2. Función renal alterada
Primaria Crónica Función renal
Secundaria Aguda comprometida
Fosfatasa alcalina,
Ácido úrico, proteínas totales,
Análisis urinario
BH, BUN, creatinina electrolitos, calcio, albumina,
detallado
fósforo. electroforesis de
proteínas
Análisis Valoración de pH y gases Pruebas de función
Recolección de orina en sangre.
microbiológico de renal, métodos de
de 24 h.
orina. Dx inmunológico imagen, biopsia renal
3. Síndrome Características
Enfermedades renales.
Síndrome nefrítico Hipertensión, edema, proteinuria, hematuria
(eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocíticos)
Síndrome nefrótico Edema, proteinuria, hipoalbuminemia,
lipiduria, hiperlipidemia, hipercoagulabilidad
Glomerulonefritis rápidamente progresiva Sedimento urinario nefrítico, hipertensión,
insuficiencia renal rápidamente progresiva
Síndrome urémico Inapetencia, fatiga, comezón, náusea, vómito,
disestesias.
Hallazgos patológicos aislados en orina Asintomático (hematuria, leucocituria,
proteinuria)
Enfermedades de las vías urinarias
Litiasis renal Dolor en los costados y cólicos, dolor en la
región lumbar a la percusión, hematuria.
Infección de las vías urinarias Orina turbia, disuria, poliaquiuria,
leucocituria, bacteriuria; fiebre, escalofríos y
dolor en los costados en el caso de la
pielonefritis
4. Tasa de filtración glomerular (TFG)
• El cambio del funcionamiento renal puede ser
monitoreado a través de la creatinina sérica.
• La excreción renal es dependiente de la TFG,
por tanto el valor de la creatinina es un
indicador del funcionamiento renal
Fórmula de
Cockroft-Gault Valores
normales:
V: Vol.de orina (ml/min) H: 95 a 140
Orina de U: concentración de mL/min
24h. creatinina (μmol/L)
P: Conc. de creatinina en M: 75 a 125
suero.(μmol/L) mL/min.
5. Análisis físico de la orina
Parámetro Valor normal Hallazgos patológicos
Turbidez Clara Turbia (infección,
lipiduria, cristaluria)
Color Ligeramente amarilla Roja (hematuria)
Café oscura (bilirrubina)
Cuantificación 1000 a 2500 mL < 400ml (oliguria)
> 3000ml (poliuria)
Gravedad específica 1.005 a 1.030 < 1.005 (polidipsia;
diabetes insipida)
> 1.030 (desecación, IR
prerrenal, medio de
contraste)
Valor de pH 5.0 a 6.0 > 6.0 ( IVU, acidosis
tubular renal, alcalosis
metabólica)
6. Examen químico de Orina por tira
reactiva
Parámetro Valor normal Hallazgos patológicos
Glucosa Negativo + a ++++ (DM, glucosuria
renal)
Proteínas Negativo + a +++ (lesión glomerular)
Cetonas Negativo + a +++ (cetoacidosis,
ayuno)
Bilirrubinas Negativo + a +++ (hepatitis, cirrosis,
ictericia por obstrucción)
Urobilinógeno Débilmente positivo + a ++++ (daño a células
hepáticas, hemolisis)
Nitritos Negativo Positivo (IVU por
gramnegativos)
7. Proteinuria
MBG es un filtro que retiene proteínas de alto peso molecular
(albumina, tranferrina, Ig) y es permeable para p. de bajo peso
molecular.
Albúmina
Las proteínas que avanzan hacia la luz tubular son reabsorbidas y catabolizadas en las
células tubulares proximales, por lo tanto se convierte en PROTEINURIA después de
exceder la capacidad de reabsorción del túbulo proximal.
Excreción BENIGNA ORTOSTÁTICA
normal en la
• En un esfuerzo físico o fiebre el límite • Adolescentes
orina: 40 a puede ser excedido pero siempre menos • Debida a una posición erecta prolongada
150mg/día de 0.5g/24h
8. Clasificación de proteinuria
Clasificación Tipo de proteínas excretadas y
fisiopatología
Proteinuria glomerular Proteínas normales del plasma Selectiva y
debido a defectos en el filtrado No
glomerular (princ. albúmina) selectiva
Proteinuria por sobreflujo Incremento de la formación y
filtración de proteínas de BPM las
cuales aparecen en la orina cuando Bence-
Jones, hemoglo
la tasa de absorción tubular es
bina y
excedida; riñones principalmente mioglobina
intactos en estructura y nivel
funcional.
Proteinuria tubular Proteínas plasmáticas de BPM Proteinuria mayor a
3.5g/día es causada
aparecen en la orina debido a
exclusivamente por
reducción de reabsorción tubular; p. glomerular o p.
riñones estructural y sobreflujo
funcionalmente alterados.
9. Microalbuminuria
• Concentraciones de albúmina de 30 a 300mg/día.
• No es posible medirla con tira reactiva a menos
que sea altamente sensible.
• Orina de 24 h.
• Puede ser estimada en base al promedio de
albúmina/creatinina.
• La identificación de microalbuminuria en
pacientes diabéticos indica neuropatía diabética
en estadio temprano .
10. Análisis microscópico del sedimento
urinario
• Provee indicadores importantes sobre
procesos de enfermedad de los riñones y vías
urinarias.
Eritrocitos y su
Cilindros
morfología, Cilindros Cilindros
leucocitarios,
leucocitos y eritrocitarios planos, anchos Bacterias
epiteliales y
células (hemoglobina) y granulares
mixtos
epiteliales
11. Análisis microscópico del sedimento
urinario
• Eritrocitos Se originan en
vías urinarias
Eumórficos bajas y pasan a la
orina por
tumores, litos o
infecciones.
Dismórficos Indican origen glomerular
el % debe ser >70
Si contituyen >5%
del total de
Acantocitos eritrocitos es
altamente
sospechosos de
Glomerulonefritis
12. Análisis microscópico del sedimento
urinario
Cilindros de Hematuria Causa de
eritrocitos glomerular hemorragia
extraglomerular
Eritrocitos >70% <70%
dismórficos
Acantocitos >5% <5%
Cilindros + -
eritrocitarios
Proteinuria + -
13. Análisis microscópico del sedimento
urinario
• Leucocitos
Infección de vías urinarias
La presencia adicional de células escamosas
sugieren contaminación genital.
Cilindros leucocitarios Infección es
localizada en riñones (pielonefritis)
14. Análisis microscópico del sedimento
urinario
• Células epiteliales
Células renales o
Epiteliales
epiteliales tubulares
Escamosas transicionales
(provenientes de las
(urotelio)
nefronas)
• Cilindros
Indican enfermedad del parénquima renal.
Granulados; tienen
Hialinos; observados en superposiciones de
tasas de diuresis bajas detritos celulares, grasa
o proteínas séricas.
15. Análisis microscópico del sedimento
urinario
• Cristales
En general no tienen significado patológico.
• Surgen de precipitación de la muestra de
orina, como consecuencia del enfriamiento y
cambios en el pH urinario.
• Los cristales más comunes son cristales de
oxalato (altas dosis de vitamina C)
16. Patrones típicos de sedimento urinario.
SX. NEFRÓTICO SX. NEFRÍTICO
•Abun proteinuria. •Proteínas abund
•Algunos o sin erit y leucos •Abund Hb
•Cilíndros hialinos y céreos •Eritrocitos
•Gotas de lípidos, cuerpos dismórficos, acantocitos y
de lípidos ovales y cilindros cilindros ertrocíticos
grasos
•Cruces de Malta
MICROHEMATURIA
•Poca proteína
NECROSIS TUBULAR AGUDA •Abund Hb
•Glucosuria renal ligera •Erit eu-dismórficos parcial
•Sin proteínas •Sin leucos
•Sin eritrocitos y sin leucos
•Cilindros granulares IVU
abundantes, cilindros epiteliales, *Nitritos +
cilindros pigmentados *Leucos abundantes
*Algunos eritrocitos
*Bacterias
*Cilíndros leucos (Pn)
17. Dx diferencialde la dismiución de la
tasa de filtración glomerular.
Prerrenal
IRA Intrarrenal
Disminución rápida (horas a
semanas) de la TFG, junto con el Posrenal
incremento de creatinina y el BUN y
trastornos de agua, electrólitos y en
el equilibrio ác-ba.
18. IR Prerrenal
• Por hipoperfusión renal.
• Sedimento urinario s/hematuria ni proteinuria.
• Osmolaridad urinario elevada, bajo Na (<10mmol/L)
• Etiología: vómito, diarrea insuficiente ingesta de
líquidos, fiebre, administración de diuréticos, ICC,
trastornos de la función hepática o choque séptico.
• Se mantiene la integridad del parénquima renal,
puede evolucionar a necrosis tubular aguda.
19. IR Posrenal por Obstrucción
Obstrucción uni-bilateral parcial
o completa de la
diuresis, cuando el riñón no
obstruido por sí mismo muestra
nefropatía preexistente.
Causa más común tumores en la IR Intrarrenal
pelvis.
La causa más común es la
necrosis tubular,
principalmente el daño al
glomérulo (glomerulonefritis),
intersticio tubular (nefritits
tubulointersticial ) y vasos
sanguíneos (vasculitis), así
como la colagenosis.
20. Necrosis tubular aguda
ISQUEMIA
Por hipotensión
arterial por edo. De
TOXINAS EXÓGENAS
choque,
Sepsis, antibióticos nefrotóxicos
hemorragias,
(aminoglucósidos, anfotericina
sepsis.
B), agentes de contraste
radiológicos (aumento de
creatinina, eosinofilia, LDH, livedo
TOXINAS ENDÓGENAS reticularis de la piel, necrosis
Rabdomiólisis (aumento de digital, émbolos de colesterol en
creatina cinasa,, aldolasa, vasos retinianos).
mioglobulina) y hemólisis
severa (disminución de Hb
y aumento de LDH en
suero).
21. IRC Es de larga duración, irreversible, reducción de las funciones glomerulares,
:
tubulares y endocrinas de los riñones.
• Asociada con alteraciones:
-Excreción de productos metabólicos.
-Excreción de ácido, electrólitos y agua. •BUN
-Prod/secr de hormonas (EPO, VD3a,). •Fosfatos innorgánicos
• Consecuencias: •Ácido úrico
•Mg en suero
•Na= retención de agua (edema e HTA)
•Disminución en la
depuración de creatinina
endógena. •Disminución excreción de H+ y K
•Incremento de la (acidosis metabólica e
creatinina sérica. hiperpotasemia potencialmente
letal).
•Reducción capacidad para
concentrar orina.
•Falta de EPO (anemia renal)
•Alteración en vitamina D
(osteodistrofia renal).
23. Estadios de la enfermedad renal crónica (1 a 5)incluyendo IRC (2
a 5) de acuerdo con las guías de K/DOQI
Estadio Enf renal TFG Clínica
mL/min/
1.73m2
1 Nefropatía con TFG normal >90 Hematuria, proteinuria, HTA
secundaria a nefropatía.
2 IR leve 60-89 “
3 IR moderada 30-59 Hiperparatiroidismo secundario
4 IR grave 15-29 Anemia renal
5 IR avanzada o terminal; se <15 Retención progresiva de Na/agua,
ha considerado tx de acidosis metabólica, falta de
reemplazo renal. apetito, náusea/vómito,
hiperpotasemia, encefalopatía.
24. GLOMERULOPATÍAS GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
PRIMARIAS
•Edema, HTA. DM2 de muchos años EPRAD
•US: alt en parénquima. •HTA, edema, retinopatía, •Historia familiar positiva.
•Orina: cilindros neuropatía. •Riñones crecidos bilateral
eritrocíticos, •US: bien preservado el (palpables)
microhematuria tamaño, dism de TFG. •US: quistes y crecimiento de
(eritrocitos dismórficos), •Orina: proteinuria riñones.
proteinuria (>3g/día= (microalbuminuria)
prueba de lesión NEUROPATÍA OBSTRUCTIVA
glomerular). NEFROANGIOESCLEROSIS •Prob de vaciamiento,
•HTA larga duración. nicturia, polaquiuria.
NEFRITIS •Hipertonicidad fúndica. •Crec de próstata,
TUBULOINTERSTICIAL •Hipertrofia ventricular carcinoma palpable, vejiga
CRÓNICA izquierda (ECG). con sobreflujo.
•Abuso crónico de •US: detección de flujo de
analgésicos. orina obstruido.
•Problemas GI (úlcera)
•Dis de concentración
urinaria.
•Acidosis tubular renal
•Necrosis papilar
25. Características crónicas de IRC
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
• Normo-normo (TFG <35 ml/min).
• Disnea, fatiga.
Anemia • Causas: Dis síntesis EPO, pérdidas
sanguíneas, deficiencia de Fe,
hemólisis.
• Provoca hemorragias en el tracto GI
Tendencia •
•
Sangrado menstrual intenso
Epistaxis
al sangrado • Hemorragias en heridas
26. Manifestaciones cardiovasculares
• Por retención de líquidos.
HTA
• Dolor torácico
Pericarditis • Frote pericárdico
• Crec de silueta cardíaca
urémica • Elevación seg ST en ECG ausente.
27. Cambios neurológicos y musculares
Encefalopatía urémica Polineuropatía periférica
Apatía, falta de concentración, Parestesis y sensibilidad al tacto
mioclonus, insomnio, plantar (pie ardoroso)
convulsiones y muerte. Sx de piernas inquietas.
Neuropatía autonómica Miopatía urémica
Reflejos cv atenuados durante En IR grave, por uremia.
la hemodiálisis, con hipotensión Debilidad muscular, pérdida del
por secuestro de líquido. músculo, fatiga rápida e
Disfunción sexual. intolerancia al ejercicio.
28. Manifestaciones dermatológicas
• Pigmentación difusa (color urémico)
• Prurito
• Equimosis a través de un incremento de la
tendencia a sangrar.
• Cambios bulosos, con predominio en
pacientes que están en hemodiálisis.
29. paratiroidea Osteodistrofia renal
aplásica
Enf ósea adinámica o
Osteítis fibrosa quística
Osteopatía de alto Reducción del
Osteomalacia
Osteopatía de bajo
recambio debido a recambio con recambio óseo,
hiperparatiroidismo incremento de la principalmente
con incremento en la actividad de debido a tratamiento
actividad de osteoclastos y excesivo con
osteoblastos y osteoblastos. productos de
osteoclastos. vitamina D o debido
a depósitos de
aluminio.
32. 1 SODIO Y AGUA
Se mantiene con una TFG > 10mL/min. Esto es posible porque los riñones son
capaces de excretar partes del sodio filtrado y agua vía resorción tubular
El rango de adaptación de los riñones esta limitada, debido a disminución de la
dilución y concentración en insuficiencia renal establecida
33. La Del volumen extracelular con reducción de la perfusión
renal puede por consecuencia inducir caída de TFG.
Excesiva sal y agua riesgo de hiperhidratación, la cual se manifiesta con
aumento de peso, edema periférico, edema pulmonar
Síntomas subjetivos cardinales son:
• Tos nocturna
• Disnea
35. Sólo es vista en presencia de IRC grave con TFG < 10mL/min.
CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA EN CASOS DE IR
Ingesta excesiva de potasio
Dieta excesiva sustitutos de sal nutrición parenteral
En la secreción tubular distal de potasio
• TFG disminuye
• Hipoaldosteronismo
• Acidosis tubular renal tipo IV
• Diuréticos ahorradores de K (espironolactona), AINE, inhibidores de
ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II
36. Alteraciones en la distribución de K intra o extracelular
• Deficiencia de insulina
• Acidosis metabólica o respiratoria
Liberación celular de potasio
• Rabdomiólisis
• Sx. De lisis tubular
38. 3 Calcificaciones metastásicas
• Las lesiones a órganos debido a calcificaciones metastásicas ocurren en
relación con hiperfosfatemia y calcio normal o aumentado. Con fosfato de
calcio de > 5.7 mmol.
• Los depósitos de fosfato de calcio se desarrollan en forma vascular y
periarticular con síntomas:
-artríticos y viscerales (músculo esquelético, miocardio, pulmones, córnea,
conjuntiva y piel).
39. 4 Acidosis metabólica
En IR
• la producción tubular de iones amonio es limitada,
• La excreción renal de iones H es insuficiente
• Ocurre pérdida de bicarbonato nefropatías = por lo tanto se desarrolla
acidosis tubular renal metabólica, la cual es manifiesta de un valor de PH
reducido y bajos niveles de bicarbonato
40. • Disnea = síntoma cardinal
La acidosis: intensifica la hiperpotasemia, inhibe el anabolismo
de proteínas y remueve la liberación de calcio desde los huesos
donde los H son amortiguados.
41. 5 Infecciones
Segunda causa + frecuente de muerte en pacientes con IR.
causas
• Predominan las punciones vasculares
• Inserciones de catéteres venosos centrales para diálisis y alteración
en el S. inmune
42. 6 Neoplasias
• Los pacientes con IR sufre con mayor frecuencia enfermedades
neoplásicas, debido a razones inmunológicas ( carcinomas de los
riñones, vejiga y glándula tiroides)
• También quistes renales macroscópicos
43. Diferencias entre insuficiencia renal
Aguada Crónica
Creatinina en Elevación distintiva Constante y lenta
suero/plasma en la creatinina en elevación de la
días, hasta algunas creatinina por
semana. varios meses a
años.
Ultrasonido renal Riñones de tamaño Reducción del
normal tamaño renal con
pequeña
ecogenicidad en
parénquima
Anemia Ausencia de Anemia renal
anemia (normocítica
normocrómica)
Osteodistrofia renal Ausencia de signos Erosiones
para osteopatía periósticas en
renal manos y
articulaciones
acromioclavicular
44. Dx. Diferencial de Sx. Nefrológico
• Las Ex. Nefrológicas son causadas por mecanismos de daño, esto puede
afectar al glomérulo llamadas = Glomerulopatia
• El daño en el espacio tubulointersticial = nefritis intersticial aguda o crónica
• Los cambios arteriales y venosos en los vasos renales, pueden causar un
número de alteraciones funcionales renales.
• Aún más patología de la vía urinaria pueden provocar Ex. nefro-urológicas.
45. Sx. Glomerulares y Glomerulopatias
Definición: las glomerulopatias son EX. Inflamatorias del glomérulo y
están asociadas a grados variables de hematuria, proteinuria,
hipertensión y disminución TFG
Clasificación
• Glomerulopatia primaria idiopática
Sin una causa obvia y sin involucro de otros óranos sistémicos.
• Glomerulopatia secundaria
Por mecanismos inmunológicso o no inmunologicos
46. sx. Nefrítico agudo
Retención
de Na y H2O
Ex. De inicio subido, después de una infección
Edema y
Disminución oliguria
de la TFG
• Ocurre retención de líquidos debido a
disminución en la TFG
Debido a congestión pulmonar,
Disnea/ortopnea
hipertensión grave
48. SX. NEFRÓTICO
hipoalbuminemia
proteinuria
masiva
Edema
causa
Incremento de la permeabilidad de los capilares
glomerulares para las proteínas plasmáticas
49. Glomerulonefritis rápidamente
progresiva (GNRP)
Datos clínicos:
• Sedimento urinario con hematuria glomerular,
cilindros eritrocíticos y proteinuria variable.
• Rápida disminución de la TFG con IR progresiva
que se presenta en semanas.
• Tamaño normal de riñones
• Lesión por proliferación extracapilar
• * Artralgia, púrpura, síntomas pulmonares
• Tendencia baja a la remisión espontánea.
50. Glomerulonefritis rápidamente
progresiva (GNRP)
Diagnóstico Diferencial
Enfermedad Características
Síndrome urémico-hemolítico -Anemia hemolítica con detección de
fragmentocitos
-LDH elevada y bilirrubinas
-Trombocitopenia
-IR subaguda
Crisis renal por esclerodermia - En el contexto de esclerodermia
Embolia de colesterol - Desencadenada por intervención
vascular con catéter o en el contexto de
pacientes bajo anticoagulantes con
ateromatosis severa.
51. Enfermedad de Wegener
(Granulomatosis de Wegener)
• Vasculitis necrosante de los vasos pequeños y medianos.
• 50-70 años
• Ligeramente más frecuente en hombres
• Puede haber involucro aislado de los riñones pero
generalmente se afecta también la región de oídos, naríz y
garganta (ONG)
• Infección de vías respiratorias Lab
superiores.
• Signos típicos de afección • Incremeto en parámetros de
granulomatosa en región ONG inflamación
• Sólo durante un curso avanzado se
• Proteinuria en sedimento urinario.
presentan los síntomas renales.
• El Dx se confirma con biopsia renal o
del órgano afectado.
Curso
52. Poliangiitis microscópica
• Es una vasculitis de vasos pequeños pauci-
inmune (sin formación de complejos)
• Con frecuencia se manifiesta sólo en riñones con
proteinuria, sedimento urinario nefrítico y GNRP.
Sx de Churg-Strauss
•Similar a la granulomatosis de Wegener, se adicionan
problemas asmáticos, infiltración pulmonar eosinófila y
elvación de IgE.
•Involucro renal menos frecuente.
53. Panarteritis nodosa (PAN)
• Es una arteritis necrosante sistémica de los
vasos viscerales .
• Muy rara , puede estar asociada con hepatitis
B
• No causa GNRP
La inflamación nodular de los vasos medianos provoca
seudoaneurismas en los riñones y otros órganos viscerales,
éstos pueden romperse espontáneamente y provocar infartos o
hemorragias severas.
54. Síndrome de Goodpasture
• Enfermedad autoinmune con producción de Acs. Anti-
MBG.
• Predominantemente en hombres de 20 a 40 años .
Desarrollo de GNRP con
Hemorragia pulmonar
aumento progresivo de
con hemoptisis y rápidos Evidencia de anti-MBG
creatinina y sedimento
cambios proliferativos.
urinario.
Baja tendencia a
Evidencia de remisión espontánea con
glomerulonefritis presencia de IR y
proliferativa extracapilar necesidad de diálisis en
>80% dentro del 1er año
55. Síndrome de Goodpasture
• El Dx de Goodpasture debe considerarse en
pacientes con glomerulonefritis aguda, IRA
con rápido incremento de creatinina y
hemorragia pulmonar.
56. Trastornos urinarios asintomáticos
• Diagnóstico diferencial de proteinuria
asintomática o microhematuria
Proteinuria Microhematuria
-Proteinuria transitoria en caso de -Nefropatía por IgA
fiebre o ejercicio físico -Síndrome de Alport
- Proteinuria ortostática -Enfermedad de membrana basal
- Glomerulonefritis crónica delgada
-Hipercalcinuria/hiperuricosuria
57. Nefropatía por IgA (Enfermedad de
Berger)
• Causa frecuente de hematuria glomerular.
• Afecta hombres de entre 20 y 30 años
• En 50% de los pacientes se incrementan los niveles de IgA en suero.
(alcoholicos crónicos y pacientes con LES y enf. De Henoch-
Schönlein también)
• Algunos desarrollan IRC, hipertensión renal o síndrome nefrótico.
• 2 a 3 días después de infección de vías respiratorias superiores
Glomerulonefritis
Dx diferencial posestreptocócica
6 a 28 días después de la infección
por estreptococos.
58. Enfermedades congénitas con
Hematuria
Síndrome de Alport
• Nefritis hereditaria. Genética, progresiva.
• Se asocia con sordera del oído medio
• Es heredada vía cromosoma X y se manifiesta con
cambios estructurales en la MBG debido a la alteración
de la formación de colágena tipo IV.
Sintomas renales:
-Microhematuria y macrohematuria
-Proteinuria/ sx nefrótico
-IR lentamente progresiva
Manifestaciones extrarrenales:
-Oídos: pérdida de audición laberíntica, en part. En el rango de
frecuencias elevadas
-Ojos: cataratas, miopia inducida por lenticono y queratocono
59. Nefropatía por membrana basal
delgada
• Hematuria familiar benigna
• Presencia de hematuria glomerular en
pacientes con función renal normal y sólo
proteinuria leve (<1.5g/día)
• Dolor ocasional en flanco
• Presencia familiar de la enfermedad.
• Variante del Sx. De Alport.
60. Nefritis tubulointersticial (NTI)
Fármacos
-Analgésicos ( nefritis intersticial crónica)
-Nefritis intersticial alérgica aguda
Infecciones
-Protozoarios
-Bacterias (difteria, estreptococo, brucelosis)
-Rickettsia
-Virus (en particular Cytomegalovirus, Epstein Barr, Hantavirus)
Trastornos de electrolitos
-Nefropatia hipercalcémica
-N. hipopotasémica
-N. por ácido úrico
Otras causas raras
NIA con uveítis
Anemia de células falciformes
Nefritis por radiación
Sx de Sjögren
LES
61. Nefritis tubulointersticial (NTI)
• El diagnóstico de nefritis intersticial se obtiene
de la evidencia de la sustancia tóxica o de la
enfermedad subyacente.
• Alteraciones de la función tubular: excreción
reducida de iones de H+ con acidosis
metabólica hiperclorémica o reducción de la
excreción de potasio en el túbulo distal con
hiperpotasemia. Poliuria y nicturia
62. INFECCIONES COMPLICADAS DEL
TRACTO URINARIO
Pielonefritis
*Obstrucción de VU por litos renales
*ANC: mujeres, disuria, fiebre súbita, o tumores.
escalofríos, dolor a la puñopercusión,
por E. coli >10 a la 5 bacterias/ml, *Catéteres en vejiga o uretra.
leucocitosis, aumn VSG y PCR. *DM, IR, trasplante renal.
*AC: por alt estructurales del tracto *Trastornos funcionales como vejiga
urogenital neurogénica y flujo vesicouretral.
63. PNF XANTOGRANULOMATOSA TB GENITOURINARIA
*Destrucción granulomatosa *Diseminación hematógena, granulomas
bacteriana con licuefacción del en la cortea renal, puede invadir túbulos
tejido, afecta la cápsula renal y tej de forma temprana o puede estar latente
aledaños. durante 20 a 30 años.
*Diseminación a VU
*Mujeres, dolor flanco, IVU bajas, próstata, glándulas
recurrentes, debilidad, pérdida de seminales, epidídimo.
peso, orina patológica.
*Disuria, piuria y/o
hematuria, leucocituria sin bacterinuria.
*Causa: obstrucción completa o
parcial por litos, o mecanismo *Urograma intravenoso: lesiones
inmunológico atípico. papilares
cavitarias, estrechamientos, constricción
de los cálices y calcificaciones
intrarrenales.
64. Obstrucción de vías urinarias
Niños: malformaciones
congénitas
HIDRONEFROSIS
Urolitiasis en adultos jóvenes
Por obstrucción crónica
de las vías urinarias. Ancianos: carcinoma próstrata.
65. • Obst de la luz uretral: por litos,
coágulos o papila renal, estenosis o
Hidronefrosis dism de la luz uretral por neoplasias.
• Compresión externa del uréter:
unilateral lesiones vasculares, aneurisma
aórtico, vasos aberrantes, tumores
pélvicos, neoplasias GI.
• Fibrosis retroperitoneal.
• Vejiga neurogénica.
Hidronefrosis • Meds que alteren fx renal.
• Tumores pélvicos profundos.
bilateral • Enf de la próstata.
• Estrechamiento de la uretra.
Dolor en lecho renal (uréter sup),
región GU (uréter inf)
66. NEFROLITIASIS NEFROCALCINOSIS
• Cálculos renales asintomáticos. • Calcificaciones intrarrenales
• Cólico renal es súbito y aumenta (precipitación de sales de Ca
de 15 a 30 minutos a un dolor bilateral en los segmentos
intenso y sostenido (provocado distales)
por migración del lito a través del • Asintomático.
uréter para llegar a la vejiga), • Diferenciarse:
culminando en un dolor violento -Hiperparatiroidismo primario
en la zona genital.
-Acidosis tubular renal distal
• Siempre causa micro-
macrohematuria. -Riñones esponjosos
-Nefropatía por analgésico
67. Composición de litos
Litos de calcio
75%
Litos de estrubita
(infecciones VU)
10-15%
Litos de ácido
úrico 10-15%
Litos de cistina
<1%
68. Enf renales poliquísticas
ENF RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE
• Mutación gen PKD1 y PKD2.
• Quistes en ambos riñones, crecimiento palpable, disfunción renal en vida
adulta.
• Dolor recurrente en flanco
• Hematuria y quistes hemorrágicos
• Infección recurrente de vías urinarias
• Hipertensión renal
• IR progresiva
• Maqnifestaciones extrarrenales: quistes en hígado, bazo y páncreas,
aneurismas en arterias cerebrales, insuficiencia valvular cardíaca, hernia
inguinal e umbilical.
69. • Quistes in utero
Enf renal • IR terminal congénita
poliquística • Fibrosis hepática congénita
• En niños.
AD
• Nefronoptisis juvenil: AR, IR en niñez y
Complejo adolescencia, rinitis pigmentosa,
degeneración tapeto-getinial, coloboma).
nefronoptosis • Enf renal quística medular: AD, vida
adulta, IR progresiva sin involucro de otros
juvenil órganos.
70. Tumores renales
• Micro-macrohematuria
• Dolor en flanco
• Sx paraneoplásicos
Carcinoma -Producción ectópica de EPO
• Hipercalcemia
de cél • Alt en Fx hepática (reducción de tiempo
renales protrombina, incremento de fosfatasa
alcalina y disminución de albúmina
sérica).
•
71. • Neoplasiasólida en riñones
por enf de von Hippel-
Lindau (angiomas retinianos,
hemangioblastomas del
cerebelo, feocromocitoma,
lesiones angiomatosas o
quísticas de riñoes, hígado,
Facomatosis páncreas, pulmones, piel
epidídimo.
• Esclerosis tuberosas
(angiomiolipomas de los
riñones pueden ser muy
grandes más de 4 cm y
causar sangrado).
72. Carcinomas uroteliales
• Se desarrollan en vías urinarias.
• Pacientes por nefropatía por analgésicos o en
pacientes con abuso de nicotina.
• Micro-macrohematuria de 15 a 20 años
después.
74. Definición Aumento o disminución del sodio y agua
corporal total hacia la misma extensión
Producen expansión o contracción del VEC
Se manifiesta
Con síntomas cardiopulmonares característicos de
hipovolemia o sobrecarga de líquidos.
75. oliguria
Taquicardia Aumento del
peso corporal
Datos clínicos
edema
Estertores en
las bases
Hipertensión pulmonares
Disnea
Desorientación
76. Signos de disminución o expansión de volumen extracelular
Signos clínicos Disminución de volumen Expansión de volumen
Sis. Cardiopulmonar
Piel y mucosas Mucosas secas Edema periférico
Radiografía del tórax
Corazón, pulmones y Silueta cardiaca pequeña Silueta cardiaca
pleura
Parámetros de laboratorio
sangre hematocrito Hematocrito
Hemodinámicos
Presiones Presión venosa central Presión venosa central
Gasto cardiaco
Resistencia periférica
77. Trastornos de la
hemostasia del
agua y su
osmorregulación
Hiponatremia
Hipernatremia
El aumento o disminución en la concentración de sodio sérico produce
trastornos en la hemostasia de agua y en su osmorregulación
78. Hiponatremia
Na+ < 135mmol/L; grave=
<125mmol/L
Causa= exceso de agua
hipernatremia Na+ > 145mmol/L;
grave=>155mmol/L
Debido a deficit de agua
79. Datos clínicos
Movimiento de volumen entre los espacios intracelular y extracelular
El edema celular se presenta con hiponatremia
Deshidratación celular con hipernatremia
cefalea
Náuseas •Hiponatremia debilidad muscular
Vómito
Confusión •Hipernatremia espasticidad e hiperreflexia
Delirio
letargia
eventualmente coma
80. Hiponatremia
Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia
hipovolémica euvolémica hipervolémica
La deficiencia de Moderado exceso de
agua corporal total y Exceso de agua
agua corporal total sin
sodio con exceso de corporal total y sodio
formación de edema y
pérdida de sal con retención de más
clínicamente estado de
comparado con el agua que sal
volumen normal
agua
82. Hiponatremia
euvolémica Ingesta
excesiva de
Causa agua
Síndrome de
secreción inapropiada
de hormona
antidiuretica Datos de
laboratorio
Dx. Diferencial
Hiponatremia
• Enfermedades del
Osmolaridad sérica baja
sistema nervioso
alteración en la dilución urinaria
central
Uosm >300 mOsm/l
• Pulmonares
Hipouricemia
• Neoplasias
• Fármacos
83. Hiponatremia
hipervolémica
Insuficiencia cardiaca
Sx. Nefrótico
Se asocia con alteraciones Cirrosis hepática
edematosas Hipoaldosteronismo secundario
Estimulación no osmótica de
vasopresina
Como consecuencia de
volumen circulatorio Ocasiona disminución del UNa+
efectivo reducido
84. Hipernatremia
Indica
• Deficiencia de agua en el espacio extracelular en relación al sodio
corporal total
• Se distinguen 3 condiciones basadas en
el estado de volumen del paciente
85. Hipernatremia Hipernatremia Hipernatremia
hipovolémica euvolémica hipervolémica
Se caracteriza por Moderado exceso en el Exceso de agua
exceso de perdida de sodio corporal total sin corporal total y sodio
agua comparada con formación de edema y con retención mayor
la de sal estado de volumen de sal que de agua
clínicamente normal
86. Hipernatremia hipovolémica
Perdidas
Perdidas renales
extrarrenales
• Diuresis osmótica: hiperglucemia
grave en diabetes, diuréticos
• Piel: sudoración intensa,
osmóticos
quemaduras graves
• Aparato gastrointestinal:
• Pérdidas renales de sal:
diarrea, fístulas, vómito
nefropatías intersticiales y
• Asociadas con UNa
quísticas, poliuria después de
<20mmo/L
obstrucción o insuficiencia renal
aguda
87. Hipernatremia euvolémica
Si solamente se pierde agua y el sodio corporal total se encuentra
estable, el estado de volumen permanece estable. Le movimiento de
agua ocurre desde el espacio intracelular hacia el extracelular para
mantener el VEC y el volumen circulatorio efectivo
88. Reducción de la ingesta de agua
- Alteraciones en la sensación de la sed
Pérdidas extrarrenales
Pérdidas renales en diabetes insípida central
Pérdidas renales en diabetes nefrógena
89. Hipernatremia
hipervolémica
Es causado por infusión iatrogénica
de soluciones salinas hipertónicas
90. Trastornos de la hemostasia de potasio
• Principios fisiológicos
• Distribución de potasio y equilibrio
interno de potasio
91. El potasio es el principal catión del espacio intracelular
98%
Determina la osmolaridad intracelular, debido al
gradiente sobre la membrana celular
El potasio, calcio y magnesio tienen influencia sobre la
excitabilidad neuromuscular y el gradiente
electroquímico para procesos de trasporte en el riñón y
el tubo digestivo
92. Movimientos transcelulares de potasio
• La concentración de potasio sérico es (3.5-5.0
mmol/L)
• las alteraciones a corto plazo de la concentración
sérica de potasio se corrigen por movimientos del
potasio entre los espacios intracelular y
extracelular
• Bajo condiciones patológicas dichos movimientos
pueden causar alteraciones en la concentración
de potasio sérico
94. • Insulina
• Catecolaminas = provocan movimiento de potasio
Homeostasia el espacio intracelular, a través del
hacia
ácido-base
intercambio sodio-hidrogeniones,
• Por activación de Na-K ATP asa por receptores –
adrenérgicos osmolaridad
Los iones hidrogeno entran en el
espacio intracelular para
mantenerse la electroneutralidad,
el potasio es liberado hacia el
hormonas
espacio extracelular
95. Excreción de potasio y equilibrio externo de potasio
Los trastornos del Se presentan debido a
equilibrio de potasio cambios en la ganancia
de potasio, excreción
de potasio o ambos
96. • La excreción de potasio es eficiente y
ocurre a través del riñón (90%) y de los
intestinos (10%)
• La hiperpotasemia causada por aumento
en la ganancia, se aumenta cuando la
excreción de potasio esta disminuida
• Ejemplo= en la IR solo se observa
hipopotasemia si los mecanismos
ahorradores de potasio de los riñones
están inhibidos (uso de diuréticos)
97. La excreción de potasio en los riñones depende de los parámetros
Actividad Entrega distal de
Mineralocorticoide sodio
Si ambos parámetros están alterados puede ocurrir los
trastornos en el equilibrio del potasio
98. Hormonas mineralocorticoide (aldosterona) tienen dos
efectos en el conducto colector
Estimulación de
Estimulación los canales
de la Na-K luminales del
ATPasa sodio
El efecto es un aumento de la reabsorción de sodio ,
con un aumento de la excreción de potasio
99. Un amento de la liberación distal de sodios
hacia el conducto colector también provoca
un aumento del a reabsorción de sodios, para
mantenimiento de la electroneutralidad y
para el aumento en la pérdida de potasio
