogéneas y no
Homogéneas, que se
subdividen a su vez en
eritroleucoplasias, nodulares y
exofíticas.
Leucoplasia no homogénea es
una lesión blanca o roja
(eritroleucoplasia) con una
superficie irregular, nodular o
exofítica .
La leucoplasia homogénea es
una lesión predominantemente
blanca de la mucosa
oral, uniformemente plana, con
una fina apariencia que puede
presentar grietas o hendiduras
poco profundas y de
consistencia no indurada.
Suelen ser asintomáticas.

26. HISTOLOGÍA
Los cambios Histopatológicos
de las leucoplasias son muy
diversos, pudiendo variar
desde una hiperqueratosis sin
displasia hasta diversos grados
de displasia epitelial. Las
leucoplasias sin displasia
epitelial suponen el 80-90% de
todas las leucoplasias.
El rasgo histopatológico más
constante viene dado por la
presencia de hiperqueratosis.
Las leucoplasias con displasia
epitelial,son menos
frecuentes, representando el
10-20% de todas las
leucoplasias. En éstas es más
frecuente la paraqueratosis y la
presencia de un infiltrado
inflamatorio.
Atendiendo a la presencia de
displasia como dato
fundamental, clásicamente
se han distinguido dos tipos
de leucoplasia: las displásicas y
las no
displásicas.
La displasia epitelial se
diagnostica con mayor
frecuencia en leucoplasias no
homogéneas pero también
es frecuente en las
homogéneas

27. Dentro de la valoración clínica es
importante identificar
los posibles factores causales, pudiendo
catalogar
la leucoplasia como idiopática, asociada
al tabaco
o relacionada con un agente traumático.
En este
último caso, si en un plazo de 2 a 4
semanas tras la
eliminación del agente irritativo no
desaparece la
lesión se considerará el diagnóstico
clínico de leucoplasia.
Nevus Blanco Esponjoso: Lesión
bilateral, densa, velludo, blanco, op
acificación generalizada, puede
afectar otras membranas.
Leucoedema: Opacidad blanquecina
en ambas caras internas de mejilla.
Afecta un 90% de la raza negra.
Desaparece al distender el carrillo.

28. ERITROPLASIA
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Placas rojas con bordes definidos
Aparece en cualquier parte de la
mucos, con mayor predilección por
el piso de la boca, zonas
retromolares, cara ventral de
lengua y paladar blando.
Varían de tamaño
Aparecen lesiones rojas con áreas
blancas que corresponden a
queratosis.
Afecta a personas de 50 - 70 años
Lesión de implantación profunda
con algunas zonas induradas
Placa eritematosa no
inflamatoria.
Lesión de tipo premaligna por
cambios celulares de displasia
severa
Diagnóstico Diferencial
Candidiasis Atrófica
Reacciones Alérgicas
Quemadura Química
Hemangioma Capilar
Liquen Atrófico
Sarcoma de Kapossi

29. LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO
 Se manifiesta acompañado de
lesiones cutáneas
 Mucosa de labio inferior, yugal y
paladar duro.
 En el labio primero eritema y
telangiectasias y luego queilitis
descamativa con escamas
adherentes que sangran al
desprenderse.
 Signo de Grispan: extensión de las
lesiones de la semimucosa del labio
a la piel vecina.
 Mucosa yugal: placa redonda u
oval, centro rojizo atrófico y
contorno blanquecino con estrías
radiadas de aspecto liquenoide.
 Paladar duro: atrofia blanquecina
de forma circular, cubiertas por
lesiones purpúricas.
 Lengua parches leucoplasiformes o
áreas depapiladas.

30. LESIONES PIGMENTADAS
 PIGMENTACION RACIAL
 ENF DE ADDISON
 SIND. DE PEUTZ-JEGHERS
 PIGMENTACIÓN POR
DROGAS
Pigmentación Racial: maculas parduzcas
en personas de piel morena.
E de Addison: mucosa oral color marrón
pizarra o violácea. La pigmentación puede
estar extendida a toda la cavidad o
exagerarse en sitios de irritación crónica.
S. De Peutz-Jeghers: lentiginosis bucal y
peribucal y poliposis gastrointestinal.
Máculas redondas u ovales de 2 a 3 mm
de diam. Color gris pardo, negro o
azulado. Invariables. Semimucosa del
labio o mucosa yugal.
Drogas:
bleomicina, ciclosporina, AZT, clofazimine.

31. CANDIDIASIS
ORAL
Las candidiasis son las
infecciones micóticas
orales mas frecuentes.
 HALLAZGOS CLÍNICOS
 Candidiasis
Pseudomembranosa
 Candidiasis eritematosa
 Candidiasis hiperplásica
(leucoplásica)
 Lesiones asociadas
(estomatitis
protética, queilitis
angular, glositis
rómbica, queilitis
exfoliativa)
Factores predisponentes
Factores locales
• Alteraciones de la barrera
mucosa
• Cambios del epitelio oral
• Alteraciones en la saliva
Factores sistémicos
• Periodos extremos de la vida
• Alteraciones hormonales
• Alteraciones nutricionales
• Alteraciones inmunológicas

32. Forma clínica más conocida
Presencia de grumos o placas
blancoamarillentas
de consistencia blanda o
gelatinosa, que crecen
de manera centrífuga.
Al ser raspadas se desprenden
fácilmente dejando una zona
eritematosa, erosionada o
ulcerada, en ocasiones
dolorosa, con una mucosa
adyacente normal en apariencia.
Las lesiones predominan en
la mucosa yugal, orofaringe y
márgenes laterales de la
lengua.
Sintomatología mínima, casos
masivos: dolor, ardor o disfagia.
En los pacientes VIH (+) pueden
aparecer formas crónicas
difíciles de erradicar
CANDIDIASIS
PSEUDO -MEMBRANOSA

33. La candidiasis eritematosa
clínicamente como un área rojiza
de bordes
mal definidos en la mucosa oral sin
la presencia de placas
blanquecinas.
forma clínica mas común tanto
en los inmunocompetentes como
en lo
inmunodeprimidos.
Es más frecuente identificarla en el
dorso de la lengua y en el
paladar, en una imagen doble en
espejo.
Lesión asintomática o que produce
un ligero picor
Esta forma es común en los
VIH(+), en los pacientes
xerostómicos o que están
tomando antibióticos de amplio
espectro, constituyendo la
llamada "lengua antibiótica".
CANDIDIASIS
ERITEMATOSA

34. CANDIDIASIS
HIPERPLÁSICA
QUEILITIS
ANGULAR
La queilitis angular se
caracteriza por un
enrojecimiento
intenso de las comisuras
labiales (habitualmente
bilateral), con aparición de
grietas o fisuras y formación
de costras.
La candidiasis hiperplásica o
leucoplásica, se define como
una lesión oral en placas o
pequeños nódulos blancos, que
no pueden ser desprendidos
por raspado y no pueden ser
atribuidos a ninguna patología
diagnosticable.
Se pueden localizar en
cualquier lugar de la mucosa
oral, pero aparecen más
frecuentemente en la mucosa
yugal cerca de las áreas
retrocomisurales y en la lengua.

35. ULCERAS ORALES Úlcera traumática
 Estomatitis aftosa
recurrente
 Infecciones virales
 Infecciones bacterianas
 Úlceras orales crónicas
 Liquen plano erosivo
 Úlceras asociadas a la
ingesta de fármacos
 Carcinoma de células
escamosas
 Penfigoide mucoso
 Pénfigo vulgar
Pérdida de sustancia (erosión o ulceración)
inicialmente necrótica, de aparición
aguda, dolorosa, recurrente y de localización
mucosa

36. ULCERAS AFTOSAS
 Lesiones agudas
recurrentes, que
asientan sobre mucosa
no queratinizada.
 Diagnóstico
clínico, en base al
aspecto de las úlceras y
a la repetición del
cuadro.
ETIOLOGÍA

37. Aftas menores (90-95% de los
casos):
- Ulceraciones superficiales
con centro blanco-
amarillento, bordes elevados y
halo rojo.
- Forma redonda u oval.
- 5 mm de diámetro.
- Poco profundas.
- Múltiples, puede aparecer
una sola
- Dolorosas.
- Fase preulcerosa: 24 horas
antes, zona enrojecida y
sensación de quemación.
- Localización casi exclusiva la
zona interior de labios, mejilla
y lengua.
 Curan en 7 – 14 días sin dejar
cicatriz.
 Formas recidivantes
(recurrentes), desde 1 a 3
brotes al año a forma
mantenidas con pocos
periodos libres de lesión.

38.  Estomatitis aftosa
herpetiforme (1-5% de
las aftas):
- Lesiones puntiformes
de alrededor de 1 mm
de diámetro.
- Múltiples, de 5 a 100.
- Tendencia a unirse
dando lugar a úlceras
grandes e irregulares.
- Dolorosas.
- Localizadas en
cualquier zona de la
cavidad bucal.
-Tienden a durar de 7 a
30 días.
-Suelen dejar cicatriz.
Hemograma con ERS
Ferremia y ferritina sérica
Folato y Vit B12
Ac Antiendomisio y Transgluta.
T. Tzanck
Colonoscopía (si molestias
digestivas)

39. Aftas mayores (5-10% de las
aftosis):
- Úlceras profundas con centro
blanco-grisáceo, con halo rojo
más o menos visible.
- Tamaño entre 1y 3 cm.
- Únicas.
- Extremadamente dolorosas,
impidiendo la deglución (tragar)
y el habla.
- Se localizan en el borde de la
mucosa labial y lengua,
afectando también a amígdalas,
paladar blando y faringe.
 Tienden a durar más de 14 días,
incluso llegando a los 2 meses.
 Suelen dejar cicatriz.
 Brotes frecuentes con cortos
periodos libres de enfermedad.

40. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemograma completo
 Fe, vit. B12, ácido fólico
 Función hepato-renal
 Función tiroidea
 Serología enfermedad celíaca

41. TRATAMIENTO
En los pacientes (VIH) :
– Talidomida: 100-300
mg/día durante el brote
y 50-100 mg/día como
mantenimiento.
Se han probado otros
fármacos, como
pentoxifilina, amlexanos
, colchicina y
ciclosporina, que han
demostrado su
eficacia en estudios
clínicos.

42. Tratamientos Sistémicos
SULFATO DE ZINC:
• aftas menores, 3 episodios/año
• niños: a partir de los 12 años
• 50-200 mg/día
• NO en ayunas
• largos períodos
Bibliografía:
 Sharquie KE, Najim NA, Al-Hayani RK et al. The therapeutic and prophylactic
role of oral zinc sulfate in management of recurrent aphtous stomatitis (ras) in
comparison with dapsone. Saudi Med J. 2008 May;29(5):734-8.
 Orbak R, Cicek Y, Tezel A et al. Effects of zinc treatment in patients with
recurrent aphtous stomatitis. Dent Mater J. 2003 Mar;22(1):21-9.

43. Tratamientos Sistémicos
 TALIDOMIDA:
• aftas mayores, aftosis
complejas, enf. de Behçet
• 100 mg/día, 4-6 semanas
 Reducción de dosis:
• en varios meses
• lentamente
 Monitoreo de efectos adversos

44. EAR VHS
Localización
Frecuencia
Dolor
Morfología
Tamaño
Fase de vesícula
Mucosa no queratinizada
Común
Dolor persistente
Variable
Mayores que las del VHS
No
Mucosa queratinizada
Poco frecuente
Dolor moderado
Arracimadas
Pequeñas
Inicial

45. ENFERMEDAD DE BEHCET
 Enfermedad
reumática crónica
que cursa con
vasculitis sistémica.
 Carácter recidivante
 Triada de signos
clínicos de aftas
bucales, úlceras
genitales y
alteraciones
Oculares

46. ENFERMEDAD DE BEHÇET
CRITERIOS CLÍNICOS MAYORES: CRITERIOS CLÍNICOS
MENORES:
• Aftosis bucal: 100%
• Aftosis genital: 70%
• Uveitis: 80%
• Lesiones cutáneas:
· pseudofoliculitis: 60%
· aftas cutaneas: 60%
· eritema nodoso: 35%
• Patergia: 80 a 100%
• IDR al agua
• Hipersensibilidad cutánea
• Artritis: 25 a 70%
• Trombosis venosa
• Tromboflebitis
• meningitis
• angeítis cerebral

47. ULCERAS POR ENF.
SISTÉMICAS
ERITEMA POLIMORFO
Esta condición puede limitarse a la
mucosa bucal o comprometer otras
mucosas y la piel.
Se inicia súbitamente con la
aparición de ulceraciones extensas
que suelen producir costras
hemorrágicas en los labios.
Tratamiento por lo general es
sintomático a base de
antisépticos, dieta blanda y reposo
PENFIGOIDE DE LAS MUCOSAS
Las lesiones de la cavidad bucal suelen
preceder a las de la piel y la conjuntiva
ocular. Se producen ampollas que
rápidamente se desgarran y se
transforman en erosiones o úlceras que
pueden producir o no cicatrices.
Las localizaciones más frecuentes en la
cavidad bucal son la encía y el
paladar, aunque también pueden
aparecer lesiones en la lengua y las
mucosas bucal y labial.
PENFIGO VULGAR
La lesión elemental son las
ampollas, que suelen ser
múltiples, mal definidas, de distinto
tamaño, de techo fino, que se
rompen fácilmente y dan lugar a la
aparición de erosiones
superficiales, irregulares y muy
dolorosas. En la boca pueden
aparecer en cualquier
localización, pero con mayor
frecuencia afectan a las áreas de
roce, como la mucosa bucal cerca
del plano oclusal, los labios, la
encía alveolar edéntula y el paladar
blando. Las manifestaciones
cutáneas suelen aparecer tras
meses o años después de las
lesiones orales.

48. ULCERAS POR ENF.
SISTÉMICAS

49. ULCERAS DE CAUSA
INFECCIOSA
BACTERIANAS
• Sífilis
• Tuberculosis
VIRALES
•Estomatitis Herpética
•Herpes Zoster
•Mano-pie-boca
•VEB, CMV, VIH
FÚNGICAS
• Candidiasis
• Aspergilosis
• Mucormicosis
• Histoplasmosis
PROTOZOOS
Leishmaniasis

50. ULCERAS INFECCIOSAS
 CHANCRO SIFILÍTICO:
erosión única dura, de borde
circunscripto, superficie con
secreción serosa e indolora.
Adenopatías.
 TUBERCULOSIS:en bordes o
punta de la lengua. Comienza
con múltiples puntos amarillos
que se ulceran. La ulcera es
redonda u oval, bordes cortados
a pico o festoneados, contorno
irregular, fondo sanioso que al
limpiarlo muestra puntos
amarillentos o hemorrágicos.
Muy dolorosa.
 HISTOPLASMOSIS:
Erosiones, ulceras, vegetaciones o
nódulos. Pacientes desdentados
por pérdida de piezas a causa de
lesiones periodontales.
Lengua aumentada de tamaño y
ulceración medilongitudinal.
 LEISHMANIASIS
Chancro de inoculación en labio
como pérdida de sustancia con
bordes infiltrados y halo
eritematovioláceo que cura
espontáneamente. Luego, asociado
a lesiones nasales, vegetaciones y
adherencias, ulceraciones a nivel
de rafe medio en aspecto de CRUZ;
labios engrosados con erosiones
infiltrantes.

51. ESTOMATITIS HERPÉTICA
Virus del herpes simple tipo I y en menor proporción por el tipo II
Primoinfección: la infancia y las formas recidivantes aparecen a
cualquier edad, como respuesta a múltiples factores
predisponentes.
Numerosas vesículas intraepiteliales de 1-2 mm de diámetro, que
suelen romperse rápidamente dejando zonas de ulceración con
bordes eritematosos que pueden alcanzar gran tamaño por
coalescencia. Duración aproximada de una a 2 semanas y sana sin
dejar cicatriz
Ganglio de Gasser del trigémino - estado latente por tiempo
indefinido
Infección recurrente o secundaria:
•Erupción vesículo-ulcerativa en la semimucosa de labio que suele
extenderse hasta la unión con la piel
•Herpes recurrente intraoral: mayor parte de las ocasiones de forma
asintomática O múltiples vesículas que evolucionan a úlceras en
zonas de mucosa queratinizada: encía insertada y paladar duro. Es un
proceso autolimitado de 7- 10 días de duración.

52. ESTOMATITIS
HERPÉTICA

53. ULCERASVIRALES
Virus Coxsackie
Enfermedad mano-pie-boca.
Forma epidémica en niños de
temprana edad.
Vesículas sobre
una base eritematosa, que tienden a
ulcerarse.
Especialmente en el paladar, la
lengua y la mucosa vestibular.
También en las superficies cutáneas
de los pies y las manos.
Virus de la varicela zoster
Dos formas diferentes:
Primoinfección:varicela.
úlceras vesiculares poco profundas en la
mucosa oral acompañadas por vesículas
cutáneas.
El VVZ permanece acantonado en el
tejido neural y su reactivación
produce la infección por herpes zoster.
erupción cutánea siguiendo el
dermotomo correspondiente al nervio
afectado. Lesiones unilaterales y van
precedidas por dolor y disestesia. Las
vesículas
se erosionan rápidamente dando lugar a
la formación de úlceras.

54. ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
EN PACIENTE HIV+
DESCARTAR:
VEB
CMV
VHS
HISTOPLASMOSIS
MYCOBACTERIAS TIPICAS
MYCOBACTERIAS ATIPICAS

55. VEGETACIONES Y
VERRUGAS
 VERRUGAS VIRALES
 HECK: asoc a HPV 13
Aborígenes de américa del
sur e inmuno suprimidos
Labios y mucosa yugal
como pápulas múltiples
elevadas, blandas, sesiles y
circunscriptas. Color y
superficie normal.
 PAPILOMATOSIS
ORAL FLORIDA:
carcinoma verrugoso de
baja malignidad con
agresividad local. 10%
transf. a CEC
Asoc a HPV 2, 11 y 16.
Lesiones vegetantes o
verrucosidades
blanquecinas (coliflor) de
límites bien definidos y
brillantes, traslúcidas y de
aspécto húmedo.

56. LESIONES CANCERIZABLES
DE FRECUENTE TRANSFORMACIÓN
 ULCERA TRAUMÁTICA
 QUEILITIS ACTÍNICA
 LEUCOPLASIA
 LIQUEN EROSIVO O LEUCOPLASIFORME

57. CARCINOMA ESPINOCELULAR
Lesión ulcerada y solitaria en la
mucosa oral. Según avanzan
adquieren un aspecto
crateriforme, con una base
indurada y bordes evertidos.
Puede producirse o no dolor .
Antecedentes de consumo de
alcohol y tabaco en el paciente
Lesiones de alto riesgo: caras
ventral y lateral de la lengua, el
suelo de la boca y el paladar blando
Los signos que sugieren que una
úlcera bucal puede ser
carcinomatosa son: proliferación e
infiltración, así como su nula
tendencia a la reparación al cabo de
dos semanas, tiempo adecuado
para que la mayor parte de las
lesiones ulcerativas no neoplásicas
evidencien signos de curación.
Edad: pacientes de más de 50 años

58. La frecuencia en la cavidad
bucal es muy baja, comparada
con la piel
 4ª, 5ª y 6ª décadas de la
vida
 Mas frecuentemente en
hombres, con una relación
entre 2:1 a 6:1 hombre/mujer
 El paladar y la encía del
maxilar superior son los sitios
mas comunes Menos
frecuencia en los labios y la
mucosa bucal.
 Tumoración de crecimiento
rápido, expansión de una
lesión pigmentada o mácula
pre-existente.
 Lesión avanzada aparece como
un área fuertemente
pigmentada, ulcerada y
hemorrágica, que tiende a
aumentar progresivamente de
tamaño.
 Indolora por mucho
tiempo, consulta hemorragia
o la presencia de una pápula
pigmentada en la mucosa oral.
 Infiltración ganglionar
frecuente.
MELANOMA

59. MUCHAS GRACIAS