Este documento trata sobre diversos temas relacionados con las reacciones inmunológicas e inflamatorias en la dermis. Describe la dermatitis por contacto, incluyendo sus causas, cuadros clínicos, métodos de diagnóstico y tratamiento. También aborda temas como la dermatitis atópica, el uso de corticoesteroides y la escabiosis.

1. MISCELÁNEAS EQUIPO 5

2. DERMIS

3. REACCIONES INMUNOPATOLÓGICAS La dermis constituye un sitio primario de reacciones inflamatorias e inmunológicas. Interacciones biológicas que participan en la defensa del huésped contra sustancias extrañas.

9. DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVAS,FOTOALERGÉNICAS,FOTOTÓXICAS y CORTICOSTEROIDES.

10. DEFINICIÓN Síndrome reaccional causado por la aplicación de sustancias directamente sobre la piel: Eccematosa aguda Liquenificada crónica

11. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS 5-10% consultas dermatológicas. 25-50% de enfermedades laborales.

12. ETIOPATOGENIA México: Detergentes,Niquel,Medicamentos,Cromo. Otros agentes:Latexmédico,calcetas (elastidiona),plantas(Toxicodendrun)

13. CLASIFICACION

14. FOTOSENSIBILIDAD

15. DERMATITIS VENENATA

16. DERMATITIS CLÁSICAS

17. DERMATITIS CLÁSICAS

18. DERMATITIS CLÁSICAS

21. HISTOPATOLOGIA

22. CUADRO CLÍNICO IRRITATIVAS: Eritema,edema,vesiculaciones,ardor(*necrosis) ALERGENICAS: Eccema,ronchas,pápulas,vesículas, prurito

23. ECCEMA DE MANOS

24. ECCEMA NUMULAR

25. Liquen Simple Cronico

26. Dx DIFERENCIAL DERMATITIS ATÓPICA SEBORREICA SOLAR MEDIACMENTOSA MICROBIANA SxWiskott-Aldrich DISHIDROSIS TIÑA DE LOS PIES E IDES PITIRIASIS ROSADA ECCEMÁTIDES

27. METODOS DIAGNÓSTICOS HISTORIA CLÍNICA:Sexo,Edad,Profesión,Hábitos de vida, Aficiones y objetos personales. LABORATORIO:Prueba del parche y RAST

29. PRUEBAS PARA ALERGIAS PRUEBAS CUTÁNEAS,PRUEBAS DE ELIMINACIÓN,PRUEBAS DE SANGRE

30. PRUEBAS PARA ALERGIAS PRUEBAS CUTÁNEAS,EPICUTÁNEAS (PARCHE) PRUEBAS DE ELIMINACIÓN PRUEBAS DE SANGRE(RAST)

31. PRUEBAS CUTÁNEAS Consiste en la exposición del páciente a sustancias sospechosas reactivas(sin previa exposición),por un periodo de 48 horas.

33. PRUEBAS DE ELIMINACIÓN Consiste en la restricción de algunos alimentos. Se realiza bajo sospecha de hipersensibilidad a diferentes alimentos.

34. PRUEBAS DE SANGRE(RAST) Consiste en un radioinmunoanálisis para detectar la cantidad de IgE que se produce.

36. PRUEBA DE ESCARIFICACIÓN Exposición cutánea directa a posibles alérgenos durante 20 minutos.Se observa si no hay signos de inflamación e hiperhemia.

37. PRUEBA DE REACCIONES INTRADÉRMICAS. Suministro intradérmico de alérgeno sospechoso. Buscar reacción local.

39. PPD Prueba de evaluación inmunológica,suministro de antígeno de tuberculosis(Brazo derecho) y cándida(Brazo izquierdo).

41. TRATAMIENTO Evitar exposición a agentes causales Evitar algunos alimentos en casos especiales Evitar exposiciones solares Fomentos de agua fría y hielo Tópicos corticoesteroides de potencia variada

42. CORTICOSTEROIDES

43. DEFINICIÓN Efectos adversos producidos por la aplicación de Glucocorticoides.

44. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS En México representan una quinta parte de las dermatitis medicamentosas,un 50% de las dermatitis se da por esta causa.

45. ETIOPATOGENIA Suministro de Glucocorticoides ya sea por vía cutánea(Tópica) o sistémica.

46. CUADRO CLÍNICO Corticoestropea Corticorrebote Depende del agente que se suministró

47. DERMATITIS PERIBUCAL

48. ACNÉ CON CORTICOESTRÓPEO

49. DERMATITIS PERIBUCALE ROCEIFORME

50. TIÑA INGUINAL CON CORTICOESTRÓPEO

51. HISTOPATOLOGÍA INFILTRADOS LINFOHISTOCITICOS(DERMIS),INFLAMACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS,ATROFIA DE LA PIEL(EPIDERMIS)

52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DERMATITIS SEBORREICA ACNÉ ROSÁCEA TUBERCILIDES DE LA CARA ERITRODERMIAS SARCOIDOSIS

53. TRATAMIENTO SUSPENSIÓN DEL GLUCOCORTICOIDE Suministro de Solución Burow Talidomida Metronidazol

54. DERMATITIS ATOPICA

55. DEFINICION La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel con morfología y topografía típicas, muy pruriginosa, crónica, recidivante y de etiología multifactorial

56. EPIDEMIOLOGIA La distribución de la DA es cosmopolita. No tiene predilección por sexo. El 80% se manifiestan antes del año de edad. Es una de las primeras diez causas de la consulta dermatológica general y ocupa el primer lugar de la consulta de dermatología pediátrica Actualmente, en México la prevalencia de la DA tiende a incrementarse.

58. ETIOLOGIA La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que tratan de explicar las causas de este padecimiento: Teoría genética. Teoría alérgica: Hipersensibilidad a fármacos, asociación con otros padecimientos. Teoría infecciosa. Teoría inmunológica: el 80% de los pacientes tienen niveles aumentados de IgE, además de deficiencias en la inmunidad celular (infecciones bacterianas, vírales y micóticas) Teoría Neurovegetativa. Teoría psicológica o emocional. Otras

60. CUADRO CLINICO LACTANTES: es común la afección de cara (respetando la zona peribucal y el dorso de la nariz), cuello y tronco, se observan placas con eritema, escama, pápulas, a veces vesículas o costras, si el padecimiento se encuentra en fase aguda, llamada también eccematosa. En los lactantes la DA se asocia comúnmente con otros dos padecimientos de fondo atópico: la dermatitis de la zona del pañal y la dermatitis seborreica.

61. CUADRO CLINICO PRE- ESCOLARES Y ESCOLARES: la DA afecta el cuello, los pliegues antecubitales y poplíteos. La morfología de las lesiones es igual a la del lactante y en fases crónicas se observa liquenificación con costras hemáticas; la evolución natural de la enfermedad alterna con periodos de remisión y exacerbación. Una de las variantes que existen en la topografía, es en los niños preescolares y escolares en los que afecta pies en su tercio distal; tanto en su cara plantar como dorsal.

62. CUADRO CLINICO En el adulto la DA se localiza más frecuentemente en manos, párpados y cuello.

63. CUADRO CLINICO Los factores que exacerban la sintomatología de la DA: Irritantes externos: Ropa sintética, jabón, perfumes, agua, remedios caseros. Factores ambientales: Climas extremos, aeroalergenos. Factores psicológicos y emocionales como: irritabilidad, frustración, ansiedad.

64. DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico y se basa en los criterios de Hanifin y Rajka. CRITERIOS MAYORES Prurito Topografía y morfología típica Cronicidad Recurrencia del padecimiento Antecedentes familiares y/o personales de atópia CRITERIOS MENORES Xerosis Queratosis pilar Ictiosis Eritema o palidez facial Rinitis IgE sérica elevada Queratocono Conjuntivitis recurrente

65. DIAGNOSTICO Hiperlinearidadpalmoplantar Catarata subcapsular Oscurecimiento periorbitario (ojeras) Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan Dermatosis inespecíficas de manos y pies Infecciones cutáneas repetidas (Staphylococcusaureus y Herpes simple) Diagnóstico: >3 criterios mayores y > 3 criterios menores

66. COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes de la DA son las infecciones cutáneas agregadas, principalmente por Estafilococo dorado. Existe mayor susceptibilidad a infecciones micóticas (Pityrosporum ovale, Candidaalbicans y dermatofitos), infecciones vírales (verruga vulgar, molusco contagioso, herpes simple), dermatitis por contacto y corticoestropeo.

67. COMPLICACIONES Se debe sospechar de un proceso infeccioso agregado ante la presencia de lesiones húmedas o pústulas superficiales pequeñas.

68. TRATAMIENTO Varía según la edad y el grado de afectación, tratando de evitar la aparición de brotes, actuando sobre factores etiológicos y desencadenantes. El principio básico es prevenir el prurito, la resequedad y la inflamación, por lo tanto el manejo es sintomático, ya que actualmente ningún tratamiento conocido es curativo y las decisiones terapéuticas dependen, en un momento determinado, de los hallazgos cutáneos.

69. TRATAMIENTO (medidas generales) Evitar el contacto con fibras sintéticas o lana, la ropa debe de ser holgada y de preferencia de algodón y su lavado debe realizarse con jabón y no con detergentes. Se deben de evitar los cambios bruscos de temperatura. Los baños deben ser breves, con agua templada, sin usar jabón en el área afectada. Está indicada la aplicación de cremas emolientes (vaselina, lanolina, propilenglicol, la glicerina, etc), varias veces al día, en especial después del baño. No usar vaselina en piel muy eritematosa porque produce vasodilatación.

70. TRATAMIENTO (terapia básica) TOPICA En las lesiones inflamatorias, húmedas o eccematosas deben de utilizarse fomentos y pastas astringentes como la pasta de lassar (oxido de zinc) y té de manzanilla. El uso de esteroides tópicos deberá ser valorado por el especialista.

71. TRTAMIENTO (terapia básica) SISTEMICA Los antihistamínicos son la base fundamental en él tratamiento sistémico, además de su efecto bloqueador de los receptores de histamina, su efecto sedante y anticolinérgico; por lo que se prefieren los de 1ª generación a los de 2ª y deben indicarse cuando el prurito es importante, su uso puede ser hasta por seis semanas.

72. TRATAMIENTO

73. TOPICOS

74. TOPICOS Los productos utilizados en el tratamiento tópico constan de dos componentes principales: el principio activo el excipiente. También se incluyen productos secundarios como los conservantes, aromatizantes y colorantes.

75. EXIPIENTE O VEHICULO: tiene como función transportar al principio activo hacia el interior de la piel. Se escoge principalmente en función del grado de inflamación de la dermatosis y, en segundo término, de la localización de la misma. PRINCIPIO ACTIVO: viene determinado por la enfermedad a tratar.

76. TOPICOS Un principio activo en un vehículo líquido se absorbe poco ya que se evapora con facilidad y por otra parte la capa córnea es hidrófoba. Si utilizamos un vehículo graso como las pomadas o los ungüentos, la absorción es máxima ya que el excipiente se acumula en la capa córnea y va liberando lentamente el fármaco hacia el interior de la piel, gracias al gradiente de concentración, actuando con un efecto depot.

77. TOPICOS Los medicamentos tópicos pueden aplicarse en cura abierta o en cura cerrada u oclusiva. La cura oclusiva consiste en cubrir con un plástico la zona tras la aplicación del fármaco. Este método se usa sobre todo con los corticoides y los queratolíticos. Mediante el mismo aumenta la absorción del principio activo hasta 100 veces, lo que potencia los efectos beneficiosos pero también los adversos. Por este motivo debe usarse con cuidado.

78. TOPICOS Dependerá de la extensión de la dermatosis, de la frecuencia de aplicación y de la duración del tratamiento. Por norma general, en un adulto, para el tratamiento de una dermatosis que ocupe el 10% de la superficie corporal (una pierna) se necesitan unos 2 gr de pomada

79. *** ESCABIOSIS ***

82. Afecta a niños y adultos de cualquier raza, nivel socioeconómico y hábitos de higiene personal

83. Las epidemias se ven favorecidas por:La pobreza La falta de higiene El hacinamiento debido a las guerras Los desplazamiento de refugiados Más frecuente en climas templados y fríos. En general, es más frecuente en los niños, pero sin diferencias por sexo.

85. Se transmite de manera directa (95%) o indirecta por fómites.

86. Es un artrópodo de cuerpo no segmentado, ovoide.

87. De color blanquecino.

88. Cubierto de cerdas y espinas quitinosas en su región dorsal; tiene una prolongación anterior, con aspecto de cabeza y cuatro pares de patas cortas.

89. La hembra mide entre 300 a 400 micrones y el macho 150 micrones.

90. El ácaro es incapaz de sobrevivir más de 4 días en el medio ambiente, ya que necesita un huésped humano para su supervivencia. Es un organismo aerobio, intercambia gases a través del exoesqueleto.

93. Se desarrolla por metamorfosis incompleta que contempla tres estadíos ninfales: ninfas hexápodas, ninfas del 1.er y 2.o estadío octopodal.

94. La fecundación se produce en la superficie de la piel.

96. A los 2-3 días empiezan a mudar pasando por el I y II estadío octopodal.

97. A los 3-4 días de puestos los huevos, salen las ninfas hexápodas que rompen los techos de las galerías saliendo a la superficie de la piel.

99. Los lugares más afectados son: Surcos interdigitales de las manos y pies

100. Cara dorsal de los pies Región inguinogenital

101. Cara anterior de las muñecas Región axilar Surco submamario Región periumbilical y región glútea

103. Vesícula perlada o perla escabiótica: pequeñas vesículas en el sitio donde se ubica la hembra en la epidermis.

105. Morfología y distribución de las lesiones

106. Antecedentes epidemiológicos, tanto de familiares como de contactos.

110. Dermatitis atópica (principalmente en niños)

111. Dermatitis de contacto

112. Picaduras de insectos

113. Piodermias

114. Urticaria

115. Las lesiones vesículo-pustulosas en niños pequeños pueden confundirse con foliculitis estafilocócicas, acropustulosis infantil, histiocitosis de células de Langerhans o varicela.

116. Las lesiones pápulo-nodulares eritemato-parduscas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria pigmentosa)

117. La sarna noruega puede simular una psoriasis.

120. 2) En el lavado de manos es importante cepillar las uñas; rascado de la piel en manos acumula parásitos.

121. 3) Se recomienda tratar primero las infecciones cutáneas piodérmicas (estafilocócicas o estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después tratar la sarna.

123. 6) Identificar la fuente del contagio para su correcto tratamiento y seguimiento de la cadena epidemiológica.

124. 7) Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios frente a un caso de escabiosis para evitar brotes epidémicos.

125. 8) La aplicación del escabicida (crema o loción). debe hacerse en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo. Aplicar en todas las uñas. Es mejor usarlo después del baño pero con el paciente seco. En los niños se recomienda la aplicación en el cuero cabelludo.

126. 9) Debe repetirse la aplicación del escabicida a los 7 días, porque no hay tratamientos ovicidas.

128. Actúa como neurotoxina, que produce parálisis y muerte del ácaro.

129. Se aplica la loción por 12 a 24 horas, según las recomendaciones generales, y se reaplica en 1 semana, con lo que se ha comprobado una eficacia mayor de 92%.

131. Se aplica por 12 a 24 horas en todo el cuerpo, previo baño, y se repite a la semana.

132. Si bien se han descrito algunos casos de resistencia, la falla al tratamiento es poco frecuente si éste se ha realizado en forma adecuada.

134. BENZOATO DE BENCILO 25%. Utilizado por más de 60 años en una solución al 25%. Es un antiparasitario representativo. Hay varios fármacos alternativos. Loción (Suspensión cutánea), benzoato de bencilo al 25% Indicaciones: sarna; piojos de la cabeza, cuerpo y pubis Precauciones: no se debe utilizar sobre piel inflamada o erosionada; hay que evitar el contacto con los ojos y membranas mucosas; no recomendado en niños; lactancia (evítese durante el tratamiento) Administración: Sarna, ADULTOS, aplíquese desde el cuello hacia abajo por la noche durante 2 noches; lávese cada vez 24 horas después como mínimo

137. Agente antihelmíntico

138. Empleado en dosis única de 200 ug/kg.

139. Se propone 2 pulsos (1 por semana), en ayunas y no comer hasta 2 hs. después.

140. No dar simultáneo con barbitúricos que se suspenderán 24 hs. antes y 24 hs. después.

142. Definición: Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas origina úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación, producidas por necrosis hística. Afecta piel, tejido celular, vasos y en ocasiones huesos. Las causas son múltiples, principalmente vasculares.

144. Ocurre en ambos sexos: suele aparecer entre los 40 y 50 años de edad y es rara antes de los 30.

146. Lo que origina incremento de la presión venosa en el transcurso de ejercicio.

147. Conlleva a la proliferación capilar y aumento de la permeabilidad.

151. Se distinguen 3 fases que corresponden a las etapas evolutivas:Fase de Edema: En etapas tempranas hay edema leve y pigmentación café en el tercio inferior de una o ambas piernas, con várices. Dermatitis Ocre**: Hay eritema, manchas purpúricas y dermatitis por rascado o por aplicaciones de sustancias tópicas. Ulceración ***: En etapas avanzadas se encuentran primero superficiales y luego profundas, con bordes cortados a pico y fondo sucio. Cuadro Clínico

156. Muchas veces causa minusvalidez y tiene pocas posibilidades terapéuticas.

157. Los pacientes son irritables, de difícil manejo, exigentes, con tendencia a automedicación y poco apego a las prescripciones.

159. SISTEMA DE INMUNOVIGILACIA CUTÁNEA SALT

160. SISTEMA LINFÁTICO

161. RED INMUNE bazo timo médula ósea sangre MALT SALT organo linfoide secundario

162. SISTEMA DE INMUNOVIGILANCIA CUTÁNEA SALT:Tejido Linfoide Asociado a piel MALT:Tejido Linfoide Asociado a Mucosas

163. DEFINICIÓN:SALT Es un sistema celular que permite a la piel reaccionar contra estímulos antigénicos

164. COMPONENTES PRINCIPALES Células epidérmicas presentadoras de antígenos Queratinocitos que secretan citocinas moduladoras Linfocitos T dendríticos epidérmicos Subpoblaciones de linfocitos T(CD4+,CD8+) *Células de Langerhans

165. Células inmunes CL QC T Mc Mc unidad perivascular QC dérmica infiltrado

166. Distribución Celular

167. SIS Se define como el sistema de asociación de células inmunitarias en la piel y las funciones que desempeña.

168. COMPONENTES

169. FUNCIONES:SIS Respuesta inflamatoria epitelial de Ag. Atracción epitelial de las células dendríticas circulantes. Inducción de respuestas inmunes primarias a Ag y la migración de las CPA. Almacen de células T circulantes-específicas Inmunovigilancia de tumores

170. Células T 4 mil millones de células T(90% perivascular) Receptores:CD45R0. CD4+ CD8+ CLA HECA-452+

171. LasCélulas de Langerhans son las células dendríticas de la piel

172. Paul Langerhans Imelda Campo Aasen Virch Arch Path Anat 1868; 44:325 Med Cut 1966; 1: 35-44

173. Paul Langerhans 1868: Dibujo original y microscopio

174. Campo-Aasen I, Pearse AGE Enzimología de la célula de Langerhans. Medicina Cutánea 1966, 1:35-44

175. Células Dendríticas CD205+ en epidermis múrida Células Dendríticas CD1a+ en epidermis humana Célula Dendrítica CD1a y Linfocitos T CD4+

176. Ultraestructura de Células Dendríticas Epidermis Ganglio linfático

178. Walter Storkus and Robbie Mailliard University of PittsburghSchool of Medicine

179. Subtipos y Funciones de Células Dendríticas

180. Linaje de las Células Dendríticas Célula Madre Médula ósea CD34+ Precursor mieloide Precursor linfoide B granulocito monocito CD CD14+ Célula de Langerhans Célula Dendrítica Convencional NK CD CD Célula Dendrítica Plasmacitoide T Célula Dendrítica Intersticial

181. Maduración de CD Tolerancia e Inmunidad CD inmadura en epitelio CD inmadura latente “steady state” Infección, inflamación Maduración total Maduración IL-10, TGF- CD madura CD inmadura CD modulada T reg T efectoras T anérgicas T apoptóticas T reg IL-10+ T reg TGF-+ INMUNIDAD TOLERANCIA TOLERANCIA

183. epitelio sangre Célula Precursora Transferencia de antígenos en órganos linfoides secundarios CD inmaduras CD plasmocitoides linfático CD maduras ganglio linfático

184. epitelio sangre Célula Precursora Las células de Langerhans son el prototipo clásico de células dendríticas CD inmaduras linfático CD maduras ganglio linfático

185. Fases de la Regulación Cutánea

186. Fases de la Regulación Cutánea Activación Inmunoestimulación Fase Efectora Desafío Captura de antígeno Migración Presentación de antígeno Expansión clonal Reclutamiento Retención Proliferación Supresión

187. Regulación Inmunitaria en PielCaptura Fagocitos: Macrófagos y células dendríticas

188. LL-37 en epidermis de leishmaniasis cutánea difusa

189. Péptidos Antimicrobianos Gallo et al. 2005

190. CD de médula ósea infectadas con L.mexicana y el péptido LL-37 sin LL-37 con LL-37

191. iNOS en granulomas de LCL, ICL y LCD 1500 1000 iNOS + cells/mm2 500 0 LCL ICL DCL

192. iNOS e IFN- en queratinocitos de LCL

193. gp96 CD91 alfa v beta5 alfa v beta3 DORA ILT3 CD68 TAP-1,TAP-2 Cdc42, Rac1 di-ubiquitina PI-11 Decysin Cathepsin S p55/fascin uPAR CD47 Fas/TNFRSF6 LIGHT/TNFSF14 DC-STAMP S100b MADDAM/ADAM19 CD205 BDCA-2,-3,-4 DCIR Dectin-1 Dectin-2 CD206 (MR) CD207 (Langerina) CD209 (DC-SIGN) CLEC-I DC-ASGPR DCIR MIP-3a/CCL20 CCR1, CCR2, CCR3, CCR5, CCR6, CXCR1 TLR2 TLR3 FcγR FcεR CD36 C-lectina tipo I C-lectina tipo II quimiocina TLR HSP integrina IgSuperfamilia receptor Fc Receptores de captura en células dendríticas inmaduras

194. Citocinas Reguladoras

195. IL-10 LCI

196. Fases de la Regulación Cutánea Activación Inmunoestimulación Fase Efectora Desafío Captura de antígeno Migración Presentación de antígeno Expansión clonal Reclutamiento Retención Proliferación Supresión

197. Regulación Inmunitaria en PielInmunoestimulación En ganglio linfático: CD  Fc RII y FC RI;  MHC-I, MHC-II, CD24, CD25, CD58, CD54, CD40, CD83, CD80/86. En zona T: linfocitos vírgenes  linfocitos memoria. Quimiocinas (MDC, fractalcina) atraen linfocitos T hacia CD. T memoria expresan CLA, ligando de E-selectina.

198. Sistema Inmunitario PeriféricoInmunoestimulación Las Células Dendríticas proveen 3 señales a los linfocitos T: Señal 1: MHC / TCR  naturaleza del antígeno Señal 2: factores coestimulación (CD80/CD28, CD86/CD28, ICAM-1/LFA-1, CD40/CD40L)  potencial proliferativo Señal 3: microambiente (citocinas, matriz extracelular)  curso respuesta inmunitaria

199. Señal 1 y Señal 2 de la Respuesta Inmunitaria CPA CPA CPA ligando Ag-MHC ligando Ag-MHC CoR TCR TCR CoR CoR TCR señal 1 señal 2 señal 2 señal 1 linfocito T linfocito T linfocito T expansión clonal anergia ningún efecto otras funciones ignorancia efectoras desensibilización Ag apoptosis

200. Fases de la Regulación Cutánea Activación Inmunoestimulación Fase Efectora Desafío Captura de antígeno Migración Presentación de antígeno Expansión clonal Reclutamiento Retención Proliferación Supresión

201. Regulación Inmunitaria en PielRetención / Proliferación Epitelio provee señales accesorias a los leucocitos extravasados: MHC-II, ICAM-1, CD44. Respuesta inflamatoria: microanatomía similar a órganos linfoides secundarios. Microambiente de citocinas influye el tipo de respuesta inmunitaria  Th1, Th2, Th3.

202. ICAM-1 en leishmaniasis cutánea localizada

203. Quimiocinas Eotaxina/CCL11 IP-10/CXCL10 LCD LCL

204. Linfocitos T CD8+ en lepra tuberculoide

205. Células de Langerhans CD1+ en lepra tuberculoide

206. IFN- LCI

207. Fases de la Regulación Cutánea Activación Inmunoestimulación Fase Efectora Desafío Captura de antígeno Migración Presentación de antígeno Expansión clonal Reclutamiento Retención Proliferación Supresión

208. Modelos de Inmunopatología Cutánea

209. Inmunopatología cutánea Brian Nickoloff, 1988 Modelo Citotóxico eritema multiforme, enfermedades liquenoides, leishmaniasis cutánea localizada Modelo Tolerogénico liquen plano, dermatitis por contacto, leishmaniasis cutáneo difusa Modelo Proinflamatorio psoriasis, leishmaniasis mucocutánea

210. Th1 + Th2 Th2 Th1 MHC-II ICAM-1 LMC LCD LCL LFA-1 Respuesta Inmunitaria en Leishmaniasis

211. granuloma .. IFN- . NK IL-12 IL-4 Mo T memoria CLA+ mastocito CCL27 QC CL QC CCL17 CCL22 IL-1 TNF- TNF-α IFN-γ CCR10 CCL20 epidermis CLA+CCR4 CLA+ CCR10 ag dermis CCL27 CLA+CCR10 Mo Mo E-selectina ganglio linfático endotelio vascular ftapia

212. REPARACION TISULAR

213. Reparacion tisular integración de procesos interactivos dinámicos que involucran mediadores solubles, elementos formes de la sangre, matriz extracelular (MEC) y células parenquimatosas. respuesta fibroproliferativa que por lo general se remodela en una cicatriz fibrotica.

214. INFLAMACION: ELEMNTOS PRELIMINARES IMPORTANTES

216. INFLAMACION: ELEMENTOS PRELIMINARES IMPORTANTES Leucocitos al sitio de lesion

217. Inflamación

219. 2) Factor procoagulante tisular liberado desde las células dañadas y

220. 3) Factores de la coagulación y fosfolipidos superficiales de membrana en las plaquetas activadas y las células endoteliales.

223. TEJIDO DE GRANULACION: RESTABLECIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DERMICA. Nuevo tejido, a menudo denominado tejido de granulación comienza a formarse aproximadamente 4 días después de la lesión. Fibroplasia y contracción de la herida

224. fibroplasia es la parte del tejido de granulación que se origina en los fibroblastos. fibroblasto y la MEC. Estimula respuesta fibroblastica Citocinas con actividad quimiotacticas, mitogenas y moduladoras Compactacion de tejido conectivo y contraccion de la herida Segunda semana Mifibroblasto (actina)

225. La transmisión de estas fuerzas de tracción depende de dos eventos de conexión: la unión de los fibroblastos a la matriz colagena a través de los receptores de integrina a2B1 y las uniones cruzadas entre los haces de colágeno individuales. El proceso de contracción necesita una señal de citocinas PDGF presente en las heridas puede proporcionar también la senal para la contracción de las heridas.

226. Epitelización EPITELIZACION: RESTABLECIMIENTO DE UNA COBERTURA CUTANEA comienza horas después del daño. En uno o dos días comienzan a proliferar Cambios fenotípicos

227. Si la membrana basal es destruida por lesión, las células epidérmicas migran sobre una matriz provisional que consiste en colágeno tipo IV, fibrina, fibronectina, así como de colágeno tipo 1. Si la membrana basal no es destruida, la fibronectina en la matriz provisitoria en un inicio se originan de la circulación;

228. La fase característica de la curación de heridas se sigue de la fase de maduración en la cual las fibras de colágeno se reorganizan para aumentar la resistencia de la piel. No obstante, este tejido recién formado no es idéntico al tejido original. El tejido cicatricial no presenta una circulación sanguínea favorable, a veces es irregular y menos elástico. Además, cabe la posibilidad de variaciones importantes en el color y hasta en el 15% de las lesiones puede observarse la formación de una cicatriz hipertrófica. El proceso de remodelado del tejido cicatricial puede durar años. Fase de maduración

229. En todas las heridas se deteriora la función protectora de la piel. El objetivo de los apósitos para heridas es protegerlas y propiciar condiciones en las cuales la curación pueda seguir lo más inalterada posible, de manera que pueda restablecerse la estructura. En el tratamiento de pequeñas lesiones cotidianas, los apósitos de primeros auxilios estándar protegen la herida frente a influencias externas y previenen la contaminación y la infección. También aseguran la absorción de sangre y secreciones, reducen el dolor y el traumatismo mecánico hasta un mínimo durante la retirada del apósito y mejoran la comodidad de los pacientes. Refuerzo con apósitos

230. celular, principalmente desde los bordes de la herida (Figura Nº 3). (37-39) Figura Nº

231. BIBLIOGRAFÍA K.Hauser et all,Principios de Medicina Interna de Harsison,16ª ed. R.Arenas,Atlas de dermatología,3ª ed. F.Greenspan et all,Endocrinologia de Greenspan,18ª ed.