1. EL SISTEMA
HEMOSTÁTICO
Irene Bartolome
Np: 550277
Grupo: 2

2. El sistema hemostático
El sistema hemostático es un mecanismo de defensa del
organismo.
sigue los siguientes objetivos:
 mantener permeable la luz vascular. Para que se pueda llevar
a cabo el proceso de inflamación.
 En caso de lesión vascular, establecer un tapón plaquetario
para evitar hemorragias.
 en caso de obstrucción vascular, generar la lisis del coágulo
de fibrina para evitar isquemia.

3. Este sistema tiene dos compartimentos:
• de carácter celular
 plaquetas y endotelio.
• de carácter plasmático :
 proteínas procoagulantes:
generadoras de fibrina.
 proteínas inhibidoras:
 ejercen una regulación sobre el sistema procoagulante.
 otras con función fibrinolítica.
El desequilibrio entre ellos se expresa clínicamente por
manifestaciones antagónicas como son un síndrome
hemorrágico o un estado de hipercoagulabilidad.

4. Diátesis hemorrágicas
Las diátesis hemorrágicas se clasifican en:
 congénitas: ocasionados por una única anomalía.
 Adquiridas: mucho más frecuentes. Fisiopatología compleja.
Mujer de 64 años con hemorragia gastrointestinal
recurrente. (adquiridas).

5.  La historia clínica con una detallada
exploración física constituye la principal
herramienta para el estudio de las diátesis
hemorrágicas.
La exploración biológica es una ayuda
complementaria que en bastantes ocasiones
nos permitirá definir con precisión el nivel y
gravedad del trastorno hemorrágico.

6. Diátesis hemorrágicas Congénitas:
anomalías cuantitativas o cualitativas de una proteína
implicada en el sistema hemostático debido a
anomalías en los genes codificadores de esas
proteínas.
 hemofilias A y B.
 enfermedad de von Willebrand.
 el síndrome de Bernard-Soulier.
 tromboastenia de Glanzmann.
La Reina Victoria I

7. Ante lesión vascular:
1. vasoconstricción reactiva:
2. tromboxano A2 secretado por las plaquetas.
2. Interaccionen de las plaquetas con
proteínas adhesivas presentes en el
subendotelio vascular.
2.1.Adhesión plaquetaria:
el receptor glucoprotéico Ib/IX/V
de la membrana plaquetaria reconoce
al factor von Willebrand (FvW) del subendotelio.
Todo este carácter celular se ve acompañado
de otro plasmático de carácter enzimático.

8. Coagulación sanguínea
Lesión vascular-carácter protéico enzimático :
Activación de enzimas.
 Los cimógenos (enzimas inactivas) enzimas activas. Para:
generar fibrina intravascular.
 Los cimógenos son conocidos como factores de coagulación.
La designación de los factores de coagulación por un número
romano indica el orden de descubrimiento de la proteína.

9. Coagulación sanguínea
 Obtener fibrinógeno insoluble a partir de la fibrina:
 primero convertir la protombina que circula de
forma inerte en el plasma en trombina.
Activación de dos secuencias o vías enzimáticas,
conocidas clásicamente como :
 sistemas extrínseco de la coagulación sanguínea.
 Sistema intrínseco de la coagulación sanguínea.
Existe interacción fisiológica entre ambas vías de
activación.
 Xa (activado) da lugar a la activación de la “vía final
común” .
 El factor XIII estabilización de la fibrina.

11. o Los factores reguladores inhibidores de la
coagulación son la antitrombina y el sistema de la proteína C.
oEl sistema fibrinolítico:
omecanismo enzimático
o mantiene permeable el sistema vascular “limpiando” la
fibrina sobrante.
oActivación del sistema a través de diferentes proteínas
activadoras:
oespecialmente del factor activador del plasminógeno
que se convierte en plasmina para ocasionar la lisis de la
fibrina.

12. Expresión clínica de las diátesis
hemorrágicas
oLa alteración del compartimento celular :
 piel y mucosas
o alteraciones de los factores plasmáticos:
 coagulopatías.
ohemorragias musculares o articulares: Petequias,
hematomas, equimosis,…
Siempre hay que plantear si es:
 Hemorragia por factor local
como úlcera péptica o hemorroides.
 Hemorragia por defecto hemostático generalizado.

13. Expresión clínica de las diátesis
hemorrágicas
Es importante:
o la localización y caracterización de las manifestaciones
hemorrágicas, ayudan a establecer el diagnóstico.
oPara investigar el origen congénito o adquirido
de la anomalía, saber la edad de las primeras
manifestaciones hemorrágicas.
otener en cuenta la presencia de enfermedades de base
como hepatopatías, insuficiencia Renal o
hipotiroidismo.

14.  anamnesis- uso de fármacos y tóxicos.
 El ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes
plaquetarios, (AINE),… trombopatías.
 estudios analíticos preoperatorios que
aseguren la integridad del sistema hemostático.
 la historia clínica predecir el riesgo
hemorrágico ante una intervención
quirúrgica.
 La confirmación diagnóstica realización de
las pruebas de hemostasia.

15. Diagnóstico biológico de las diátesis
hemorrágicas
Las primeras pruebas a realizar de forma rutinaria ante la
sospecha de una anomalía Plaquetaria:
 El recuento plaquetario.
 frotis de sangre periférica.
 el tiempo de hemorragia.
 pruebas rutinarias que incluyen los tiempos De:
• tromboplastina parcial activado (TTPA)-vía
intrínseca y común.
• protrombina- vía extrínseca y común.
• trombina ( estudia el fibrinógeno).