Síndrome de cushing
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Síndrome de cushing

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sindrome de cushing: hipercortisolismo

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  • las vías clásicas del estrés involucran inicialmente al Hipotálamo que integra la información procedente de las vías sensoriales y viscerales, el Hipotálamo activaría dos rutas paralelas: el eje SAM (Simpático-Adreno-Medular) y el eje HPA (Hipotalámico-Pituitario-Adrenal) El eje SAM se inicia cuando las neuronas preganglionares simpáticas de la medula espinal reciben la información procedentes del hipotálamo activando la Rama Simpática e inhibiendo la Rama Parasimpática, esta activación genera cambios dirigidos a preparar al cuerpo para el esfuerzo físico sostenido y la toma de decisiones. La activación de las neuronas postganglionares simpáticas produce la liberación de Noradrenalina que es segregada a nivel de la médula suprarrenal y en estructuras cerebrales: hipotálamo, sistema límbico, hipocampo y córtex cerebral.  Por otra parte las neuronas preganglionares simpáticas activan la médula de las glándulas adrenales liberando a la circulación Adrenalina y en menor medida Noradrenalina, generando un incremento de los niveles plasmáticos de glucosa y de ácidos grasos, también se incrementa la producción de tiroxina, mientras que se produce una disminución de los niveles de insulina, estrógenos y testosterona, e inhibición de la secreción de prolactina. Paralelamente el Eje HPA s e inicia a partir de la activación del Núcleo Paraventricular del Hipotálamo y tiene como objetivo mantener los parámetros de esfuerzo y atención. Las neuronas del núcleo paraventricular segregan a través de los vasos portales a la Adenohipófisis la Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH). La CRH y otras hormonas relacionadas entran en el sistema circulatorio que une el hipotálamo con la pituitaria anterior, y activando la pituitaria, se libera corticotropina (ACTH) y en menor medida β-endorfina. Por otra parte la activación de la Neurohipófisis por las neuronas magnocelulares del hipotálamo genera la segregación de Vasopresina y Oxitocina que potenciaran el efecto de la CRH. Una vez secretada la Corticotropina en el flujo sanguineo estimula la producción y liberación de Glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y mineralocorticoides por parte de las Glandulas Adrenales. Los efectos de altos niveles de glucorticoides (especialmente el cortisol) a medio / largo plazo en la salud son realmente perjudiciales: aumento en la presión sanguínea, daño en el tejido muscular... por lo que existen circuitos de retroalimentación que intentan mantener sus niveles sanguíneos dentro de unos parámetros definidos.   La activación del sistema Inmune (Hansen-Grant et al, 1998; Reiche et al, 2004) por parte de los ejes SAM y HPA se produce a través de dos mecanismos diferentes, por un lado la unión de las hormonas a sus receptores cognatos y por otro indirectamente a través de la desregulación del equilibrio que tiene que imperar en la producción de citocinas proinflamatorias (Sirera et al, 2006b; Maes et al, 1998). Las citocinas proinflamatorias son mediadores solubles que fomentan y median los procesos inflamatorios, destacan: la interleucina 1 (IL-1) interviene en la regulación del proceso inmune y de la inflamación; la interleucina 6 (IL-6) que además sirve de enlace entre el Sistema endocrino y el Sistema Inmune; y el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) que posee la capacidad de destruir ciertas líneas celulares e inicia la cascada de citocinas proinflamatorias y otros mediadores. Existen datos de que además de con el sistema endocrino las citocinas IL-1, IL-6 y TNFα  interactúan con los sistemas Noradrenérgico, Serotoninérgico, y Dopaminérgico
  • Tumores carcinoides. - Pulmón. - Timo. - Intestino. - Páncreas. - Ovario. • Carcinoma microcítico de pulmón (hasta en el 50% de casos). • Feocromocitoma y tumores relacionados.
  • Flecha blanca gruesa : Secreción excesiva de Hormona Flecha blanca delgada : Secreción baja de Hormona
  • Paciente de cubito lateral derecho: cara de luna llena, obesidad cent.ral, estrías y equimosis cutáneas.
  • Transtornos menstruales (60%) Debilidad muscular (60%) Hematomas, fragilidad capilar (40%) Osteoporosis (40%)

Síndrome de cushing Presentation Transcript

  • 1.  
  • 2.  
  • 3.
    • Es un conjunto de signos y síntomas provocado por el aumento de producción de cortisol en el cuerpo.
    • 3:1 ♀: ♂
    • Edad de comienzo tercera o cuarta década de la vida
  • 4.  
  • 5. RITMO CIRCADIANO Regulación de la secreción hormonal
  • 6.  
  • 7. CORTISOL Efecto anabólico Efecto catabólico HIGADO MUSCULO TEJ. GRASO Glucogénesis Gluconeogénesis Proteólisis Glucosa plasmática Utilización periférica de glucosa Aminoácidos
  • 8. EFECTOS SOBRE HUESO Y METABOLISMO DEL CALCIO EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO EFECTOS SOBRE EL ESTADO DE ÁNIMO
  • 9. CORTISOL Eje Hipotálamo Hipófisis Adrenal CENTROS TERMO-REGULADORES SISTEMA INMUNE Interleucinas, TNF α Serotonina, histamina, bradicinina, óxido nítrico FIEBRE
  • 10. Tumor hipofisario productor de ACTH Producción ACTH ectópica Tumor suprarrenal Hiperplasia nodular suprarrenal 70% 15 % 15 % Adminstración mantenida Hiperproducción por corteza suprarrenal Exceso de glucocorticoides Tumores Carcinoides Carcinoma microcítico de pulmón Tumores de los islotes Pancreáticos Carcinoma medular de tiroides Feocromocitoma Adenoma carcinoma (Micro, macroadenoma) Exógeno Endógeno Enfermedad de Cushing Sind. Cushing ectópico Sínd. Cushing suprarrenal
  • 11.  
  • 12.  
  • 13.  
  • 14. PRESION INTRAOCULAR
  • 15.  
  • 16.  
  • 17. ACANTOSIS NIGRICANS
  • 18.  
  • 19.  
  • 20.  
  • 21.
    • De elección:
    • La resección quirúrgica del tumor:
    • hipofisario, suprarrenal o ectópico
    • Prequirúrgico o paliativo post recidiva:
    • Inhibidores de la secreción: octreotide, CAB
    • Bloqueantes de la síntesis de cortisol:
    • ketoconazol, aminoglutetimida, mitotano
  • 22.