La miocarditis es una inflamación del músculo cardíaco que puede conducir a una cardiomiopatía dilatada. Se estima que su incidencia es de 8-10 casos por cada 100,000 personas. Las causas más comunes son infecciones virales como el virus Coxsackie B o bacterianas. El diagnóstico se realiza mediante manifestaciones clínicas, ecocardiografía, alteraciones en el electrocardiograma, elevación de biomarcadores cardiacos y biopsia miocárdica. El tratamiento se enfoca en mejorar la insuficiencia
2. Definición:
• Enfermedad Inflamatoria del miocardio. (OMS/ISFC)
• Precursor de la Cardiomiopatia Dilatada.
Incidencia:
• Desconocida.
•
•
•
•
Se estima: 8-10/100 000 habitantes.
Post-mortem: 8.6-12% en adultos jóvenes (muertes súbitas).
Discreto predominio en varones.
Ptes con desarrollo de CMD: 21% en 3 años.
3. Etiología:
• Proceso infeccioso:
• Viral:
• Coxsackie B.
• VIH.
• Bacteriana:
• Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi).
• Difteria.
• Protozoo:
• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi).
6. Exploración Física:
• Suele ser NORMAL.
• Casos graves:
•
•
•
•
Primer Ruido apagado.
Presencia de tercer ruido.
Soplo de insuficiencia mitral.
Roce pericárdico (pericarditis asociada).
7. 2. Ecocardiografía:
• No hay características ecocardiográficas específicas de miocarditis.
• Permite: evaluación de tamaños de la cámara cardíaca y espesor de pared,
función sistólica y diastólica.
• Herramienta más importantes para descartar otras causas de la IC, como la
enfermedad cardíaca valvular u otras miocardiopatías (miocardiopatía
hipertrófica o restrictiva).
- Miocarditis fulminante: Tamaños de cámaras cardiacas normales, aumento
del grosor del Tabique secundario a edema agudo del miocardio.
- Miocarditis Aguda: Dilatación del Ventrículo izquierdo y el espesor de la
pared es normal.
9. 4. Elevación de Biomarcadores
Cardiacos:
• Troponinas I y T.
• Creatinquinasa (CPK-MB).
(Curva enzimática)
• Rec. Leucocitos.
• Proteína C reactiva.
5. Resonancia Magnética Cardiaca:
• Técnica de Dx. no invasiva de elección.
• Estudiar Motilidad global y segmentaria.
• Volúmenes ventriculares.
Marcadores de lesión tisular: Edema intracelular e interticial, zonas de
hiperemia y la necrosis/fibrosis. (COMPROMISO SUBENDOCARDICO)
10. 6. Diagnostico Histopatologico de
Dallas:
Biopsia miocárdica (Gold Standard)
Presencia de Infiltrado inflamatorio (linfocitico) con Necrosis y/o
degeneración de Miocitos adyacentes no típico del daño asociado a la
isquemia de la enfermedad coronaria.
Primera Biopsia
Biopsias Siguientes:
• Miocarditis con/sin fibrosis.
• Miocarditis borderline (puede
estar indicada una segunda
biopsia).
• Ausencia de miocarditis.
• Miocarditis persistente con/sin
fibrosis.
• Miocarditis en resolución
con/sin fibrosis.
• Miocarditis resuelta (cicatrizal)
con/sin fibrosis.
12. Insuficiencia Cardiaca:
• Actividad Física:
• Evitar la actividad física aeróbica durante 6 meses.
• Ausencia de arritmias clínicamente significativas.
• Normalizacion de los marcadores séricos cardiacos.
• Normalizacion del EKG.
13. • Tratamiento Farmacologico (según NYHA):
• Beta-Bloqueadores:
• Carvedilol (efecto cardioprotector):
• Mejora la función de ventrículo izquierdo.
• Aumenta la supervivencia.
• Diuréticos:
• Prevenir o tratar la sobrecarga de liquidos.
• Reduce la progresión de la miocarditis.
• IECA´s y ARA II:
• IECA´s (Captopril), ARA II (Losartan, Candesartan, Olmesartan).
• Reduce significativamente la inflamación, la necrosis y la
fibrosis en la miocarditis.
14. • Tratamiento Farmacológico
• Antagonistas de la Aldosterona:
• IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.
• Reducción de inflamación.
• Mejora el remodelado miocárdico mediante supresión de la Fibrosis.
• Glucosidos Cardiacos:
• Digoxina.
• Disminuye la morbilidad en IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.
- Evitar combinación con Beta-Bloqueadores, riesgo de Bloqueos AV y Bradicardias
extremas.
• AINE’s y Colchicina:
• No existe indicación actual.
15. Arritmias Cardiacas:
Implantación de marcapasos:
Indicaciones:
Bloqueo Auriculoventricular de 2do o 3er grado sintomático.
Taquicardia supraventricular.
16. Tratamiento Etiológico:
Inmunosupresion:
Miocarditis de origen autoinmune.
Miocarditis de células gigantes:
Ciclosporina y Corticoides con o sin azatioprina o muronoman.
Aumenta la supervivencia de 3 a 12 meses.
Miocarditis por sarcoidosis:
Corticoides a altas dosis.
Mejora la función sistólica izquierda.
17. Tratamiento Etiológico:
Tratamiento antiviral:
Rivabirina e Interferon alfa:
Reducción de severidad de las lesiones cardiacas y de la mortalidad.
Interferon beta:
Mejoría de función sistólica del ventrículo izquierdo.
Eliminación de la carga viral.
18. Tratamiento Etiológico:
Inmunoglobulinas:
Efectos: antivirales e inmunomoduladores.
Mejora la función del ventrículo izquierdo y la supervivencia (población infantil).
Inmunoadsorcion:
Extracción de anticuerpos producidos contra determinadas proteínas cardiacas en
pacientes con miocarditis.
Mejoria de la función ventricular izquierda, marcadores humerales, clinicos y hemodinámicos de
insuficiencia cardiaca y disminución de la inflamación.