2. Generalidades
M.C. Desafiante para el ORL, el neurólogo, internista y
Medico general.
Síntoma frecuente en la practica diaria
Crea gran angustia y ansiedad al paciente
(Súbito y severo)
Manejo de las crisis agudas.
Vértigo
3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL
EQUILIBRIO.
1.Información sensorial
proveniente del aparato
vestibular, localizado en el oído
interno.
2. Información Visual.
3. Sensaciones superficiales y
profundas, provenientes de
unidades sensoriales especiales,
localizadas en la piel, los
músculos, los tendones y las
articulaciones.
las cuales perciben la presión y la
tensión causadas por la inercia y
la gravedad.
Vértigo
4. Integrada en el SNC
5. Modulada por:
•Actividad de la formación reticular.
•El sistema extrapiramidal.
•El cerebelo.
•La corteza.
4. Sistema del equilibrio
RECEPTORES VESTIBULARES
Detectan cambios de aceleración lineal y angular
+
Cambios en la fuerza de gravedad
Control de la posición de la cabeza
Vértigo
6. Órgano del equilibrio
Localizado en el aparato
vestibular Situado en el
oído interno.
Sistema de conductos y
cámaras ubicadas dentro
del peñasco del
temporal, en un canal
óseo, el laberinto óseo
Laberinto membranoso.
Vértigo
7. Sistema vestibular
Conformado por:
1. Otolitos
2. Canales semicirculares
3. Vestíbulo central
Dan la información al SNC acerca de aceleraciones y
desaceleraciones lineales y angulares
Orientación visual mediante el control de los músculos
oculomotores
Control del tono muscular para el mantenimiento de una postura
adecuada.
Vértigo
8. Laberinto óseo
contiene.
Perilinfa
Similar al liquido extracelular (Alto contenido de Na++)
Parece derivarse de un filtrado del LCR/Sangre
Acueducto coclear Rampa timpánica
Fuente directa de contaminación de las meningitis
Asociándose a laberintitis.
9. Laberinto membranoso
Alojado en el interior del laberinto óseo
En su interior se encuentra la endolinfa
(Alto contenido de K++)
Producción y reabsorción
Vértigo
10. Laberinto membranoso
Región anterior representada por el
conducto coclear se comunica con
Sáculo
Vestíbulo
Utrículo
3 Ámpulas
3 canales semicirculares
Conducto utriulosacular
Vértigo
11. Laberinto membranoso
Canales semicirculares
C.S. Lateral: porción anterior a 30° por encima de la posterior
(No se encuentra totalmente en el plano horizontal).
Canales semicirculares verticales (A 45° del plano coronal)
C.S. Superior:
C.S. Posterior
Ámpulas anteriores
Vértigo
12. Irrigación del oído interno
Arteria auditiva interna
(Art cerebelosa anteroinferior 83% de los casos).
(Art basilar directamente 17% restante.)
Siendo esta una Circulación terminal sin anastomosis – Relación
con lesiones cocleovestibulares
Vértigo
13. Receptores vestibulares en 5 regiones
Las células sensoriales de los receptores vestibulares se
localizan en 5 formaciones diferentes.
1. Macula utricular: Piso del utrículo
2. Macula sacular: Pared del sáculo
3. Ampolla C.S.L.
4. Ampolla C.S.P.
5. Ampolla C.S.A.
Esta distribución anatomica permite la adecuada respuesta al
estimulo gravitacional o aceleración lineal cubriendo todas las
posiciones de la cabeza en el espacio tridimensional
Vértigo
Gravedad y
aceleración
14. Sistema vestibular
Las maculas del utrículo y el sáculo las conforman 4
elementos principales:
1. Otoconias u otolitos: Partículas microscópicas de carbonato
de calcio
2. Sustancia gelatinosa: Glicoproteínas
3. Agregaciones de células sensoriales ciliadas que penetran
en la membrana otolítica
4. Terminaciones nerviosas.
Vértigo
17. Sistema vestibular periférico
Receptores vestibulares ampulares de los canales
Semicirculares están formados por 4 componentes :
1. Cúpula: Sustancia gelatinosa (Mucopolisacáridos) de
igual densidad especifica que la endolinfa.
2. las ciliadas (Penetran la cúpula y alcanza el techo de la
ámpula y separa la endolinfa del canal semicircular y la
endolinfa utricular).
3. Células sensoriales localizadas en la cresta ampular.
4. Terminaciones nerviosas.
Funcionan como una compuerta hermética, la cual se
deforma según la presión generada de la endolinfa.
Vértigo
19. Rotación horaria
C.S.L. izquierdo
Cúpula se aleja del utrículo
(Flujo ampulífugo)
Hiperpolarización celular
Disminución en la actividad
Reposo del nervio ampular
C.S.L. derecho
Cúpula se acerca hacia el
utrículo
(Flujo ampulípeto)
Despolarización celular
Aumento en le número de
Descargas del nervio ampular
C.S. Laterales: Kinocilio orientado hacia el utrículo
20. Fisiología del equilibrio
Canales semicirculares laterales
Se conectan con los núcleos de los pares craneales III y VI
Reflejo Vestíbulo-oculomotor
Desviación de los ojos opuesta a la dirección de la rotación.
Fijación relativa de los ojos durante el desplazamiento.
´´Componente lento del nistagmus’’
Vértigo
21. Movimientos compensatorios de la cabeza, tronco y miembros
Mantenimiento del equilibrio y postura
Movimientos de rotación de la cabeza mediados por canales
semicirculares.
Movimientos horizontales y verticales de la cabeza Utrículo y
sáculo.
Vértigo
Reflejo vestíbulo-cervical
Reflejo vestíbulo-espinal
22. Neurotransmisores y vía
vestibular del equilibrio
Sinapsis eferente
Acetilcolina
Péptido relacionado con la calcitonina (CGRP)
Sinapsis aferente
GABA
Glutamato
El SNC ejerce un control constante aparentemente inhibitorio en
los receptores vestibulares mediante impulsos eferentes– Haz
Olivococlear.
Vértigo
24. Sistema vestibular central
Se describen 4 Núcleos vestibulares
1. Superior o ascendente
2. Lateral
3. Medial
4. Inferior o descendente.
Estos núcleos se comunican con:
Vértigo
25. Sistema vestibular central
Conexiones de los núcleos vestibulares.
1. Los núcleos oculomotores del III, IV y VI (reflejo vestibulooculomotor)
I.Fascículo longitudinal media
II.Conexiones mutisinápticas en la formación reticular.
2. Astas anteriores de la medula espinal (reflejo vestibuloespinal)
I.Vías retículo espinales
II.Vías vestibuloespinales
III.Vías de la parte inferior del fascículo longitudinal medial.
3.Vías cerebelosas entre los núcleos vestibulares y la corteza; algunos
núcleos cerebelosos.
4. Sistema nervioso autónomo.
5. Corteza cerebral en el lóbulo temporal.
Vértigo
27. Sistema vestibular central
Formación reticular
Ubicada en el tallo cerebral
Es el centro de integración y
almacenamiento de la información
adquirida en la infancia
Toda información es
constantemente comparada con la
ya almacenada.
Vértigo
28. Sistema vestibular central
Cerebelo
Vestibulocerebelo (Flóculo, Paraflóculo,
nódulo y úvula)
Mediador de la interacción visual vestibular
Recibe información
aferencias de primer orden provenientes del
laberinto
Aferencias de segundo orden provenientes de
los núcleos vestibulares.
Vértigo
29. Vértigo
´´Termino utilizado para describir una alucinación de
movimiento, en la cual la persona refiere que su
entorno gira alrededor de el.´´
´´Falsa sensación de movimiento´´
Vértigo
30. Estudio del paciente con vértigo
Sistema vestibular es un sistema complejo con
múltiples alteraciones.
Susceptible a múltiples afecciones.
El vértigo puede ser la manifestación de cualquier
alteración en la generación, integración y
modulación de los distintos estímulos.
El nivel de la lesión Manifestaciones clínicas.
Vértigo
31. Estudio del paciente con vértigo
Debemos entender el aparato vestibular como dos sistemas
izquierdo y derecho en un balance dinámico constante.
La interacción de estos dos sistemas periféricos con el SNC
informa al organismo de los diferentes movimientos y le permite
al cuerpo ajustarse a nuevas situaciones.
Vértigo
33. Vértigo
Rotación (La mas común)
Anteropulsión (Desplazamientos lineales)
Lateropulsión (Desplazamientos laterales)
Asimetría en las descargas tónicas neurofisiológicas
laberínticas
Mareo: acompañado de síntomas vagales, producto de
una excesiva estimulación del sistema vestibular y un
conflicto entre las señales visuales y vestibulares.
Vértigo
34. Evaluación de la sintomatología
Usualmente el paciente no precisa su sintomatología
´´Estoy mareado’’
´´Me siento en una nube´´
´´Estoy borracho’’
´´Estoy embotado
Diagnostico diferencial: Desmayo, desvanecimiento,
pre sincope, hipoglicemia y estrés Psicofisiológico
Vértigo
35. Tipo de síntoma Mecanismo Evaluación
Cinetosis Conflicto sensorial Vértigo de altura
Ocular Conflicto visual vestibular Oftalmológica
Vértigo Desbalance señal vestibular Auditiva, vestibular
Sincope -hipotensión
ortostática
Disminución perfusión, SNC
isquemia, Arritmias
Sistema cardiovascular
arterioesclerosis
Mareo por hipoglicemia Glucosa disminuida en SNC
Aumento de catecolaminas
circulantes
Metabólica
Psicofisiológico Integración central
inapropiada de señales
sensoriales
Psiquiátrica (Ansiedad,
pánico, fobias, test de
hiperventilación)
Desequilibrio Perdida del control
sensomotor (Propiocepción
cerebelo vestibuloespinal)
falla multisensorial en la 3°
edad
Neurológica y vestibular
Vértigo
36. Diagnóstico
Historia clínica (Piedra angular)
Objetivos de la evolución
1. Diferenciar vértigo de mareo
2. Diferenciar causas vestibulares y no vestibulares
3. Si la causa es vestibular diferenciar vértigo
periférico de vértigo central
Vértigo
38. Historia Clínica del paciente con
vértigo
1. Vértigo o mareo
2. Características del vértigo
• Episódico
• Cambios de posición
• Duración
3. Factores desencadenantes
• Movimientos de la cabeza
• Cambios de posición
• Estímulos visuales, sonoros,
presión
4. Síntomas asociados
• Visuales
• Otológicos
• Neurológicos
• Vagales
Vértigo
5. Antecedentes
•Traumáticos (TCE, Columna
cervical)
•Farmacológicos (Diuréticos
Aminoglicósidos)
•Vasculares (HTA, DM)
•Tóxicos (Alcohol, drogas,
cigarrillo)
•Psiquiátricos
39. Aproximación etiológica
Vértigo episódico en crisis (acufenos, sensación de presión
auditiva e hipoacusia fluctuante) es característico de la
enfermedad de Meniére, duración de horas, se acentual con
los cambios de posición.
Crisis única de vértigo intenso de horas de duración sin
síntomas auditivos asociados sugiere una neurolaberintitis de
origen viral.
Vértigo paroxístico posicional benigno de origen laberintico
es de segundos de duración y se desencadena con cambios
de posición específicos.
Vértigo asociado a cambios de presión o estímulos sonoros
implican un compromiso del oído interno.
Vértigo
40. Aproximación etiológica
Tumores del Angulo pontocerebeloso se asocian a acufenos
persistentes, hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral y
sensaciones leves de mareo o desequilibrio siendo inusuales los
síntomas de vestibulares intensos.
La relación vértigo migraña es frecuente por lo tanto síntomas como
fosfenos, visión borrosa y cefalea obligan a descartar esta etiología.
Amaurosis transitoria mas vértigo indica insuficiencia
vertebrobasilar (Pacientes con ateroesclerosis).
Compromiso de otros pares craneanos como parálisis facial o
neuralgia del trigémino orientan hacia patologías centrales,
tumores del ángulo pontocerebeloso (Schwanomas vestibulares o
meningiomas) los cuales comprometen el hueso temporal
Vértigo
41. Aproximación etiológica
Vértigo postraumático, trauma cervical: Propiocepción cervical
(Núcleos vestibulares)
Trauma craneoencefálico compromiso del oído interno
sintomatología auditiva y vestibular
Autoformulación , ototoxicidad, drogadicción y alcoholismo
Causas psiquiátricas
Vértigo
42. Examen Físico
Es importante determinar la Presencia de arritmias
Hipotensión ortostática y sensibilidad vagal: palpación y auscultación
carotidea
Sífilis terciaria
Examen otoneurológico su completa evaluación clínica comprende
examen de:
1. Oído nariz garganta
2. Pares craneanos
3. Prueba de marcha y función cerebelosa
4. Movimiento oculares
5. Pruebas posicionales
6. Pruebas calóricas
Vértigo
43. Examen Otorrinolaringológico
Otoscopia: Vesículas en el pabellón o en el conducto
auditivo (herpes zoster ático – Síndrome de Ramsay
Hunt.
Cerumen impactado contra la membrana timpánica
puede producir vértigo (lavado).
Descartar patología del oído medio: OMA OMC
laberintitis serosa o purulenta.
Perforación timpánica en la pars flácida + otorrea fétida
colesteatoma fistula del canal semicircular
lateral Test de la fistula: Presión positiva mediante la
neumatoscopia (+) si se genera vértigo y nistagmus.
Diapasones / Audiológicos (Patología coclear y
retrococlear).
Vértigo
44. Examen de los pares
craneanos
Papiledema: Lesión en la fosa posterior
Lesiones del Angulo pontocerebeloso o del foramen yugular se
manifiestan con compromiso de los pares bajos en pacientes con
hipoacusia y vértigo
Pruebas de la marcha y función
cerebelosa
Ojos cerrados, marcha rápida
Desviaciones hacia el lado afectado (Vestíbulo y cerebelo)
En lesiones en el tallo la dirección de la desviación es mucho mas
variable
Pruebas de función cerebelos orientan a la diferenciación entre
lesiones laberínticas y retrolaberínticas
Vértigo
45. Examen de los movimientos
oculares
Movimientos lentos: Pedir al paciente que siga una luz a 50 cm
que oscila de izquierda a derecha. Seguimiento uniforme y
rítmicamente.
Presencia de movimiento sacádicos: Movimientos sobreagregados
intermitentes (Compromiso de los hemisferios cerebelosos).
Movimientos rápidos: en plano horizontal y vertical, luz en fijación
primaria y a 30 ° en los distintos planos (Lesiones retrolaberínticas,
ganglios basales, mesencéfalo, tallo cerebral y fascículo longitudinal
medial.
Vértigo
46. Nistagmo espontaneo
Movimiento rítmico de los ojos involuntario y conjugado
Componentes
• Rápido
• Lento
La dirección del nistagmo se designa siempre por el
componente rápido
Según su dirección
• Horizontal
• Vertical
• Rotacional
Vértigo
47. Nistagmo espontaneo
Intensidad del nistagmo horizontal
Grado I:
Cuando el ojo se desvía en dirección del componente rápido del
nistagmo, representa la menor intensidad de este (Der- Izq.)
Grado II:
Cuando el nistagmo se detecta en la posición primaria del ojo y
tiene la misma dirección que la posición exentica.
Grado III:
Cuando el nistagmo aparece al desviar los ojos en dirección al
componente lento de un nistagmo de grado I y II (implica
una observación en las 3 posiciones del ojo.
Vértigo
48. Nistagmo espontaneo. Diagnostico
Diferencial entre lesiones
laberínticas y retrolaberínticas
Nistagmo espontaneo
Periférico Central
Duración Temporal (No mas de 3
semanas)
Permanente
Dirección Unidireccional Multidireccional
Efectos al remover al
fijación visual
Aumenta No cambia o se inhibe
Test de Wodak Desviación de los brazos No hay desviación de los
brazos
Vértigo
49. Pruebas posicionales
Posiciones utilizadas
• Sentado con la cabeza erecta
• Posición supina
• Supina con la cabeza volteada a la izquierda y derecha
• Con la cabeza colgando en el vertex hacia el piso
Mantener la posición por 30 segundos
Evaluar: Vértigo inducido, nauseas, vomito y nistagmus posicional.
Signos posicionales indicativos de una lesión central:
1. Nistagmus sin vértigo
2. Vértigo y nistagmus persistentes durante toda la posición critica
3. Vomito sin vértigo
Vértigo
50. Pruebas calóricas
Irrigar oído con agua a 20 °C, 100 cc
Evaluar: Nistagmo del lado contra lateral al estimulo
Contar el numero de nistagmo en 30 segundos.
Vértigo
51. Características del nistagmo inducido
en pruebas posicionales
Periférico Central
Latencia 2-20 seg Ninguna
Vértigo Presente y severo Ausente o leve
persistente
Adaptación Corta duración (15-20
seg)
Fatigabilidad Presente Ausente
Localización Canal semicircular
posterior u horizontal
Tallo cerebral, cerebelo
Mecanismo Otolitos en los canales
semicirculares
Daño de las vías
centrales oculomotoras
Tipo de nistagmo Torsional hacia arriba y
horizontal geotrópico
Vertical puro usualmente
hacia abajo
Vértigo
52. Los signos posicionales indicativos de
una lesión central son:
1. nistagmo sin vertigo.
2. vertigo y nistagmo persistentes
durante toda la posicion critica, siendo
reproducibles.
3.vomito sin vertigo.
54. Presentación clínica del
vértigo
Según la sintomatología del paciente:
a. Crisis vertiginosa aguda prolongada.
b. Crisis de vértigo recurrente: Perdida súbita reversible de
la actividad normal del laberinto.
c. Episodios recurrentes de vértigo posicional: la mas
frecuente, se presenta por una excitación transitoria de las
vías vestibulares inducida por cambios posicionales. la
presencia de otolitos en el canal semicircular lateral y
posterior es la causa mas frecuente
´´Un diagnostico acertado depende de la evaluación integral de
la historia clínica, teniendo en cuenta la edad del paciente,
comorbilidades asociadas y antecedentes personales.´´
Vértigo
55. Crisis vertiginosa aguda
prolongada
Causas de un ataque agudo
Periférico Central
1. Neurolaberintitis (Neuronitis
vestibular)
5. Infarto cerebeloso/ Hemorragia
2. Laberintitis secundaria a
otomastoiditis
6. Infarto del tallo cerebral
3. Trauma 7. Esclerosis múltiple
4. Isquemia laberíntica
Vértigo
56. Crisis de vértigo recurrente
Causas de vértigo agudo recurrente
Periférico Central
1. Vestibulopatia recurrente 5. Migraña
2. Enfermedad de Méniére 6. Isquemia transitoria vertebrobasilar
3. Autoinmunidad oído interno 7. Insuficiencia vertebrobasilar
4. Laberintitis sifilítica
Vértigo
57. Episodios recurrentes de vértigo
posicional
Causas de vértigo posicional recurrentes
Periférico
1. Vértigo paroxístico posicional benigno
2. Vértigo cervical
3. Vértigo postural postraumático
Central
4. Esclerosis múltiple
5. Tumores cerebelosos
6. Atrofia cerebelosa
7. Malformación de Arnold Chiari
8. Asas vasculares
Vértigo
58. Maniobra de Dix - Hallpike
Tiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posición
paroxístico por estimulación del conducto semicircular posterior.
El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º
hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le tumba
hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en
hiperextensión de 25-30º
Vértigo
59. Vértigo periférico vs vértigo
central
Periférico (Laberintico)
Compromete la calidad de vida del paciente
Central
Puede comprometer la vida del paciente
Vértigo
Periférico Central
Desequilibrio Moderado Severo
Nauseas/Vomito Severo Moderado
Hipoacusia Asociada Infrecuente
Nistagmus Unidireccional Multidireccional
Síntomas
neurológicos
Raros Comunes
Compensación Rápida Lenta
60. Causas de vértigo periférico
i. Enfermedad de Méniére
ii. Vértigo paroxístico posicional benigno
iii. Dehiscencia del canal semicircular superior
iv. Laberintitis viral
v. Laberintitis serosa
vi. Laberintitis supurativa aguda
vii. Fístula laberíntica
viii. Desequilibrio del envejecimiento
ix. Trauma
x. Sífilis
xi. Síndrome de Cogan
Vértigo
61. Enfermedad de Ménière
3-4 década de la vida
30-50% bilateral
Periodos de actividad y remisión
Complejo sintomático consistente en.
• Vértigo
• Acufenos (Acompaña al vértigo)
• Hipoacusia Fluctuante
• Presión en oído afectado (Previo al inicio del
ataque)
• Síntomas vegetativos (Acompañan el vértigo)
• Desequilibrio posterior al episodio por varios días
• Duración entre 20 minutos y 4 horas
Vértigo
62. Vértigo paroxístico posicional
benigno
La forma más frecuente de vértigo postural
45-65 años
Se puede asociar a trauma craneoencefálico o lesiones
virales de oído interno
Vértigo que ocurre abruptamente al acostarse
Duración 5 – 10 segundos
Nauseas y vómitos asociados y de mayor duración Dix Hallpike
característico
Nistagmus posicional inducido
Vértigo
63. Vértigo de origen central
Causas de vértigo de origen central
1. Inflamatorias Meningitis 3. Vasculares Insuficiencia
vertebro
Absceso cerebral Migraña
vertebrobasilar
Encefalitis Lesiones Art
cerebelosa
posterior
Neuronitis
vestibular
Asas
Vasculares/Trombo
sis de la Art auditiva
interna
2. Lesiones
ocupantes de
espacio en SNC
Neoplasias:
meningioma,
Neurinoma del
acústico
4. Sistémicas Toxinas
Quistes
aracnideos
Esclerosis múltiple
64. Vértigo de origen central
Causas de vértigo de origen central
5. Traumáticas Trauma
craneoencefálico
7. Epilepsia Lóbulo temporal
6. Malformaciones
congénitas
Malformación de
Arnold - Chiari
65. Tratamiento farmacológico
del vértigo
Sedantes laberinticos
Síntomas Leves a moderados:
• Dimenhidrinato 50 mg Vo C/ 8 horas o asociado a
flunarizina 5-10 mg día
Síntomas Severos
Dimenhidrinato I.V asociado a benzodiacepina (diazepan)
10mg IV lento en 30 minutos
Utilizarlos únicamente en la fase aguda
Asociar antieméticos con acción central antiserotoninérgica,
Ondansetron 4-8 mg IV C/8horas
Vértigo
66. Tratamiento farmacológico
del vértigo
Anticolinérgicos: Atropina, escopolamina. Inhibición
postsináptica en núcleos vestibulares. Antagonistas
Muscarínicos. Indicado en cinetocis y vértigo agudo
Antidepresivos: Fluoxetina. Inhibidores de la receptación de
serotonina. Vértigo asociado a ansiedad y depresión
Betahistina: Bloqueo especifico de receptores H3. Aumenta la
liberación de histamina. Vértigo recurrente y enfermedad de
Méniére
Vértigo
67. Tratamiento farmacológico
del vértigo
Benzodiacepinas: Diazepan, lorazepam. Inhibición
generalizada del SNC, estimulan receptores GABA. Vértigo
agudo a severo. Vértigo asociado a ansiedad e insomnio.
Cinarizina, flunarizina: disminución de la excitabilidad
vestibular. Bloqueo canales de calcio. Vértigo recurrente y
migrañoso.
Dimenhidrinato, meclizina: Depresión de la excitación
laberíntica y complejo nuclear. Bloqueo receptores H1.
Vértigo
Los receptores vestibulares son de gran importancia Vértigo
Los receptores vestibulares son de gran importancia Vértigo
Vértigo
Mediados por Vértigo
Vértigo
Las sensaciones de movimiento Vértigo
Evaluación Clínica del paciente con vértigo Descartar etiología cardiovascular, metabólica, ocular y psiquiátrica Vértigo
Historia clínica dirigida Nos orienta hacia que dirección debemos tomar en el examen y que estudios complementarios o interconsultas requiere el paciente Vértigo
El diagnostico se fundamenta en primer lugar con una exelente historia clinica Se complementa con distintos examenes paraclinicos Y la interconsulta a otros especialistas Vértigo
No olvidar que la sífilis simula enfermedad de Meniére Vértigo
Test de wodak Dx Dif Laberintico vs retrolaberíntico Desviación de los brazos al componente lento del nistagmo al cerrar los ojos Vértigo
Malformación de Arnold-Chiari o anormalidad de Chiari, consiste en un defecto estructural o ubicación anormal del cerebelo en la base del Cráneo con descenso del vermis por el Foramen magnum Vértigo
Cogan: enf inflamatoria crónica: queratitis intersticial, sordera neurosensorial, disfunción vestibular cuadro de inicio súbito, consistente en vértigo, náuseas, vómito, tinnitus y pérdida de la audición, semejando una enfermedad de Ménière. Vértigo