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Hipersensibilidades
Tipos de Hipersensibilidades ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Hipersensibilidade Tipo I
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Hipersensibilidade Tipo I ,[object Object]
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Hipersensibilidade Tipo I Mastócitos ,[object Object],[object Object]
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Hipersensibilidade Tipo II
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Hipersensibilidade Tipo II (Cont.) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
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[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Hipersensibilidade Tipo II (Reacções por anticorpos autoimunes)
 
Hipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo III As reacções de hipersensibilidade tipo III são aquelas produzidas pela existência de imunocomplexos circulantes que ao depositar-se sobre os tecidos causam a activação de granulócitos e macrófagos. A reacção sucede 4-6 horas após a entrada de antigénios soluveis no organismo e a sua união a anticorpos do tipo IgG. Esta união causa a activação da cascata de complemento e a produção de C5a que atrai granulócitos e macrófagos ao sítio da inflamação. Esta activação causa dano tecidular caracterizado pela presença de um infiltrado linfocitário. Este tipo de hipersensibilidade é sintoma de algumas doenças como endocardites, glumerulonefrites, artrite reumatóide, Lupus, etc……..
Hipersensibilidade Tipo III ,[object Object],[object Object]
Hipersensibilidade Tipo III ,[object Object],[object Object]
Hipersensibilidade Tipo III (Persistência dos imunocomplexos) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade Tipo IV Ao contrário de outras hipersensibilidades esta ocorre cerca de 24h após o contacto com o antigénio- retardada, e é  mediada por células T juntamente com células dendríticas, macrófagos e citoquinas; a persistência do antigénio resulta na formação de  granulomas  e por vezes inflamação crónica.  Esta reacção é caracterizada pela chegada ao foco inflamatório de um grande número de células não específicas do antigénio com predomínio de fagócitos mononucleares. A grande quantidade de tecido lesionado constitui uma forma de reacção contra agentes patogénicos intracelulares que incluem bactérias, parasitas e substâncias tóxicas. Ao contrário da hipersensibilidade imediata, nesta as células que intervem são linfócitos Th1
Hipersensibilidade Tipo IV ,[object Object],[object Object]
Hipersensibilidade Tipo IV ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade Tipo IV (Reacções) 1)  Prova da Tuberculina Inicialmente descrita por Koch como a reacção á injecção subcutânea de antigénios micobacterianos derivados de Mtb, é actualmente conhecida como a reacção de Mantoux; neste teste PPD é injectado na pele e passadas 72 horas é analisado o edema avermelhado- influxo de células dendríticas, células T e macrófagos ao local  2)  Produção de granulomas A persistência do antigénio, devido ao seu escape ou impossibilidade de eliminação leva á estimulação crónica de células T CD4+ e á contínua produção de citoquinas; a fusão de macrófagos infectados e a proliferação de fibroblastos leva ao granuloma, ex. TB e Lepra 3)  Sensibilidade por contacto Pode ser causada por um pequeno número de moléculas- dermatite, constituintes de agentes químicos ou outros produtos; na pele há uma exacerbação das APC- cél. De Langerhans, que apresentam o antigénio ás células T CD4+, Th1: a subsequente reacção envolve a libertação de citoquinas que causam vasodilatação e pustulas localizadas

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  • 20. Hipersensibilidade Tipo III As reacções de hipersensibilidade tipo III são aquelas produzidas pela existência de imunocomplexos circulantes que ao depositar-se sobre os tecidos causam a activação de granulócitos e macrófagos. A reacção sucede 4-6 horas após a entrada de antigénios soluveis no organismo e a sua união a anticorpos do tipo IgG. Esta união causa a activação da cascata de complemento e a produção de C5a que atrai granulócitos e macrófagos ao sítio da inflamação. Esta activação causa dano tecidular caracterizado pela presença de um infiltrado linfocitário. Este tipo de hipersensibilidade é sintoma de algumas doenças como endocardites, glumerulonefrites, artrite reumatóide, Lupus, etc……..
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  • 26. Hipersensibilidade Tipo IV Ao contrário de outras hipersensibilidades esta ocorre cerca de 24h após o contacto com o antigénio- retardada, e é mediada por células T juntamente com células dendríticas, macrófagos e citoquinas; a persistência do antigénio resulta na formação de granulomas e por vezes inflamação crónica. Esta reacção é caracterizada pela chegada ao foco inflamatório de um grande número de células não específicas do antigénio com predomínio de fagócitos mononucleares. A grande quantidade de tecido lesionado constitui uma forma de reacção contra agentes patogénicos intracelulares que incluem bactérias, parasitas e substâncias tóxicas. Ao contrário da hipersensibilidade imediata, nesta as células que intervem são linfócitos Th1
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  • 30. Hipersensibilidade Tipo IV (Reacções) 1) Prova da Tuberculina Inicialmente descrita por Koch como a reacção á injecção subcutânea de antigénios micobacterianos derivados de Mtb, é actualmente conhecida como a reacção de Mantoux; neste teste PPD é injectado na pele e passadas 72 horas é analisado o edema avermelhado- influxo de células dendríticas, células T e macrófagos ao local 2) Produção de granulomas A persistência do antigénio, devido ao seu escape ou impossibilidade de eliminação leva á estimulação crónica de células T CD4+ e á contínua produção de citoquinas; a fusão de macrófagos infectados e a proliferação de fibroblastos leva ao granuloma, ex. TB e Lepra 3) Sensibilidade por contacto Pode ser causada por um pequeno número de moléculas- dermatite, constituintes de agentes químicos ou outros produtos; na pele há uma exacerbação das APC- cél. De Langerhans, que apresentam o antigénio ás células T CD4+, Th1: a subsequente reacção envolve a libertação de citoquinas que causam vasodilatação e pustulas localizadas