1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIQUÍMICA Y FARMACIA
BIOQUÍMICA II
NOMBRE: KATHERINE ANABEL BERMEO MALDONADO
PROF: Bioq. CARLOS GARCÍA
CURSO: 5TO “A”
FACHA: 7/05/2013
CICUTA
La cicuta, Conium maculatum, es una especie botánica de planta con
flor herbácea de la familia de las apiáceas que comprende cuatro especies
de plantas muy venenosas, nativas del hemisferio norte. Comprende
60 especies descritas y de estas, solo 4 aceptadas.
CLASIFICACIÓN CIENTIFICA
Reino:
Plantae
Familia:
Apiaceae
Género:
Conium
Especie:
C. maculatum
Nombre binomial
Conium maculatum
L.
ESPECIES
2. A continuación se brinda un listado de las especies del género Cicuta (planta) aceptadas hasta septiembre
de 2012, ordenadas alfabéticamente. Para cada una se indica el nombre binomial seguido del autor,
abreviado según las convenciones y usos.
Cicuta bulbifera L.
Cicutadouglasii (DC.) J.M.Coult. &Rose
Cicuta maculata L.
Cicuta virosa L.
DISTRUBUCIÓN Y HÁBITAT
Se encuentra en toda Europa y América, en ambientes nitrófilos más bien húmedos y frescos, como las
orillas de los ríos y zonas sin cultivar.
ETIMOLOGÍA
'Conium, del griego Kṓneion,-ou n.; del latín conium (-ion),-y n.; 'la cicuta y su jugo'. Ymaculatum, del latín
maculatus,-a,-um, 'macular , manchado, salpicado de manchas', y esta de Macul,-ae f.; 'mancha, mácula, y el
sufijo-atus,-ata,-atum indica posesión o similar.
CARACTERÍSTICAS
Esta planta puede alcanzar entre los 1,5-2,5 m de altura.
Posee tallo hueco y estriado, manchado de color purpúreo en
la base y muy ramoso en la parte superior; hojas blandas,
fétidas, verdinegras, triangulares y divididas en gajos elípticos,
puntiagudos y dentados de hasta 5 dm de largo y 4 dm de
ancho. Las flores son pequeñas, de color blanco y surgen
en umbelas de unos 10 a 15 cm de diámetro. Semilla pequeña
de color negruzco.
Su zumo es venenoso y se usa como medicina. Se caracteriza
por
despedir
un
unos frutos ovalados
desagradable
de
color
olor
a orina.
verde
Tiene
pardo
y
aproximadamente 3 mm de diámetro.
La cicuta es semejante al perejil o el hinojo, de los cuales
apenas se distingue más que por el color oscuro y el olor desagradable de sus hojas.
3. TOXICIDAD
Toda la planta contiene alcaloides, entre los que se destacan glucósidos flavónicos y cumarínicos y
un aceite esencial, además de la coniceina y la coniína (también llamada conina, conicina o cicutina)
una neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central produciendo el llamado
"cicutismo". El efecto de esta toxina es semejante al curare. La concentración de la misma varía según la
etapa de maduración y las condiciones climáticas, encontrándose principalmente en los frutos verdes (0,730,98%), seguidos de los frutos maduros (0,50%) y hallándose en menor proporción en las flores (0,090,24%).
Algunos gramos de frutos verdes serían suficientes para provocar la muerte de un humano (los rumiantes y
los pájaros parecen ser resistentes), el caballo y el burro son poco sensibles, pero es un veneno violento
para los bóvidos, los conejos y los carnívoros. En el humano, la ingestión provoca sobre la hora que sigue
trastornos digestivos (especialmente cuando la raíz se utiliza), vértigos y cefaleas, parestesias, descenso de
la temperatura corporal, reducción de la fuerza muscular, y finalmente una parálisis ascendente. La muerte
puede sobrevenir debido a que las convulsiones y la destrucción muscular produzcan una insuficiencia renal,
o debido a las alteraciones que produce en la respiración (acelerándola al principio y deprimiéndola luego),
que llevarían a una muerte por asfixia.
Puede presentarse intoxicación accidental por su parecido con el apio, el nabo o perejil y otras plantas que
sirven de alimento o condimento, a pesar de que existen diferencias entre estas plantas y la cicuta, como el
tamaño, el olor distintamente desagradable (el perejil tiene un olor agradable característico) y las manchas
del rojo en los vástagos, siempre ausentes en el perejil.
USO MEDICINAL
La cicuta ha sido usada por sus propiedades antiespasmódicas y
como sedante para calmar dolores persistentes e intratables, como
1
los producidos por el cáncer y las neuralgias En la antigüedad, los
médicos árabes y griegos la utilizaban en diversas dolencias, tales
como la artritis.Sin embargo, no era siempre eficaz, ya que la
diferencia entre una dosis terapéutica o tóxica es muy pequeña.
La sobredosis produce sequedad en la boca, dificultad al tragar,
dilatación de las pupilas (midriasis), náuseas, parálisis muscular;
paro respiratorio y asfixia, aunque la víctima permanece lúcida
hasta el momento de su muerte.Hoy en día se usan analgésicos más
4. potentes y seguros, aunque todavía se puede usar respetando las dosificaciones, ya que se podría producir
una intoxicación.
Principios
activos:
contiene alcaloides derivados
de
la
conina o cicutina,metilcicutina, conhidrina, pseudoconhidrina; goma; pectina; resina; sales
piperidina:
minerales;
carotenos; ácido cafeico y ácido acético.
Indicaciones: usado como antiespasmódico, analgésico, por su acción sobre el pneumogástrico y las
terminaciones nerviosas sensitivas. Galactófugo. Se usó en el tratamiento de las neuralgias.
SINONIMÍA
Conium ceretanicum Sennen
Conium maculosum Pall.
7
Conium leiocarpum (Boiss.) Stapf
Coriandrum cicuta Crantz
Cicuta major Lam.
Coriandrum maculatum (L.) Roth
Cicuta officinalis Crantz
Selinum conium (Vest) E.L.Krause
Conium cicuta Neck.
Siumconium Vest
CICUTA EN LA CULTURA GENERAL
Sócrates fue condenado a morir, se supone bebiendo una infusión de cicuta.
La intoxicación por cicuta fue usada por los griegos para quitar la vida a los condenados a pena de muerte. El
caso paradigmático de la muerte de Sócrates, fue debido a la ingestión de una solución en base a la cicuta
en el año 399 a. C.
Al hablar de cicuta (conium maculatum) todos pensamos en un
potente veneno. Los antiguos griegos utilizaban la planta para matar a
los condenados a morir. De hecho, pasó a la historia gracias a Sócrates,
ilustre personaje que perdió la vida bebiendo una infusión de esta
planta. Juzgado por no reconocer a los dioses atenienses y por,
supuestamente, corromper a la juventud, el gran filósofo griego fue
condenado
a
morir
ingiriendo
el
potente
veneno.
Debido a la conina, el principio activo más importante de la planta, la
cicuta puede proporcionar un efecto sedante muy pronunciado. Este
efecto se ha utilizado en farmacología como analgésico en dolores muy
intensos (cáncer, migrañas, neuralgias,...) o como anestésico local
administrado por vía tópica, ya que la conina se absorbe por la piel. De
todos modos, hoy en día su uso farmacológico es muy limitado ya que
la frontera entre dosis terapéutica y dosis tóxica es muy fácil de cruzar.
5. La cicuta es una planta bienal, esto es, que tarda exactamente dos años en completar todo su ciclo biológico.
Puede mediar hasta un máximo de dos metros, y se reconoce, aún sin verla, por su hediondo olor. Sus hojas
tienen forma triangular. El tallo es hueco con flores blancas. En el fruto se concentra la mayor toxicidad,
aunque toda la planta es venenosa. Crece, de forma natural, en bordes de carreteras o caminos, en setos y a
los pies de algunos muros.
BIBLIOGRAFIA:
es.wikipedia.org/wiki/Cicuta_(planta)
https://es.wikipedia.org/wiki/Conium_maculatum
http://www.fotonostra.com/albums/plantas/cicuta.htm
EFECTOS DEL CIANURO EN LA SALUD HUMANA
El cianuro es producido por el cuerpo humano y
exhalado en pequeñas concentraciones con cada
respiración. Más de mil plantas también lo
producen, como el sorgo, el bambú y la casava
(mandioca). Concentraciones relativamente bajas de
esta sustancia pueden ser tóxicas para los seres
humanos, la flora y la fauna.
El cianuro es fuertemente tóxico para los humanos.
El cianuro de hidrógeno líquido o gaseoso y las sales
alcalinas del cianuro pueden ingresar al cuerpo por inhalación, ingestión o absorción a través de
los ojos y la piel. El nivel de absorción de la piel aumenta cuando ésta se encuentra cortada,
deteriorada o húmeda. Las sales de cianuro se disuelven con facilidad y se absorben al entrar en
contacto con las membranas mucosas.
La dosis letal de cianuro para las personas por término medio es de 50 mg (Un sobre de azucar
contiene 10 g, por lo que si en vez de azucar fuese cianuro, esa pequeña cantidad podría matar
aproximadamente
a
200
personas).
La potente toxicidad del cianuro se debe a que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria,
causando
la
muerte
de
las
personas
por
asfixia.
La concentración letal de cianuro de hidrógeno gaseoso (LC50) es de 100-300 partes por millón. La
inhalación de esos niveles de cianuro causa la muerte en 10 a 60 minutos, teniendo en cuenta que
cuanto más alta es la concentración más rápido se produce la muerte. La inhalación de 2.000
partes por millón de cianuro hidrogenado puede ser fatal en tan solo un minuto. El valor LD50 por
6. ingestión del cianuro de hidrógeno es de 50-200 miligramos, o de 1-3 miligramos por kilo de peso.
En contacto con la piel normal, el valor LD50 es de 100 miligramos por kilo de peso.
El grado de toxicidad del cianuro de hidrógeno (HCN) para los humanos depende del tipo de
exposición. Como el cuerpo humano reacciona de formas diversas a una misma dosis, se considera
que la toxicidad de una sustancia está expresada como la concentración o dosis que resulta letal
para el 50% de los individuos expuestos. (LC50 o LD50).
Si bien el tiempo de exposición, la forma de exposición y la dosis pueden variar, la acción
bioquímica del cianuro es la misma una vez que ingresa en el cuerpo. Una vez que se encuentra en
el torrente sanguíneo, el cianuro forma un complejo estable de citocromo oxidasa, una enzima
que promueve el traspaso de electrones a las mitocondrias de las células durante la síntesis de
trifosfato de adenosina (ATP). Si la citocromo oxidasa no funciona correctamente las células no
consiguen aprovechar el oxígeno del torrente sanguíneo, lo que causa hipoxia citotóxica o asfixia
celular. La falta de oxígeno provoca que el metabolismo cambie de aerobio a anaerobio, lo que
conlleva a la acumulación de lactato en la sangre. El efecto conjunto de la hipoxia y la acidosis
láctica provoca una depresión en el sistema nervioso central que puede causar paro respiratorio y
resultar mortal. En concentraciones más altas, el envenenamiento por cianuro puede afectar otros
órganos y sistemas del cuerpo, incluso el corazón.
Los síntomas iniciales del envenenamiento pueden
aparecer tras la exposición a concentraciones de
entre 20 y 40 p.p.m. de hidrógeno de cianuro
gaseoso, y pueden revelarse como dolor de cabeza,
somnolencia, vértigo, ritmo cardíaco rápido y débil,
respiración acelerada, enrojecimiento facial, náusea y
vómito. Estos síntomas pueden estar acompañados
por convulsiones, dilatación de las pupilas, piel fría y
húmeda, ritmo cardíaco aún más rápido y respiración
superficial. En el tramo final y más agudo del
envenenamiento, las pulsaciones se vuelven lentas e
irregulares, la temperatura corporal comienza a
descender, los labios, la cara y las extremidades toman un color azulado, el individuo cae en coma
y muere. Estos síntomas pueden ocurrir ante una exposición sub-letal al cianuro, pero disminuirán
los efectos si el cuerpo comienza a desintoxicarse y expulsa la sustancia como tiocianato, 2 amino
tiazolina, 4 ácido carboxílico, con otros metabolitos menores.
El cuerpo posee diversos mecanismos para expulsar el cianuro de forma efectiva. El cianuro
reacciona con el tiosulfato y produce tiocianato en reacciones catalizadas por enzimas de azufre
como la rodanasa. El tiocianato es liberado por la orina en cuestión de días. Si bien el tiocianato es
siete veces menos tóxico que el cianuro, en concentraciones altas provenientes de una exposición
crónica al cianuro puede afectar la glándula tiroides. El cianuro tiene más afinidad por la
metahemoglobina que por la citocromo oxidasa, y juntos forman cianometahemoglobina. Si estos
7. u otros mecanismos de desintoxicación no son superados por la concentración de cianuro y el
tiempo de exposición a la que el cuerpo estuvo expuesto, se puede evitar que el envenenamiento
por cianuro sea fatal.
Algunos de los antídotos disponibles hacen uso de estas defensas naturales que posee el cuerpo.
El tiosulfato de sodio, que se administra en forma intravenosa, provee al organismo el azufre
necesario para mejorar la transformación del cianuro en tiocianato. El nitrito amílico, el nitrito
sódico y el dimetilaminofenol (DMAP) son usados para aumentar la cantidad de metahemoglobina
en la sangre, que, al mezclarse con el cianuro, forma cianometahemoglobina no tóxica. También
se utilizan compuestos de cobalto para crear complejos no tóxicos y estables de cianuro, pero tal
como sucede con el nitrito y el dimetilaminofenol el cobalto es tóxico.
BIBLIOGRAFIA:
http://wp.cedha.net/wp-content/uploads/2011/06/efecto_cianuro_en_la_salud_humana.pdf
http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071109174808AAbwnqt
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
NOMBRE: KATHERINE ANABEL BERMEO MALDONADO
CURSO: 5TO “A”
PROF: BIOQ. CARLOS GARCIA
FECHA: 20/05/2013
TOXICOLOGIA
ESTADISTICA DE INTOXICACION EN EL HOSPITAL SANTA TERESITA DEL CANTÓN SANTA
ROSA
En el cantón Santa Rosa entre abril - mayo del 2013, se han presentado 33 casos de
intoxicación.
El 60.63% de los casos fueron masculinos. Se detectó mínima variación entre la
incidencia de intoxicaciones intencionales (49.04%) Y no intencionales (50.96%). De estos
8. casos de intoxicación 19 casos fueron por alimentación, 7 por medicamentos caducados, y 7
por alcohol.
Autoría: Lic. Victoria Coronel
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
NOMBRE: KATHERINE ANABEL BERMEO MALDONADO
CURSO: 5TO “A”
PROF: BIOQ. CARLOS GARCIA
FECHA: 27/05/2013
TOXICOLOGIA
CÓDIGO PENAL
9. Art. 433.- El que envenenare o infectare,
dolosamente, aguas potables, o sustancias
alimenticias o medicinales destinadas al uso
público o al consumo de la colectividad, será
reprimido, por el solo acto del envenenamiento
o infección, con reclusión mayor de cuatro a
ocho años y multa de dieciséis a ciento
cincuenta y seis dólares de los Estados Unidos
de Norte América.
Si el acto ha producido enfermedad, la pena será de reclusión mayor de ocho a doce años; y si ha
producido la muerte, la de reclusión mayor especial de dieciséis a veinticinco años.
BIBLIOGRAFÍA:
http://www.oas.org/juridico/MLA/sp/ecu/sp_ecu-int-text-cp.pdf
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
NOMBRE: KATHERINE ANABEL BERMEO MALDONADO
PROF: Bioq. Msc. CARLOS GARCIA
CURSO: 5TO “A”
PLAGUICIDAS
10. DIAZOL 40 WP
Es un insecticida de amplio espectro de control, que actúa sobre los insectos
por contacto, ingestión e inhalación. Su ingrediente activo está disuelto en
agua en lugar de solventes orgánicos. Su formulación tiene una menor
cantidad de inertes, otorgándole al producto un menor riesgo fitotóxico.
COMPONENTE TOXICO:Diazinon
INFORMACIÓN SOBRE LA SUSTANCIA O MEZCLA
Sustancia:
Nombre químico(IUPAC): O,O-dietilO-2-isopropil-6-metilpirimidin-4-ilfosforotioato.
Formula química: C12H21N2O3PS
Sinónimos: Diazinon, Dimpilate.
IDENTIFICACIÓN DE LOS RIESGOS
Marca en etiqueta NCH 2190: Tóxico
Clasificación de los riesgos de la sustancia química: 6.1
a.- Riesgo para la salud de las personas:
Efectos de una sobre exposición aguda (1 vez): Efectos secundarios de la inhibición de la
colinoesterasa
Inhalación: Irritación de las vías respiratorias
Contacto con la piel: No es irritante dermal
Contacto con los ojos: No es irritante ocular
Ingestión: Nauseas, vómitos, diarrea, sudor frío, ansiedad vértigo, salivación
Efectos de una sobre exposición crónica (largo plazo): No descritos
Condiciones médicas que se verán agravadas con la exposición al producto: Bajo nivel de
colinoesterasa basal, falla hepática.
b.- Riesgo para el medio ambiente: Muy tóxico para peces, aves y abejas
c.- Riesgos especiales de la sustancia:Inhibidor de la colinoesterasa
EMERGENCIAS Y PRIMEROS AUXILIOS
Inhalación: Trasladar al afectada al aire fresco
Contacto con la piel: Quitar la ropa contaminada y lavar en forma abundante la piel con
agua fría y jabón
Contacto con los ojos: Lavar con abundante agua limpia y corriente por lo menos 15
minutos, cuidando que los párpados estén abiertos
Ingestión: Dar a beber agua solo si el afectado está consciente. No inducir vomito. En
todos los casos, trasladar de inmediato a un centro asistencial
Advertencias para el personal que practica primeros auxilios: Usar ropa protectora
Notas para el médico tratante: Organofosforado, inhibidor irreversible de
laacetilcolinoesterasa
11. Antídotos: Sulfato de Atropina junto a Obidoximas. Las obidoximas son más efectivas al
aplicarlas durante las primeras 36 horas postexposición. Continuar con
tratamientosintomático
MANIPULACIÓN Y ALMACENAMIENTO
Manipulación:
a.- Recomendaciones técnicas
Exposición de los trabajadores: El personal involucrado en el manejo del producto debe
utilizar todos los elementos de protección personal recomendados.
Prevención del fuego: El producto no es inflamable. Sin embargo se debe evitar fumar, uso
de celulares, lámparas y enchufes que no sean aprueba de explosiones o el uso de
cualquier elemento que pudiese generar chispa
Explosión: Producto no explosivo
b.- Precauciones para manipulación
Ventilación general y local: Debe poseer un sistema de ventilación de acuerdo al D.S. 594
Medidas para prevenir la generación de aerosol y polvo: Mantener ventilación adecuada,
en caso de barrer el piso hacerlo, usando un inerte humedecido, y mantener el residuo en
tambores claramente identificados
c.- Manipulación segura específica
-. Materiales o sustancias incompatibles para el contacto del producto: Todas aquellas
inflamables o reactivas al agua o alcalinas. Sustancias de pH extremos
Almacenamiento:
a.- Aspectos técnicos: En bodega autorizada y envases claramente identificados
b.- Condiciones de almacenamiento
Recomendados: Lugar fresco y seco, con buena ventilación, los productos deben ser
almacenados en estanterías, separados del piso.
No recomendados: Almacenar junto a alimentos y medicinas de uso animal o humano,
semillas y cualquier otros que entre en contacto directo con hombres y animales
(muebles)
c.- Embalajes
Recomendados: Envases sellados, con etiqueta visible
No recomendados: Aquellos que presentes fisuras u fugas, con etiquetas en mal estado o
sin ellas
CONTROL DE EXPOSICIÓN Y PROTECCIÓN PERSONAL
Control de exposición
a.- Medidas para reducir la Exposición: Utilizar los elementos de protección personal
recomendados
b.- Parámetros para el control:
Límites permisibles ponderados (LPP): 40 ppm o 240 mg/m3
Límite permisible absoluto (LPA): No determinados
Límite permisible temporal (LPT): No determinado
Umbral odorífico: Olor a mercaptanos
Estándares biológicos: Nivel basal de colinesterasa
Procedimiento de monitoreo: Nivel de colinesterasa en sangre
c.- Equipos de protección personal recomendado para:
Protección respiratoria: Máscara con filtro del tipo NIOSH N95 o N100
Protección de las manos: Guantes de neopreno, látex
12. Protección de los ojos: Antiparras
Protección de la piel y el cuerpo: Traje completo de Tyvek con capucha
Otros equipos de protección: Botas de goma sin forro interior
d.- Medidas de higiene: No comer, beber, fumar o ir al baño durante la manipulación. Lavarse
completamente después de manipular estos productos.
e.- Reingreso y carencia:
Tiempo de reingreso:12 horas sin equipo de protección personal
Tiempo de carencia : Máxima de 21 días
Peligrosidad en la exposición de productos.
a.- Productos en grandes cantidades: Manipular siguiendo todas las medidas de seguridad
aplicables al producto y los elementos de protección personal ya indicados (8.1c)
b.- Productos en concentraciones elevadas: Manipular siguiendo todas las medidas de seguridad
aplicables al producto y los elementos de protección personal ya indicados (8.1c)
c.- Exposición a temperaturas: El producto es estable en condiciones normales de temperatura y
presión. Este producto no es inflamable, ni explosivo
d.- Exposición a presiones: El producto es estable en condiciones normales de temperatura y
presión. Este producto no es inflamable, ni explosivo
PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS
a.- Físicas:
Estado físico: Sólido (polvo)
Apariencia y olor: Gris parduzco, olor a mercaptanos
Concentración: 40% p/p
Punto de inflamación: No corresponde
Límites de inflamabilidad (LEL - UEL): No corresponde
Temperatura de auto ignición: No corresponde
Temperatura de descomposición: Termalmente estable bajo 90oC
Presión de vapor: 0,12 mPa (a 25oC)
Densidad de vapor: No corresponde
Densidad a 20º C: 1,2
b.- Químicas
Solubilidad en agua y otros solventes : Se humecta completamente en contacto con el
agua
Coeficiente de partición octanol /agua : No corresponde no es soluble en agua
Corrosividad : No corrosivo
Índice de volatilidad : No volátil
Radioactividad : No radioactivo
Velocidad de propagación de la llama : No corresponde
Viscosidad : No corresponde es sólido
Calor de combustión : No corresponde
ESTABILIDAD Y REACTIVIDAD
Estabilidad: Estable durante dos años en almacenamiento en lugar fresco y seco
Condiciones de almacenaje:
Recomendados: Lugar fresco y seco, con buena ventilación, los productos deben ser
almacenados en estanterías, separados del piso. En envase cerrado, con su etiqueta
visible.
13. No recomendados: Almacenar junto a alimentos y medicinas de uso animal o humano,
semillas y cualquier otros que entre en contacto directo con hombres y animales
(muebles)
Incompatibilidad (materiales que se deben evitar): Corrosivos, de pH extremos menor a 3
y mayor a 10
Productos peligrosos de la descomposición: No corresponde los metabolitos son
biológicamente inactivos
Productos peligrosos de la combustión: Óxidos de nitrógeno, azufre, fósforo, monóxido y
dióxido de carbono, sulfidrilos
Polimerización peligrosa: No corresponde
Manejo adecuado o inadecuado: Almacenar en lugar fresco, seco y bien ventilado Se debe
evitar fumar, uso de celulares, lámparas y enchufes que no sean aprueba de explosiones o
el uso de cualquier elemento que pudiese generar chispa. El personal involucrado en el
manejo del producto debe utilizar todos los elementos de protección personal indicados.
Prohibición absoluta de ingreso a personas no autorizadas.
INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA
Toxicidad aguda (DL50) : Oral ratas 750-1000 mg/kg
LC 50 : Ratas 9,0 mg/L(4 horas)
Toxicidad crónica : NOEL 90 dias ratas 0,1 mg/kg diario
Efectos locales o sistémicos: Nauseas vómitos, diarreas, salivación, ansiedad, miosis,
bradicardia.
Sensibilizaciones alérgicas : No corresponde
Efecto a corto plazo :Inhibición irreversible de la colinoesterasa
Efectos carcinogénicos : No carcinogénico
Efectos mutagénicos : No mutagénico
Toxicidad para la reproducción : No teratogenico
Vías de ingreso Inhalación : Si
Vías de ingreso Sobre la piel : Si
Vías de ingreso Sobre los ojos : Si
Vías de ingreso Ingestión : Si
Datos sobre experimentos científicos del producto o componentes: No descritos
BIBLIOGRAFIA:
http://www.anasac.cl/AGROPECUARIOS/rps_anasac_v57/OpenSite/Agropecuarios/Carga
%20Documentos/HS/HDS_Diazol_40_WP.pdf
http://www.asp-chile.cl/wp/wp-content/themes/primo
wp/_layout/images/productos/pdf/Diazol_40_WP_FT.pdf