Seminario de Obesidad, Dislipidemias y Diabetes en Pediatria.

1. Externo Karen Yanira Peñate Palma.

4. Prevención Tratamiento
Reto para la
población
pediátrica.
Obesidad
Problema de Salud
Publica a Nivel
Mundial
Epidemiologia.
16%
Tienen
sobrepeso
31% Riesgo
de
desarrollarlo

5. “Enfermedad crónica caracterizada por el
almacenamiento en exceso de tejido adiposo en el
organismo.”

6. Padres obesos
Hábitos de alimentación inadecuados
Sedentarismo
Madre obesa
Ablactación temprana

9. Prevención
• Evaluación del crecimiento.
• Seno materno por al menos 6 meses
• Evitar ablactación antes de los 6 meses de edad
• Evitar alimentos industrializados
• Promover el consumo de alimentos preparados en casa
• Cambiar el hábito alimentario del niño y la familia
• Dieta adecuada para su etapa de crecimiento y
desarrollo.
• Ejercicio y actividad física rutinaria.
• Participación activa de los padres y la familia.
Tratamiento
• Mantener el IMC hasta que este se nivele con la
estatura.

10. Síndrome metabólico crónico
caracterizado por Hiperglicemia.
DM1
• Lesión en
célula B
Pancreática
DM2
• Resistencia a
la insulina

11. Autoinmunidad
preclínica
contra las
células β
Inicio de la
diabetes
clínica
Remisión
transitoria o
período de
«luna de miel»
Diabetes
establecida
Genéticos
Ambientales
Químicos
Biológicos
Alimenticios

12. pancreáticos)
• 1869 Descubiertos por Paul
Langerhans.
• 1889 Se determino su función
Endocrina.
• Páncreas posee 1 millón aprox.
• 60% esta constituido por células B
• Las células B se encargan de
secretar Insulina.
• Hormona poplipeptidica que se
secreta en el retículo
endoplásmico como pro insulina
hasta transformarse en Insulina.
• Sus órganos diana son el
Hígado, Musculo esquelético y
Tejido adiposo.
• Aumenta la Glucolisis, disminuye
la gluconeogénesis e inhibe la
formación de cuerpos cetónicos.
• En la DM1 hay una destrucción
de las células Beta debido a auto
anticuerpos liberados por
factores genéticos y ambientales
que producen una reacción

13. Polifagia
Polidipsia
Enuresis
Nicturia
Poliuria

14. • Enfermedad poligénica
agravada por factores
ambientales, como la
escasa actividad física
o la dieta hipercalórico
rica en grasas.

15. Síntomas de
diabetes
• (poliuria,
polidipsia o
perdida de peso)
más glucemia
ocasional ≥200
mg/dl
Glucemia en
ayunas
• (sin aporte
calórico durante
un mínimo de 8 h)
≥126 mg/dl
Prueba de
tolerancia oral a la
glucosa (PTOG)
• con una glucemia
2 h después de la
sobrecarga ≥200
mg/dl
Hemoglobina
A1c(HbA1c)
• ≥6,5%
DIAGNOSTICO

18. Resultado final de las alteraciones metabólicas debidas a un déficit
grave de insulina o de su eficacia.

19. • Poliuria, polidipsia,
perdida de peso,
debilidad
• Vómitos, dolor
abdominal
• Hiperventilación (resp.
Acidotica o de
kussmaul)
• Acidosis Metabólica
• Cetonuria
• Deshidratación
• Disminución del nivel de
conciencia
Manifestaciones
Clínicas

20. Glucosa ≥
200 mg/dL
Acidosis
Metabólica
•pH <7.3,
•Bicarbonato
<15 mEq/l
Cetonemia
Criterios
Diagnóstic
os
Principales cuerpos cetónicos que se elevan en la
CTD son:
• Acido Acético
• Acido Beta Butirico
• Acetato.

21. Líquidos y Electrolitos
• SSN o Lactato de ringer 10-20 mL/kg en 1-2 horas
Insulina
• 0.1 U/kg/hora IV en SSN
Bicarbonato
• Infundir 100 meq de bicarbonato disuelto en 100 cc de
solución salina
• durante una hora y evaluar los resultados
Potasio
• Si no existe posibilidad de medición de potasio, administrar
desde inicio una infusión con 20 meq/h

22. COLESTEROL
• Forma parte insustituible de las
membranas celulares
• Precursor de hormonas
esteroideas y de ácidos
biliares.
• Hidrofóbico
LIPOPROTEINAS
• partículas complejas
compuestas por proteínas y
grasas que transportan los
lípidos en nuestro organismo.
• se clasifican según su
densidad:
• quilomicrones
• lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL)
• lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL)
• lipoproteínas de baja densidad
(LDL)
• lipoproteínas de alta densidad

23. • Alteraciones en las
concentraciones de lípidos y
triglicéridos
• importancia clínica relación entre
las dislipemias y el desarrollo de
la aterosclerosis.
• Es un proceso que empieza en
la infancia con la aparición de las
estrías lipídicas en la pared
arterial. y que se expresa
clínicamente en adultos con la
obstrucción arterial, la cual
ocasiona enfermedad
cardiovascular (ECV),
cerebrovascular o vascular
periférica.
• Dado que este proceso es la
principal causa de
morbimortalidad en los países
desarrollados, su prevención
debe iniciarse cuando se inicia el
proceso
Primarias
• Genético o
hereditario
Secundarias
• diferentes
enfermedades.

25. Hipercolesterolemia familiar
heterocigota
• autosómica dominante
• riesgo elevado de enfermedad vascular.
• diagnóstico requiere CLDL del paciente y de
uno de los progenitores en percentil mayor de
98 y otro familiar (tíos, abuelos) con C-total >
300 mg/dl y/o antecedentes de ángor o infarto
de miocardio.
Hiperlipemia familiar combinada
• Herencia mendeliana dominante
• Riesgo aumentado de enfermedad vascular
• diagnóstico requiere C-LDL y triglicéridos en
percentil mayor de 95
• lipoproteínas de uno de los progenitores deben
tener igual comportamiento (C-LDL y
triglicéridos superiores a 160 y 170 mg/dl,
respectivamente). Suele haber historia familiar
de obesidad, diabetes no insulinodependiente o
gota.

26. Hiperapobetalipoproteinemia
• Apoproteína B en el paciente y en
un progenitor en percentil mayor
de 90 (aproximadamente > 105
mg/dl), con lípidos plasmáticos <
percentil 90
Hipercolesterolemia
poligénica
• Es la más frecuente de las
hipercolesterolemias primarias y la
de riesgo menos elevado.
• CLDL discretamente elevado,
mayor de 130 mg/dl, con padres y
hermanos con concentraciones
similares (agregación familiar)

27. Población pediátrica de riesgo
aterogénico
No se recomienda cribado en la población
general.
Niños mayores de 2 años y adolescentes en los
que exista:
a) Arteriosclerosis coronaria comprobada en
padres o abuelos menores de 55 años, o que
hayan padecido ángor, infarto de miocardio
o enfermedad vascular cerebral o periférica.
b) Uno o ambos padres con C-total ≥ 240
mg/dl.
c) Niños con sobrepeso u obesidad.
d) En cualquier caso, sobre todo si no se
dispone de historia familiar, el pediatra debe
valorar el realizar cribado si existe una dieta
muy desequilibrada mantenida durante
largos periodos, o existen otros factores de
riesgo.

28. • Los fármacos más empleados actualmente en el
tratamiento de las dislipemias son las estatinas.
(Atorvastatina, lovastatina, simvastatina y prevastatina)
• 10-20 mg en dosis única diaria
• Dieta baja en lípidos.
• Actividad Física.
• Reducción de los niveles de
lípidos plasmáticos por
debajo de las cifras de
partida.
• Reducción a valores
menores de 130 mg/dl,
aunque lo ideal es lograr
una disminución por debajo
de 110 mg/dl