1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO
AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
MORFOFISIOPATOLOGIA II

2. INFECCIONES PULMONARES
Patologías infecciosas de mayor predominancia en consulta medica

3. NEUMONÍA BACTERIANA
 Se define como la proliferación de gérmenes patógenos en el parénquima pulmonar
produciendo exudado y solidificación alveolar
 Robisson

4. NEUMONÍA BACTERIANA
 Se puede clasificar del siguiente modo
En función del agente
causal:
Neumonía neumocócica,
Neumonía estafilocócica,
Neumonía por Klebsiella,
Neumonía por Legionella
Por la afectación anatomopatológica:
Neumonía alveolar o lobar
Neumonía multifocal o bronconeumonía
Neumonía intersticial
Neumonía necrotizante o absceso
pulmonar
En función a la zona endémica
Neumonía comunitaria
Neumonía intrahospitalaria o nosocomial

5. NEUMONÍA BACTERIANA
Patogenia
• Mecanismos de
depuraciónDepuración Nasal
Depuración Traqueo-bronquial
Depuración Alveolar

6. NEUMONÍA BACTERIANA
 Etiología
Neumonía Lobar
Neumococos (streptococcus pneumoniae)
Neumococos del tipo 1, 3, 7 y 2
Pseudomonas y proteus
Bronconeumonía
Estafilococos
Estreptococos
Neumococos
Hemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosas
Bacterias coliformes

7. NEUMONÍA BACTERIANA
 Evolución Clínica
De carácter variable en muchos de los
casos asemeja a unas infección de las vías
aéreas superiores
Tos (infrecuente en algunos casos), Fiebre,
cefalea, mialgia
Pocos hallazgos a la exploración física
Relevancia en los exámenes de
radiodiagnósticos
a la palpación: disminución de la
expansión y de la elasticidad torácica y
aumento de las vibraciones vocales;
a la percusión: matidez.
a la auscultación: disminución del
murmullo pulmonar, crepitaciones y/o
soplo tubario.

8. BRONCONEUMONÍA
Los agentes más frecuentes son:
Estafilococos
Estreptococos
Neumococos.
Haemophylus influenzae.
Pseudomona aeruginosa.
Bacterias coliformes.
Es una forma de presentación de un proceso inflamatorio agudo con focos múltiples,
que puede ser producida por los mismos agentes etiológicos que las neumonías.
Etiología Hallazgos Morfofisiopatológicos

9. Evolución clínica
La aparición de los signos y síntomas dependen de:
• Virulencia del agente invasor
•Extensión del proceso
Complicaciones:
 Abscesos pulmonares.
Extensión a las cavidades pleurales.
 Extensión a la cavidad pericárdica.
Bacteriemia.
Fiebre
38-39ºc
Tos Expectoración
Estertores

10. NEUMONÍA LOBAR O
LOBULAR
Etiopatogenia:
(Streptococcus pneumoniae), Klebsiella pneumoniae
Hallazgos morfofisiopatologícos:
Exudados en lóbulos enteros.
Estadios de respuesta inflamatorias: congestión,
hepatización roja, gris, resolución.

11. NEUMONÍA LOBAR O LOBULAR
 Complicaciones:
Los neumococos tipo 3 y Klebsiella producen abundante secreción
mucinosa
Pueden formar abscesos.
Forma tejido solidos
Diseminacion bacteriana
 Evolución:
Malestar general, temblor, escalofríos y fiebre 40-41
Tos con expectoración
Disnea, ortopnea y cianosis

12. NEUMONÍAS CAUSADAS POR VIRUS Y
MICOPLASMAS.
Neumonitis
Intersticial
Virus de
Influencia
Micoplasma
pneumoniae
Virus
Respiratorios
Sincitiales
(VRS)
Indeterminadas

13. NEUMONÍAS CAUSADAS POR VIRUS Y MICOPLASMAS.
Causas de infiltrados pulmonares en huéspedes
inmunodeprimidos.
Infiltrados Difusos Infiltrados Focales.
Frecuentes:
• Citomegalovirus.
• Pneumocystis carinii.
• Reacciones a fármacos.
Frecuentes:
• Bacilos gram positivos.
• Staphylococcus aureus.
• Aspergilus
• Candidas.
• Neoplasias.
Poco frecuentes:
• Bacterias
• Aspergilus.
• Criptococos.
• Neoplasias.
Poco frecuentes:
• Criptococos.
• Mucor.
• Pneumocystis carinii.
• Legionella pneumoniae

14. Hallazgos Morfofisiopatológicos.
Evolución Clínica
Métodos de Laboratorio
• Niveles séricos de
crioaglutininas

15. ABSCESO PULMONAR
Proceso supurativo focal, caracterizado por la necrosis del tejido pulmonar.
1. Características Propias:

16. ABSCESO PULMONAR
Aspiración de
material
infectado.
Infección
bacteriana
antecedente.
Embolia séptica.
Neoplasias.Otras.
Penetran mediante los siguientes mecanismos:
Los agentes causales :
 Estreptococos aerobios y anaerobios.
 Staphylococcus aureus.
 Gran número de microorganismos gram negativos como Klebsiella
pneumoniae.
2. Etiología y Patogenia:

17. ABSCESO PULMONAR
 ABSCESO SIMPLE
 ABSCESO GANGRENOSO
3. Hallazgos Morfofisiopatológicos:

18. ABSCESO PULMONAR
4.Evolucion Clínica :
TOS FIEBRE ESPUTO

19. Tuberculosis Pulmonar
Tuberculosis pulmonar primaria
El foco primario es el Complejo de Ghon
Afectación caseosa de los ganglios linfáticos que drenan
el foco parenquimatoso
TBC Secundaria (Reactivación)
representan reactivaciones de infecciones antiguas,
tuberculosis secundaria tiende a producir más lesión
pulmonar que la primaria

20. Tuberculosis Secundaria
La mayoría de los casos de
Tuberculosis secundaria
representan reactivaciones
de infecciones antiguas,
posiblemente subclínicas

21. Tuberculosis Progresiva
Consecuencias clinicopatologicas:
La tuberculosis fibrosa cavitada (
apical y avanzada)
La tuberculosis Miliar
La bronconeumonía tuberculosa

22. Tuberculosis Fibrocaseosa Cavitada
Sucede cuando la erosión de un bronquiolo, seguida del drenaje del foco
caseoso transforma al mismo en una cavidad.
Lesión cavitaria en el
lóbulo superior
derecho
Cavidad con paredes
anfractuosas, restos tisulares y
borde
fibroso

23. TUBERCULOSIS MILIAR
·Causada por el Mycobacterium tuberculosis.

24. BRONCONEUMONÍA TUBERCULOSA.
 Extensión a grandes áreas del parénquima pulmonar.
 Denominada "tisis galopante".
Evolución clínica.
· La tinción del esputo.
· Responde a la quimioterapia actual.