2. HAFConcepto La HAF o fallo hepático fulminante (FHF) es un síndrome clínico caracterizado por deterioro severo y agudo de la función hepática asociado a encefalopatía, en pacientes sin evidencia de existencia previa de enfermedad hepática. GAVILÁN JC ,BERMÚDEZ FJ .MANEJO DEL FALLO HEPÁTICO FULMINANTE. EN Unidad de hepatología,, Eds. Hospital Universitario “Virgen de la Victoria”. MÁLAGA. P. 3.
3. HAFEpidemiologia En EUA se estiman 2.300 a 2.800 casos al año, constituyendo el 6% de las causas de trasplante en adultos. Las causas más frecuentes de HAF varían geográficamente, siendo más frecuentes en Asia las hepatitis virales, en Europa y EUA las medicamentosas, destacando el paracetamol (70% en Inglaterra y 20% en EUA). La sobrevida con tratamiento médico de la HAF es del 10 a 40%, incrementándose a 60 - 80% con el trasplante hepático y 14,8% en pacientes pediátricos. VALERA M., CONTRERAS B. Fulminant acute hepatitis. Gastr Latinoam 2004; Vol. 15, Nº 2. p. 145.
4. HAFClasificación de O' Grady de HAF VALERA M., CONTRERAS B. Fulminant acute hepatitis. Gastr Latinoam 2004; Vol 15, Nº 2. p. 146.
5. HAF Fallo hepático fulminante: la encefalopatía acontece antes de las dos semanas del inicio de la ictericia. Fallo hepático subfulminante: la encefalopatía se desarrolla entre la 2ª y la 12ª semana desde el inicio de la ictericia. VALERA M., CONTRERAS B. Fulminant acute hepatitis. Gastr Latinoam 2004; Vol 15, Nº 2. p. 146.
6.
7. HAFFISIOPATOLOGIA Lesión hepatocelular mediada inmunológicamente. Ej.: virus de la hepatitis B. Lesión hepatocelular mediada por toxicidad directa. Ej. : envenenamiento por setas o a la sobredosis por paracetamol. Lesión hepatocelular isquémica. Es el que acontece en el síndrome de Budd-Chiari . GAVILÁN JC ,BERMÚDEZ FJ . En: MANEJO DEL FALLO HEPÁTICO FULMINANTE. Unidad de hepatología, Eds. Hospital Universitario “Virgen de la Victoria”. MÁLAGA. P. 13 .
10. HAF - Diagnóstico Historia clínica y cuadro clínico. Búsqueda de drogas ingeridas recientemente. Tiempo de protrombina. Bilirrubinas. pH arterial. Creatinina. Factor V. Biopsia hepática.
11. HAFTratamiento Control del edema cerebral. Los incrementos de presión intracraneal por encima de 30 mm de Hg, deberán ser controlados con el uso de manitol al 20 % ( 1-2Gg de pesourante 15-20 min; 0.25mg-0.50mgg hrs). Control de la encefalopatía, con reducción del aporte nitrogenado ( proteínas a 1mggía), control de los factores desencadenantes y empleo de lactulosa .
12. HAFTratamiento Control de coagulopatías mediante el empleo de plasma fresco y/o plaquetas en trastornos hemorrágicos clínicos. Control de la glicemia. Tratamiento precoz de las infecciones, debido a que la presencia de una infección generalizada contraindica el trasplante
13. HAFTratamiento En la sobredosis por paracetamol: el uso de N-acetilcisteina dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta, es útil para reducir el efecto tóxico . dosis de choque de 140 mg/Kg, seguido de dosis de 70 mg/Kg cada 4 horas, hasta un total de 17 dosis.
15. HAFTratamiento Criterios del King’s College para indicación de trasplante: INR>7 o al menos 3 de los criterios siguientes: Edad < 10 años ó > 40 años INR > 3,5 Bilirrubinemia >18 mg/dl Aparición de encefalopatía < 7 días
16. HAFTratamiento Criterios del King’s College para la intoxicación por paracetamol: Trasplante fuertemente sugerido: Lactato arterial > 3,5 mmol/L precoz después de ingreso Trasplante indicado: pH <7,30 o asociación de los 3 criterios siguientes: Encefalopatía grado 3 ó 4 INR > 6,5 Creatininemia > 3,5 mg/dl Lactato arterial > 3,0 mmol/L
