253 insuf ren-chron

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253 insuf ren-chron

  1. 1. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique Néphrologie INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Objectifs♦ Diagnostiquer et stadifier une insuffisance rénale chronique.♦ Comprendre lintérêt dun diagnostic et dune prise en charge précoces.♦ Argumenter lattitude thérapeutique et planifier le suivi.♦ Indiquer les principes de la prise en charge au long cours et des techniques de suppléance.♦ Connaître les moyens de la prévention de linsuffisance rénale.ECN:253. Insuffisance rénale chronique Plan de coursI- Physiopathologie .................................................................................................. 2 I.1- Caractéristiques de lIRC ............................................................................................3 I.2- La réponse adaptative rénale .....................................................................................4 I.3- Répercussions de lIRC sur lhoméostasie ...............................................................6 I.4- Hypertension artérielle et IRC ....................................................................................9 I.5- Facteurs daggravation .............................................................................................11II- Etude clinique..................................................................................................... 13 II.1- Progression de lIRC ................................................................................................13 II.2- Facteurs de décompensation aiguë au cours de lIRC .........................................15 II.3- La phase terminale ...................................................................................................17III- Prise en charge de linsuffisant rénal chronique............................................ 18 III.1- Diagnostic précoce .................................................................................................18 III.2- Enquête étiologique ................................................................................................19 III.3- Information et surveillance.....................................................................................22 III.4- Orientations thérapeutiques...................................................................................25 III.5- Epuration extrarénale..............................................................................................27 III.6- Transplantation rénale ............................................................................................32IV. Prévention.......................................................................................................... 34 Mai 2006 1 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  2. 2. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueI- PhysiopathologieQuelle est la définition de l’insuffisance rénale chronique (IRC) ?L’IRC est un syndrome correspondant à une réduction des fonctions rénales:♦ permanente (installée depuis au moins 3 mois);♦ irréversible.L’IRC se caractérise par l’incapacité définitive des reins d’accomplir:♦ leur rôle d’émonctoire des déchets de l’organisme (fonction excrétrice),♦ ainsi que leur fonction endocrine.Une maladie historique: lurémieLes conséquences cliniques de l’atteinte chronique de la fonction rénale ont été correctementanalysées dès le siècle dernier (mal de Bright). Laccumulation de l’urée dans lorganisme, notammentdans le plasma, est la première caractéristique biologique à avoir fait l’objet d’une identificationchimique. Pour cette raison, on désigne couramment sous le terme durémie lensemble dessymptômes et signes de cette affection.Quelle est l’évolution naturelle d’une IRC ?LIRC s’aggrave de façon progressive et inéluctablement.Ce processus s’étend habituellement sur des années, voire des décades. Au cours de son évolution,des désordres croissants se constituent.♦ Archétype de la maladie néphrologique, l’IRC représente, à son stade précoce, une pathologie associée, observable chez de nombreux sujets ayant des affections variées. Elle constitue alors un risque supplémentaire qu’il importe de reconnaître et de prendre en compte afin d’éviter des complications parfois sévères.♦ A un stade plus évolué, l’IRC impose une prise en charge spécialisée, qui en fait la cause la plus fréquente d’hospitalisation dans les services de Néphrologie.Si la destruction rénale devient totale (IRC dite terminale = IRCT), elle impose pour la survie lamise en œuvre d’un traitement substitutif définitif des fonctions disparues: l’épurationextrarénale (EER), à laquelle seule la transplantation rénale offre une alternative.En quoi l’IRC constitue-elle un problème majeur de santé publique ?L’IRC constitue une préoccupation grave et croissante:♦ individuelle: en raison du facteur de risque qu’elle représente et des contraintes qu’elle entraîne;♦ collective: en raison de sa prévalence en hausse, et du coût financier et social engendré à son stade ultime par son traitement répétitif par le rein artificiel.Les sujets concernés par la phase terminale (environ 600 par million d’habitants, soit 30.000 pour laFrance) sont en nombre relativement restreint.Mais le poids économique de l’EER (2% des dépenses de santé au bénéfice de <1‰ de lapopulation), tout autant que le handicap prolongé vécu par les sujets en dialyse, sont considérables. Mai 2006 2 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  3. 3. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniquePourquoi l’incidence et la prévalence de l’IRC et de l’IRCT sont-elles en hausse ?L’augmentation est de 5% par an. Elle caractérise les pays industrialisés. Elle est due à la sommationde plusieurs phénomènes:♦ Réduction des causes de mortalité plus précoce;♦ Allongement corollaire de la durée de vie;♦ Fréquence accrue du diabète sucré. I.1- Caractéristiques de lIRCQuel est le critère de la destruction néphronique?La diminution de la filtration glomérulaire (FG) est l’indicateur de la réduction de la fonction rénale.♦ Il n’y a pas d’IRC sans altération de la FG.♦ Une atteinte rénale sans baisse de la FG n’est pas une insuffisance rénale.La diminution de la FG est appréciée conjointement par deux mesures:- diminution de la clairance de la créatinine;- augmentation corollaire de la créatininémie. Pour en savoir plus. LES REINS, PIVOT DE L’HOMEOSTASIEDu fait des fonctions multiples des reins, les perturbations engendrées par l’IRC sont nombreuses.♦ Fonction émonctoire. Les reins ont pour fonction essentielle, grâce à leur capacité d’excrétion, d’épurer les déchets de l’organisme (acides organiques, urée).♦ Stabilité du milieu intérieur. Les reins assurent l’équilibre entre les entrées et les sorties de l’eau et des électrolytes. Ils sont le point d’impact de l’ADH et de l’aldostérone.♦ Fonction endocrine des reins. Les reins sont en jeu dans trois régulations importantes:- Equilibre tensionnel. La sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire conditionne la synthèse de l’angiotensine.- Erythropoïèse (sécrétion de l’érythropoïétine).- Métabolisme phosphocalcique (1-hydroxylation de la vitamine D). Pour en savoir plus. LA FILTRATION GLOMERULAIRE, PROPRIETE ESSENTIELLE DES REINSLa FG conditionne la capacité des reins à assurer leur fonction.♦ Le lieu. La FG a son siège dans les anses capillaires qui constituent le floculus de chaque glomérule. Elle s’effectue à travers trois structures accolées:- l’endothélium du capillaire;- la membrane basale;- le tamis constitué par les mailles des pseudopodes cytoplasmiques (pédicelles) des cellules épithéliales (podocytes).♦ Le mécanisme. La FG est la résultante de facteurs tenant:- d’une part aux propriétés d’une substance donnée: - poids moléculaire; - degré de fixation par les protéines du sérum;- d’autre part aux caractéristiques du filtre glomérulaire: - pression de filtration, représentée par la pression hydrostatique intracapillaire; - coefficient de filtration, fonction de la perméabilité de la membrane basale.♦ Dans l’IRC. La défaillance rénale va de pair avec la diminution du coefficient de filtration de la membrane basale. Elle s’accompagne d’une réduction progressive de la FG. Mai 2006 3 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  4. 4. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueQuel est le substratum anatomique de l’IRC ?L’apparition de dépôts dans la matrice extracellulaire est l’aboutissant de toutes les atteintesresponsables d’une IRC. Elle entraîne:♦ la destruction progressive des glomérules (glomérulosclérose), puis leur disparition (lésion en “pain à cacheter“)♦ une fibrose interstitielle conduisant à l’atrophie par perte de l’architecture rénale.Deux mécanismes concourent à cet aboutissant. Ils sont plus ou moins impliqués selon lanéphropathie initiale:♦ Lésion glomérulaire directe (atteinte primitive du glomérule) :- lésion immunologique,- atteinte vasculaire intraglomérulaire,- lésion de surcharge (diabète sucré, amylose).♦ Lésion glomérulaire indirecte, au cours des atteintes de voisinage :- lésions artérielles;- néphropathies interstitielles chroniques.Lésion glomérulaire Glomérulosclérose Atrophie rénaleLésion interstitielle Fibrose interstitielleUne IRC peut-elle se développer en cas d’atteinte rénale unilatérale ?Seule une lésion rénale bilatérale et diffuse (ou un rein opposé déjà absent) peuvent conduire à uneIRC.Une atteinte unilatérale est compensée par le rein opposé et ne conduit pas (sauf néphropathiesurajoutée) à l’IRC. Pour en savoir plus. LE PHENOMENE DU REIN COMPENSATEURLorsqu’une néphrectomie unilatérale est pratiquée chez lenfant ou ladulte jeune, on observe une réduction demoitié de la fonction rénale, suivie en quelques semaines du retour progressif de la clairance de la créatinine à unniveau proche de sa valeur initiale. La taille du rein restant augmente. Il est le siège dune hypertrophiecompensatrice dont le processus inducteur est encore mal connu (synthèse d’ADN), qui lui permet de suppléer lafonction du rein manquant. A long terme, il ny a donc pas d’IRC. Il en est de même lors de labsence congénitaledun rein.Par contre, si la néphrectomie est effectuée tard dans la vie, lhypertrophie du rein opposé est souvent réduite ouabsente: ce phénomène compensateur ne parvient pas à suppléer le rein manquant. Il existe alors un certaindegré dinsuffisance rénale, d’abord stable, mais susceptible de se renforcer progressivement. I.2- La réponse adaptative rénaleQuels sont les mécanismes de compensation dont disposent les reins ?Ils sont de deux types:♦ Processus d’adaptation passifs. Ils aident les reins à maintenir longuement un équilibre suffisant malgré la réduction progressive du capital néphronique.- Maintien de la charge des substances ultrafiltrables.- Augmentation de la diurèse.♦ Phénomène d’adaptation actifs. Ils correspondent à l’adaptation néphronique. Mai 2006 4 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  5. 5. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueComment la charge des substances ultrafiltrables peut-elle se maintenir malgré la baisse de lafiltration glomérulaire ?Le volume de plasma filtré diminue, mais la concentration de ces substances dans l’urineprimitive augmente au prorata de l’élévation de leur taux plasmatique.Dans l’IRC, la réduction du coefficient de filtration de la membrane basale a pour effet la diminution dutransport à travers le filtre glomérulaire, et pour corollaire l’augmentation de la concentrationplasmatique des substances dites ultrafiltrables (non liées aux protéines et de petit poids moléculaire:urée, ions, créatinine).Ces substances continuent cependant à se retrouver dans l’urine primitive (tube contourné proximal) àla même concentration que dans le plasma. Ceci permet le maintien prolongé d’une charge filtréerelativement élevée malgré la réduction de la perméabilité glomérulaire et de la FG (mais au prix d’uneintoxication croissante due à la rétention plasmatique).Quel est l’effet de l’augmentation de la diurèse ?La polyurie est un des signes les plus précoces de l’IRC.La polyurie est liée à laugmentation de la charge des néphrons résiduels. Elle participe à l’adaptationnéphronique et contribue au maintien de l’excrétion des substances dissoutes (une même quantité estéliminée, malgré la diminution de la concentration des urines).Ce phénomène concourt à maintenir la diurèse jusquà la phase terminale. Latteinte de la dilution(oligurie) est extrêmement tardive.1Quel est le mécanisme de l’adaptation néphronique ?Ce phénomène consiste en l’augmentation du pouvoir fonctionnel des néphrons encoreintacts. Il constitue un phénomène retardateur qui contribue au maintien prolongé del’homéostasie.L’organisme dispose au départ de 2 millions de néphrons. Au fur et à mesure que certains néphronsdisparaissent, une adaptation des néphrons survivants (ou résiduels), décrite sous le terme de“théorie des néphrons restants” se produit. Leur filtration glomérulaire individuelle augmente, ce quileur assure un pouvoir maximal et ralentit la dégradation de la fonction rénale. Pour en savoir plus. LA THEORIE DES NEPHRONS RESTANTSLatteinte rénale, dans sa progression, ne lèse pas simultanément tous les néphrons. Au fur et à mesure que lenombre de néphrons encore intacts diminue, ils shypertrophient et deviennent hyperfonctionnels; leur pouvoir defiltration individuel (SNGFR = single nephron glomerular filtration rate) s’accroît fortement et leur fonction tubulairese modifie, afin de compenser ceux qui ont disparu. Cette compensation est très longuement efficace, car les potentialités de chaque néphron sont énormes. De la sorte, la fonction rénale reste meilleure que le nombre de néphrons survivants ne le supposerait, et l’homéostasie est maintenue plus longtemps. Il a cependant des limites. Au fur et à mesure de la progression de la réduction néphronique, l’adaptation devient de moins en moins performante, et des troubles croissants s’installent. Des études sur l’animal ont montré l’existence d’un seuil (perte d’environ 75% du parenchyme) au-delà duquel les néphrons restants deviennent1 Cette polyurie adaptative est à distinguer de la perte majeure du pouvoir de concentration qui s’observe dans les IRC dues àdes lésions médullaires (tissu interstitiel) qui précèdent latteinte glomérulaire. Mai 2006 5 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  6. 6. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniquetrop peu nombreux pour assurer le maintien de l’homéostasie.♦ Les derniers néphrons intacts sont soumis à une surcharge de travail intense, ce qui favorise l’installation d’une fibrose (glomérulosclérose) qui raccourcit leur existence.♦ L’hypertrophie des néphrons restants favorise l’apparition d’une protéinurie et d’une inflammation locale (apparition de macrophages, libération de cytokines et de facteurs de croissance) qui contribue à la destruction fibreuse.Pourquoi l’IRC continue-t-elle à s’aggraver même lorsque sa cause peut être supprimée et lesfacteurs d’aggravation contrôlés ?Plusieurs facteurs contribuent à cette aggravation.♦ Vieillissement naturel du rein. Ses effets sont plus marqués sur des reins pathologiques.♦ Adaptation néphronique. Elle contribue par elle-même à une auto-aggravation de l’IRC. Ce phénomène est inéluctable, même si l’étiologie de l’IRC a pu être corrigée.La surcharge des néphrons restants est responsable de leur fibrose progressive. L’ajout de cettedestruction à la maladie causale explique le caractère accéléré de la période finale de l’IRC. Aprèsune période plus ou moins prolongée de diminution lente de la fonction rénale, un basculementsurvient, et induit une décompensation terminale souvent précipitée. I.3- Répercussions de lIRC sur lhoméostasiePourquoi les phénomènes de compensation n’assurent-ils pas un équilibre satisfaisant ?Ils n’empêchent pas la rétention des substances dont les reins sont l’émonctoire.La réserve fonctionnelle des reins leur assure une souplesse extraordinaire de fonctionnement. Leurscapacités dépassent de très loin les contraintes habituelles de l’homéostasie. On peut encore vivresans suppléance artificielle avec moins de 1/20 du nombre initial de néphrons.Mais l’augmentation progressive du taux plasmatique de nombreuses substances estinévitable.Quelles sont les substances concernées par cette augmentation ?Principalement les substances suivantes:♦ Urée (urémie);♦ Potassium;♦ Phosphore;♦ Acides organiques (acidose métabolique);♦ Acide urique;♦ Toxiques et médicaments.Pourquoi la natrémie n’augmente-elle pas alors qu’il existe aussi une rétention sodée ?Les signes d’une rétention sodée sont l’hypertension artérielle (HTA) et les œdèmes, mais nonlhypernatrémie.A la différence de toutes les autres substances, la réduction de l’élimination du sodium nes’accompagne pas d’une élévation de sa concentration sanguine. Leau et le sel étant retenusindissociablement, la natrémie reste normale. Mai 2006 6 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  7. 7. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueLa rétention sodée est-elle obligatoire au cours de l’IRC ?La rétention sodée est habituelle, mais non obligatoire.Dans de rares cas (moins d’1/10 des IRC), on constate non pas une rétention sodée, mais une fuitesodée. Ce phénomène est défini comme l’incapacité des reins à réduire l’excrétion sodée de façon àconserver une balance normale, face à des situations de risque:- entrées réduites (régime restrictif en sodium);- pertes extrarénales excessives (vomissements, diarrhée).Une exception: la fuite sodée au cours de lIRCSi des lésions tubulo-interstitielles importantes sont associées aux lésions glomérulaires, unedisparition totale de la régulation tubulaire du transport du sodium peut se constituer, ce qui entraîneun trouble de la réabsorption avec perte sodée excessive dans les urinesLa conséquence est la survenue, non pas dune HTA, mais dun risque paradoxal dhypopovolémie etde collapsus.Cette situation s’observe dans les IRC dues à une néphrite interstitielle chronique. Il est lié à laprédominance tubulaire du sel.Quelle est la cinétique du désordre de l’homéostasie créé par l’IRC ?La réduction de la fonction rénale entraîne un trouble:- d’abord intermittent et révélé dans des circonstances inhabituelles;- puis permanent et de plus en plus rapide.♦ Phase de compensation. La réserve fonctionnelle rénale autorise le maintien habituel de l’équilibre et n’est débordée que dans des situations exceptionnelles. De brusques augmentations des apports démasquent la réduction du pouvoir d’adaptation des reins.♦ Phase décompensée. Amenuisement, puis disparition de la marge de défense. Au fur et à mesure que l’IRC progresse, la perte de souplesse de la fonction excrétrice s’accentue et l’adaptabilité des reins aux modifications de la charge métabolique diminue.Comment ce principe sapplique-t-il à l’urée?Son taux dépend à tout moment de léquilibre entre les entrées et les sorties.Chez un sujet normal, une augmentation des apports est rapidement compensée par l’augmentationde la sortie rénale.En cas d’IRC, lurée saccumule dans lorganisme au prorata de la baisse de la filtration glomérulaire:♦ Augmentation temporaire du taux plasmatique (appelé par habitude "azotémie") elle se traduit en cas d’IRC débutante. Une réduction des entrées (régime alimentaire) permet de prolonger l’équilibre.♦ Augmentation de plus en plus marquée et de plus en plus prolongée, pour une même modification des entrées, au fur et à mesure que l’IRC s’aggrave. La rétention azotée devient ensuite permanente. Urée (et créatinine) sélèvent lentement au début, puis de plus en plus vite.♦ Une excrétion urinaire de lurée dite “normale” (c’est-à-dire une sortie égale aux apports) reste cependant longuement possible (effet de la charge) malgré la diminution du coefficient de perméabilité glomérulaire, au prix de l’élévation progressive de lurée plasmatique. Mai 2006 7 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  8. 8. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueComment s’applique-t-il au potassium ?L’IRC favorise l’apparition d’une hyperkaliémie.Laugmentation de la sécrétion tubulaire du potassium permet de conserver longuement une excrétionnormale, si bien que la kaliémie reste dans les normes jusquau stade terminal. Mais, dès que laclairance de la créatinine devient inférieure à 20 ml/min, il existe un risque croissant dhyperkaliémie,qui peut se renforcer subitement.Deux phénomènes accroissent ce risque:♦ Augmentation brutale de lapport digestif;♦ Prise inconsidérée de certains médicaments.Comment s’applique-t-il aux acides ?L’IRC entraîne une acidose métabolique.La sécrétion des ions H+ diminue au prorata de la réduction néphronique. Comme le catabolismegénère en permanence des déchets acides, il existe une tendance croissante à lacidose métabolique,compensée par une baisse progressive de la bicarbonatémie.La rétention des ions H+ saccroît rapidement lors dune poussée dhypercatabolisme(infection aiguë par exemple).Quelle est la conséquence de la rétention des déchets azotés ?Elle a un effet toxique qui participe au syndrome urémique.♦ Toxicité propre de lurée. L’accumulation de l’urée survient au prorata de la baisse de la filtration glomérulaire. Elle permet le maintien de la charge filtrée, mais est malheureusement mal tolérée. Bien que la toxicité de lurée reste débattue, on lui reconnaît un rôle important dans les phénomènes suivants:- Diminution de lagrégation plaquettaire (hémorragies);- Troubles digestifs de lurémie;- Accélération de la glomérulosclérose par l’augmentation de la charge filtrée.♦ Autres déchets azotés. D’autres substances s’accumulent au cours de l’IRC. Plus que l’urée, ces "toxines urémiques" contribuent à deux complications:- Neuropathie (ou polynévrite) urémique;- Anémie de lIRC.Quelles autres complications l’IRC provoque-elle ?L’urémie n’est que l’une des conséquences. Des troubles hormonaux et métaboliquesengendrent une maltolérance croissante.Ces désordres font appel à deux mécanismes:- Rétention de certaines substances du fait de l’abaissement de la FG;- Défaut de sécrétion d’autres substances du fait de l’atteinte du parenchyme rénal.Les principales anomalies sont les suivantes :♦ Anémie.♦ Perturbation de l’équilibre phosphocalcique. Mai 2006 8 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  9. 9. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueA quels mécanismes est due l’anémie ?Une anémie apparaît dès que l’IRC est assez évoluée. Elle est due à une conjonction defacteurs:♦ Diminution de la production érythrocytaire:- Rétention de toxines urémiques (sidération médullaire)- Diminution de la synthèse rénale de lérythropoïétine;- Carence protidique, résultant de l’apparition (tardive) d’un dégoût alimentaire.♦ Augmentation de la destruction globulaire:- Hyperhémolyse avec durée de vie des hématies raccourcie;♦ Augmentation des pertes:- Soustractions sanguines du fait des bilans biologiques de surveillance;- Pertes accidentelles (hémorragies digestives);- Facilitation par un trouble de l’hémostase (troubles fonctionnels plaquettaires).2A quoi sont dues les anomalies phosphocalciques ?Linsuffisance rénale entraîne des désordres complexes:♦ Diminution du taux de la forme terminale active (1-25 di OH) de la vitamine D, par défaut de conversion rénale de la 25 OH, doù une diminution de labsorption intestinale du calcium.♦ Défaut délimination des phosphates, d’où lélévation de la phosphorémie.Quelles en sont les conséquences ?♦ Conséquences osseuses.- Hyperparathyroïdie secondaire. Elle résulte de l’hypocalcémie engendrée par les deux troubles ci-dessus.- Ostéodystrophie rénale. Ce terme désigne une atteinte osseuse mixte due aux effets combinés : - de l’ostéomalacie liée à la non-synthèse de la vitamine D; - de lhyperdestruction osseuse due à l’hyperparathyroïdie.♦ Conséquences vasculaires. L’IRC favorise l’apparition de calcifications vasculaires diffuses dans la genèse desquelles l’hyperphosphatémie paraît jouer un rôle déterminant. I.4- Hypertension artérielle et IRCQuelle est la signification d’une HTA au cours de l’IRC ?L’HTA peut être à la fois la cause et la conséquence d’une IRC.♦ IRC secondaire à une HTA prolongée. Les reins participent (néphroangiosclérose) aux lésions artériolaires (artériosclérose) des organes-cible de l’HTA. L’HTA, quelle que soit son étiologie (essentielle ou secondaire), constitue un facteur de risque vasculaire et représente une cause importante d’IRC.♦ HTA secondaire à l’IRC. L’élévation tensionnelle est la conséquence de deux phénomènes:2 Laccumulation dacide guanidino-succinique a été incriminée. Mai 2006 9 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  10. 10. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique- Hypervolémie engendrée par la rétention sodée. La pléthore sanguine s’exerce à la fois: - dans le secteur capacitif (circulation veineuse), d’où les œdèmes, - dans le secteur résistif (lit artériel), d’où l’HTA.3- Persistance d’un taux d’angiotensine “normal“, en fait inadapté.4L’HTA secondaire joue-elle un rôle dans l’adaptation rénale à l’IRC ?L’HTA contribue au maintien de l’excrétion du sodium. Elle représente donc à certains égardsun phénomène passif d’adaptation.Les néphrons survivants sont le siège d’un double phénomène qui permet le maintien prolongé d’uneexcrétion sodée “normale“ (c’est-à-dire adaptée aux apports) malgré la progression de l’IRC:♦ Maintien de la filtration du sodium au prix d’une élévation de la PA (qui est l’équivalent pour l’eau et le sel de ce qu’est la charge pour les substances ultrafiltrables);♦ Diminution de la réabsorption tubulaire qui contribue à la polyurie.La réduction de l’apport sodé alimentaire, proportionnée au degré de l’IRC, permet de prolonger cetéquilibre. De la sorte, alors que l’HTA est précoce, ce n’est bien souvent (sauf erreur de régimeflagrante) qu’à la phase terminale de la maladie (précédant de peu la prise en charge en dialyse)qu’une inadéquation survient et qu’apparaissent les œdèmes. Pour en savoir plus. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA DANS L’IRCLa membrane basale (MB) glomérulaire a une épaisseur supérieure à toute autre MB. Cette propriété, qui assureson imperméabilité aux protéines, rend nécessaire une pression de filtration plus élevée (60 mmHg) que touteautre pression hydrostatique capillaire de l’organisme (30 mmHg), ce qui fait des reins la cible précoce duvieillissement vasculaire.La stabilité de la pression capillaire intraglomérulaire permet à la FG derester constante (de même que le flux sanguin rénal) quelle que soit la PA(phénomène d’autorégulation). Y contribuent les modifications hémodyna-miques suivantes:- En cas d’élévation tensionnelle, une vasoconstriction accrue de l’artériole afférente empêche l’augmentation de la pression intraglomérulaire. Cela limite le risque pour les néphrons d’être soumis à une pression encore plus élevée entraînant leur usure prématurée.- En cas de baisse tensionnelle, une vasoconstriction accrue de l’artériole efférente maintient la filtration glomérulaire (sauf en cas de collapsus).Par ailleurs, le sodium filtré (retrouvé dans l’urine primitive) est une fonction du produit de la pression de filtrationintraglomérulaire et du coefficient de filtration de la MB. La FG demeurant constante, le sodium filtré devraitthéoriquement demeurer stable, quelle que soit la PA. ◊ Ci-contre. Pourtant, un rein normal soumis dans des conditions expérimentales à une pression de perfusion élevée répond par une natriurèse accrue, dite natriurèse de pression. Ceci montre que la régulation hémodynamique n’est pas parfaite. Dans l’IRC notamment, la perfusion des néphrons restants est altérée. Parmi les glomérules survivants, certains restent3 L’hypervolémie entraîne initialement une élévation du débit cardiaque. Dans un second temps une adaptation physiologique(autorégulation) entraîne la diminution du débit cardiaque et l’élévation de la résistance artériolaire, qui devient responsable del’HTA. L’élévation du débit cardiaque observée dans l’IRC est due à l’anémie plus qu’à l’hypervolémie.4 Compte tenu de la rétention sodée et de l’élévation tensionnelle, la sécrétion d’angiotensine devrait être nulle. Mais le feed-back est déréglé. L’IRC entraîne du fait de la glomérulosclérose une ischémie rénale, ce qui provoque une sécrétion persistantede rénine. Mai 2006 10 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  11. 11. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique protégés. D’autres sont « forcés », exposant ainsi le floculus à une hyperpression intraglomérulaire qui tend à accroître la natriurèse. En cas d’IRC, la FG continue à s’autoréguler, mais à un niveau plus bas du fait de la diminution du coefficient de perméabilité. La relation concernant le sodium persiste selon une nouvelle courbe (à pression égale, moins bonne excrétion). Une rétention sodée se constitue, d’où l’élévation de la PA jusqu’à la valeur qui permet au débit initial du sodium de se rétablir. Un équilibre précaire se recrée (le bilan redevient nul), mais la balance reste positive, ce qui perpétue l’élévation tensionnelle. A chaque nouvelle dégradation de la fonction rénale correspond une courbe plus basse, ce qui engendre une nouvelle hausse tensionnelle. ◊ Ci-contre: substitution des axes, et remplacement de la natriurèse par l’apport sodé (équivalent). Une réduction de l’apport de sel (justification du régime restrictif) permet de réduire la pression nécessaire à son excrétion (Guyton et Fourcade). I.5- Facteurs daggravationQuelles sont les conséquences de l’HTA secondaire à l’IRC ?Bien que l’HTA constitue un mécanisme compensateur, elle représente un facteur majeur deprogression de l’IRC♦ L’HTA induit une hyperfiltration des néphrons résiduels (augmentation du SNGFR), ce qui entraîne leur destruction accélérée et l’évolution vers la glomérulosclérose.♦ Elle entraîne par ailleurs une usure vasculaire accélérée et des lésions viscérales (cerveau, rétine).♦ Elle induit une insuffisance cardiaque par augmentation de la post-charge du ventricule gauche, dont les effets s’ajoutent à ceux de l’insuffisance rénale.En définitive, l’HTA secondaire à l’IRC doit-elle être respectée ou traitée ?Les inconvénients de l’HTA dépassent de loin son effet compensateur. Elle constitue parconséquent un cercle vicieux dans l’IRC. A ce titre, elle est délétère et doit être combattue.Outre l’HTA, quels sont les autres facteurs d’aggravation de l’IRC ?Des anomalies surajoutées peuvent accélérer l’évolution de l’IRC vers la phase terminale,quelle que soit son étiologie.Certains de ces facteurs sont accessibles à un traitement ou une démarche préventive. Il estdonc capital de les reconnaître et si possible de les corriger, car cette intervention peut ralentirla progression de l’IRC.a) Facteurs liés à l’IRC ou à sa cause♦ Charge protidique. Les néphrons survivants, encore fonctionnels, doivent excréter une charge protidique anormale qui, pour chacun dentre eux, va croissant quand leur nombre se raréfie. Des études expérimentales indiquent que cette charge excessive est néfaste. Elle altère, par un effet toxique, les derniers néphrons et accélère le processus de glomérulosclérose.♦ Protéinurie. Elle est favorisée par l’hyperfiltration des néphrons restants. Lorsqu’elle est abondante (glomérulopathies avec syndrome néphrotique), elle accentue l’évolution de l’IRC par un effet “toxique” sur le néphron. Mai 2006 11 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  12. 12. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique♦ Lésions vasculaires. Les calcifications vasculaires sont plus fréquentes, plus précoces et plus diffuses dans l’IRC que dans la population générale. Leur développement constitue un risque spécial qui augmente la mortalité cardiovasculaire, avant le stade de la dialyse comme après:- Risque d’infarctus du myocarde;- Fréquence élevée des amputations des membres inférieurs, notamment en cas de diabète associé.♦ HTA. Conséquences analysées plus haut.b) Facteurs généraux non contrôlables♦ Vieillissement artériel lié à l’âge. Ses deux facettes (athérome, artériosclérose) représentent une des principales étiologies actuelles de l’IRC. Sur une IRC d’autre origine, le vieillissement entraîne par lui-même, même sans HTA surajoutée, une détérioration supplémentaire inévitable de la fonction rénale.c) Facteurs indépendants mais contrôlables♦ Facteurs de risque vasculaire. Ils ont un rôle aggravant essentiel dans toute IRC. Leur effet est multifactoriel.♦ Uropathies obstructives. Une uropathie surajoutée peut aggraver une IRC de toute autre origine.♦ Causes accidentelles. Ce ne sont pas à proprement parler des facteurs d’accélération de l’IRC, mais des épiphénomènes qui précipitent l’apparition d’un déséquilibre et entraînent une dé- compensation brutale. Leur prévention est donc capitale. Ils sont décrits plus loin sous le nom de facteurs de décompensation aiguë de l’IRC.Les facteurs de risque vasculaire dans lIRC Facteurs classiques♦ Hypertension artérielle (voir ci-dessus);♦ Diabète sucré. Il constitue par lui-même une cause majeure d’IRC.♦ Hypercholestérolémie.♦ Tabagisme. Il accélère les lésions vasculaires et joue très probablement un rôle néfaste sur la vitesse d’évolution de l’IRC. Autres facteurs. On considère que les facteurs classiques mentionnés ci-dessus ne contribuent au risque vasculaire qu’à hauteur de 50%. A leur côté, on attache une importance croissante au rôle joué par de nouveaux facteurs spécifiques de l’IRC:♦ Elévation de l’angiotensinémie. Son effet justifie l’utilisation des IEC.- Effet hémodynamique (élévation de la pression intraglomérulaire);- Effet proinflammatoire;- Effet trophique (l’A2 est aussi un facteur de croissance qui favorise la croissance du tissu fibreux).♦ Hyperphosphorémie. Elle stimule la transdifférenciation des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle en ostéoblastes, d’où l’apparition de calcifications diffuses.♦ Homocystéine et LDL oxydées. Ces substances sont retenues au cours de l’urémie.♦ Hyperuricémie (elle-même secondaire à l’IRC). Elle paraît accentuer le risque vasculaire.La protéinurie est-elle un signe d’IRC ?La protéinurie est un signe de glomérulopathie, et non dinsuffisance rénale. Mai 2006 12 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  13. 13. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique♦ Une protéinurie modérée est constatée dans de nombreux cas d’IRC, en particulier d’origine glomérulaire.♦ Mais la protéinurie peut être totalement absente tout au long de lévolution de l’IRC.♦ Inversement, une très forte protéinurie (syndrome néphrotique) peut ne s’accompagner d’aucun signe d’insuffisance rénale.Cependant, une forte protéinurie représente un facteur d’aggravation de l’IRC.Ce risque justifie les tentatives de réduction de la protéinurie par un traitement:♦ physiopathologique (immunosuppresseurs en cas de syndrome néphrotique);♦ symptomatique. L’utilisation d’un IEC dans la néphropathie diabétique (même en l’absence d’HTA) a notamment pour but de protéger les glomérules en réduisant à la fois la PA (on vise la PA optimale la plus basse possible) et la protéinurie.II- Etude clinique II.1- Progression de lIRCQuelle est l’évolution générale de l’IRC ?Bien qu’une installation progressive soit la règle, le critère qui définit une IRC est, non pas cetélément, mais son caractère permanent et définitif.Aboutissant daffections diverses, l’IRC possède les caractéristiques communes suivantes:♦ Installation- habituellement progressive et insidieuse, avec une période infraclinique prolongée;- exceptionnellement soudaine (au décours d’une insuffisance rénale aiguë).♦ Evolution- aggravation progressive et régulière des troubles, de façon habituellement lente (plusieurs années ou décades), parfois plus rapide (formes subaiguës sur quelques mois);- progression inexorable vers le stade ultime, dit "terminal" de linsuffisance rénale;- nécessité, pour assurer la survie lorsque ce stade est atteint, d’un traitement substitutif de la fonction rénale (EER ou transplantation).Une exception: le début brutal de certaines IRCOccasionnellement, on peut “entrer” dans l’IRC de façon soudaine. C’est le cas lorsque, au décoursd’une phase d’insuffisance rénale aiguë, la diurèse ne reprend pas. Le sujet se retrouve eninsuffisance rénale séquellaire d’emblée maximale puisqu’elle nécessite, lorsqu’elle est totale, uneprise en charge définitive en dialyse de suppléance.Ce mode d’entrée dans l’IRC n’est pas habituel. Il correspond aux rares étiologies d’IRA quiengendrent des séquelles massives:♦ Glomérulopathies suraiguës;♦ Nécrose corticale bilatérale par:- choc;- thrombose artérielle bilatérale;- embolie de cristaux cholestérol;- coagulation intravasculaire.Quelles sont les phases de l’évolution de l’IRC ?L’IRC est redoutable car elle reste longtemps silencieuse. Lorsque les signes cliniquesapparaissent, les lésions rénales et leurs conséquences fonctionnelles (notamment les troublesphosphocalciques) sont malheureusement déjà très évoluées. Mai 2006 13 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  14. 14. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniquePhase de latence clinique Clairance >60 ml/minPhase dinsuffisance rénale modérée Clairance ≥30 ml/minPhase d’insuffisance rénale sévère Clairance ≥15 ml/minPhase dinsuffisance rénale chronique terminale (IRCT) Clairance <15 ml/minEn raison de l’écart-type, la FG physiologique étant de 130 ± 20 (m ± SE) ml/minute, on ne peutaffirmer l’IRC que si la clairance est < 90 ml/min (au-delà, il faut connaître les chiffres antérieurs). Voir le chapitre: Elévation de la créatininémie.Quelles sont les anomalies décelables au cours de la phase de latence clinique ?Seuls les examens biologiques sont anormaux.Alors que la réserve fonctionnelle commence à décroître, aucun signe clinique de perturbation rénalen’est encore apparent (sauf ceux pouvant témoigner d’une étiologie particulière de linsuffisancerénale).Les anomalies repérables sont méconnues sauf si on les recherche de principe:♦ Baisse du pouvoir de concentration des urines;♦ Baisse de la clairance de la créatinine (jusquà 2/3 de la normale, soit 60 ml/min);♦ Alors que la créatininémie n’a encore que faiblement augmenté. 5Quelles sont les caractéristiques de la phase modérée de l’IRC ?Ce terme correspond au début des signes cliniques, et non de latteinte anatomique rénale quia commencé à se constituer des mois, voire des années plus tôt.♦ Polyurie et nycturie habituelles; urines pâles (peu concentrées);♦ Début de la rétention azotée (hyperazotémie accrue en cas d’alimentation riche en protéines);♦ HTA, majorée par une prise excessive de sodium.Quelles sont les caractéristiques de la phase de défaillance rénale sévère ?La filtration glomérulaire est inférieure à 25% de la normale (30 ml/min).- Les anomalies biologiques se renforcent progressivement,- en même temps que le syndrome urémique se complète.L’équilibre précaire est rompu dès que les conditions (régime alimentaire, pathologie de rencontre)dépassent les possibilités de compensation des reins.Quelles sont les manifestations du syndrome urémique?Il associe une constellation croissante de signes cliniques, chaque malade ayant un tableauqui lui est propre. Chez certains, on est surpris par la tolérance extrême de lurémie, lessymptômes restant réduits jusquà une phase très avancée.5 A ce stade, la découverte de latteinte rénale est donc rarement le fait du hasard (car les examens en question ne sont pasdes examens de dépistage habituels dans les bilans de santé ou en médecine du travail). Elle est plus souvent due à desexamens de parti pris dans le cadre dun contexte pathologique.Certaines situations peuvent contribuer à démasquer l’IRC: taux plasmatique de l’urée normal dans les conditions basales, maisaugmentation en cas d’apport protidique inhabituel (alimentaire ou par catabolisme). Mai 2006 14 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  15. 15. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueSignes généraux Fatigabilité, asthénie permanente, diminution de la qualité de vieet syndrome anémique favorisées par lanémie. La maladie devient peu à peu invalidante.Signes digestifs Inappétence, dégoût électif pour les viandes, odeur urémique de lhaleine. Plus tardivement nausées. La surcharge azotée favorise également les hémorragies digestives.Signes cardiovasculaires HTA permanente, nécessitant d’être traitée. Œdèmes et dyspnée ne sobservent quen cas de surcharge sodée manifeste. Lanémie contribue avec l’HTA à l’apparition d’une hypertrophie ventriculaire gauche et peut favoriser un angor.Signes neuromusculaires Crampes nocturnes des membres inférieurs assez précoces, de même que le syndrome des "jambes sans repos". Les crampes sont favorisées par lhypocalcémie. On note parfois des sensations de brûlure, une diminution de la sensibilité profonde, une hyporéflexie.Signes ostéoarticulaires Crises de goutte (par hyperuricémie secondaire à la rétention de l’acide urique). Douleurs osseuses (hyperparathyroïdie).Signes cutanés Peau sèche, squameuse. Purpura. Prurit parfois intense (rôle de l’hyperphosphorémie). Apparition tardive d’une mélanodermie accentue par l’ensoleillement.Signes oculaires Conjonctivite urémique, par dépôt calcique.Signes endocriniens Aménorrhée. Diminution de la libido, impuissance.Anomalies glucidiques Diminution de la tolérance aux hydrates de carbone, due à une diminution de lactivité périphérique de linsuline. Elle est de peu dimportance en pratique.6Anomalies lipidiques Lhypertriglycéridémie avec sérum lactescent est fréquente. Rôle favorisant de lhyperinsulinisme et du régime alimentaire restrictif en protides, donc à prédominance glucidolipidique. II.2- Facteurs de décompensation aiguë au cours de lIRCPourquoi une aggravation soudaine de lIRC peut-elle survenir ?Des accidents intercurrents peuvent décompenser brutalement l’IRC. Ils sont toujourspossibles, même chez un sujet dont la tolérance de lurémie est restée relativement bonne.Les conséquences de ces accidents sont dautant plus sévères quils surviennent dans unephase plus tardive, car:♦ la reprise de léquilibre antérieur est aléatoire;♦ ils sont susceptibles de précipiter lévolution vers la phase terminale.Quels sont les facteurs de décompensation identifiés ?La plupart d’entre eux sont prévisibles, et donc évitables. Ils sont de trois ordres:♦ Renforcement de la surcharge azotée:- par hypercatabolisme (épisode infectieux, traumatisme, corticothérapie);- par apport alimentaire excessif;- par saignement digestif.♦ Hyperkaliémie.♦ Désordres hydrosodés.S’y ajoutent des causes accidentelles :♦ Prescription d’un médicament néphrotoxique.♦ Hémorragies digestives: surtout gastriques. Fréquence de l’ulcère associé (10 à 20% au cours de la période terminale).6 Une faible glycosurie est souvent constatée. Elle traduit une diminution du seuil dexcrétion du glucose, et ne doit pas êtreprise pour un signe de diabète sucré. Mai 2006 15 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  16. 16. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueA quoi est dû le démasquage ou le renforcement de la tendance à l’hyperkaliémie ?L’hyperkaliémie est en fait tardive, et annonce la phase terminale. Divers événements peuventcependant favoriser son apparition anticipée ou son accentuation:♦ Hypercatabolisme (libération du potassium cellulaire): traumatisme, fièvre;♦ Imprudence alimentaire: consommation excessive de:7- chocolat,- légumes non bouillis,- frites,- certains fruits tels les raisins, les oranges, les cerises, les abricots,- les fruits secs;♦ Erreur thérapeutique:- diurétique épargneur du potassium: prise toujours injustifiée en cas dIRC;- bêta-bloquant, inhibiteur de lenzyme de conversion, antagoniste de l’angiotensine: prise à surveiller étroitement.8Quels sont les accidents impliquant l’équilibre hydrosodé ?♦ Accidents de déplétion sodée. Ils surviennent préférentiellement mais non exclusivement chez les sujets qui ont, non une rétention mais une fuite sodée. Ils sont:- parfois spontanés (vomissements, diarrhée, fièvre);- souvent précipités par un traitement erroné: régime restrictif en sel excessif, diurétique.- dangereux, car ils ajoutent à lIRC une insuffisance rénale aiguë qui fait basculer les sujets en phase terminale justiciable de lEER.♦ Accidents de surcharge sodée (poussée hypertensive, œdème aigu du poumon). Leur survenue est facilitée en cas d’insuffisance cardiaque. Celle-ci peut aggraver rapidement l’IRC en ajoutant les effets redoutables d’une insuffisance rénale fonctionnelle par bas débit.9♦ Accidents dintoxication par leau. L’excrétion de l’eau, et même la polyurie sont maintenues jusqu’à la fin de l’évolution. Les accidents surviennent uniquement en phase avancée, lorsque les reins perdent leur pouvoir de dilution. Une surcharge brutale en eau (boissons excessives, rares du fait des nausées, ou perfusion de sérum glucosé) fait alors courir le risque de la survenue dune hyponatrémie.10Chez un sujet vu pour la première fois à l’occasion d’une insuffisance rénale aiguë, quels sontles arguments qui font suspecter l’existence d’une IRC préalable ?Outre l’anamnèse, certains signes font évoquer une IRC sous-jacente décompensée.♦ Anémie (quoiqu’une IRA d’origine septique puisse s’accompagner d’une anémie).7 Imprudence ou danger sous-estimé plus qu’erreur, car l’éducation diététique des malades sur ce risque est une priorité.8 Les diurétiques d’épargne du potassium sont formellement contre-indiqués dans l’IRC. Les autres médicaments sontutilisables, mais sous surveillance biologique régulière. La prise conjointe habituelle de furosémide réduit le risqued’hyperkaliémie.9 Plus quun éventuel excès alimentaire (envers lequel le sujet est mis en garde par l’entretien diététique), il faut incriminer unethérapeutique favorisant la rétention sodée et mal surveillée:- AINS,- corticothérapie,- prise de bicarbonate de soude ou deau de Vichy.10 C’est souvent le passage en dialyse qui “casse” une diurèse qui s’était maintenue jusqu’alors. Mai 2006 16 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  17. 17. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique♦ Hypocalcémie. Hyperphosphorémie.♦ Œdèmes.♦ Hypertension artérielle.♦ Reins atrophiques (échographie).Pourquoi les infections surajoutées sont-elles graves au cours de l’IRC ?♦ Elles majorent les troubles métaboliques. Par leurs effets, les infections de rencontre favorisent la décompensation de l’IRC (catabolisme, déshydratation, acidose).♦ Elles sont parfois sournoises du fait de l’absence de fièvre.En phase d’IRC avancée, l’effet cérébral de la rétention azotée provoque un abaissement de latempérature, ce qui peut camoufler une fièvre dorigine infectieuse. II.3- La phase terminaleQuelles sont les caractéristiques de la phase dinsuffisance rénale terminale ?Le seuil est franchi lorsque la clairance de la créatinine chute à moins de 15 ml/min. La survienécessite alors le passage rapide en dialyse.Cette dernière période est marquée par deux phénomènes:♦ Tolérance de plus en plus réduite du syndrome urémique;♦ Risque d’aggravation brutale. Alors que l’IRC a longtemps progressé de façon insidieuse, la rapidité de la décompensation terminale (corrélée avec l’ascension de la créatininémie le long de la branche verticale de lhyperbole) est souvent surprenante. La créatininémie atteint alors 600 à 1000 µmol/l voire plus, soit près de dix fois sa valeur normale (ce qui montre du reste la tolérance extraordinaire de lorganisme vis-à-vis de lurémie). Une surveillance étroite est alors requise. Voir le chapitre: Elévation de la créatininémie.Quels sont les signes dalerte de la phase terminale ?Sont à redouter :♦ Accentuation de l’hyperkaliémie et de l’acidose. Elles constituent un danger majeur.♦ HTA ou dyspnée résistant au traitement.♦ Aggravation de lanémie (malgré le traitement par Erythropoïétine).♦ Aggravation de lasthénie, avec gêne intellectuelle, physique et sociale.♦ Accentuation de lanorexie, entraînant un amaigrissement par dénutrition.♦ Troubles digestifs plus marqués, avec vomissements.♦ Apparition de signes neurologiques (polynévrite) ou osseux.♦ Accentuation de lhyperkaliémie ou de lacidose.Paradoxalement la diurèse se maintient jusqu’à la fin, et persiste parfois après le passage en dialyse.Ce quon ne doit plus voir dans lIRCLes signes suivants ne doivent plus s’observer du fait de la surveillance et de la mise en œuvre del’EER avant cette phase ultime.Installation dune HTA accélérée Elle conduit très vite à la phase terminale et à des accidents redoutables, notamment lors de la prise en charge en dialyse.Insuffisance ventriculaire gauche Par surcharge et cardioangiosclérose; Mai 2006 17 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  18. 18. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique Péricardite urémique Trouble ultime apparaissant faute davoir fait débuter le traitement de suppléance en temps utile. Installation d’œdèmes réfractaires Etat grabataire ♦ Cachexie urémique liée à une dénutrition globale; ♦ Polynévrite urémique (aréflexique et amyotrophique, prédominant aux membres inférieurs); ♦ Ostéodystrophie rénale dans sa forme évoluée, avec douleurs osseuses, fractures, déformations, ostéomalacie et mutations calciques avec calcifications métastatiques. Coma urémique terminal Calme, hypothermique, avec respiration typique dite de Kussmaul et “givre” urémique sur les lèvres.III- Prise en charge de linsuffisant rénal chronique III.1- Diagnostic précocePourquoi l’identification précoce de l’IRC est-elle importante?Pour donner au malade toutes ses chances.Les répercussions de l’IRC, le handicap qu’elle entraîne, sa morbimortalité et son coûtjustifient:♦ un dépistage aussi tôt que possible;♦ l’introduction d’un traitement néphroprotecteur pour tenter d’en:- ralentir l’aggravation progressive par des mesures de prévention secondaire;- atténuer les conséquences (complications associées);- éviter les erreurs qui peuvent précipiter l’évolution.A quoi peut servir une consultation en Néphrologie au tout début de lIRC ?Elle représente un investissement à terme. Le spécialiste est là pour qu’on s’en serve.Le caractère tardif des troubles cliniques et l’échéance lointaine de l’EER ne dispensent pas lemédecin de famille de solliciter dès la découverte d’une IRC, même totalement inapparente, un avisnéphrologique avec pour objectifs de:♦ Décider quelle enquête est appropriée (PBR?) et indiquer le cas échéant un traitement étiologique en cas de lésion réversible;♦ Effectuer un bilan multidisciplinaire avec le cas échéant l’aide du cardiologue, de l’interniste ou du gériatre;♦ Préciser d’emblée au malade des précautions indispensables en termes de diététique et d’emploi de certains médicaments;♦ Mettre en place un traitement néphroprotecteur d’autant plus complexe que l’IRC est avancée;♦ Informer le malade sur les signes d’alerte, les modalités du régime et du traitement, et l’évolution générale de sa maladie;♦ Fixer avec lui la fréquence de la surveillance conjointe généraliste-néphrologue, et le rôle de chacun dans le suivi.1111 Un tiers des sujets en IRC sont encore adressés au néphrologue moins de six mois avant le passage en dialyse. Ils ontsouvent une HTA et une hypertrophie ventriculaire gauche, une hyperparathyroïdie, un mauvais état nutritionnel. Cette prise en Mai 2006 18 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  19. 19. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique III.2- Enquête étiologiqueQuel est le bilan de départ dans le cadre de l’enquête étiologique ?Les examens à pratiquer chaque fois que la cause dune IRC est recherchée sont aisés:- évaluation clinique;- bilan minimal.L’interrogatoire et l’examen clinique constituent l’étape obligatoire préalable à tout bilan.♦ Antécédents personnels et familiaux.♦ Recherche d’une maladie héréditaire.♦ Notion d’un traitement pris au long cours.♦ Recherche de signes urologiques: leur non-reconnaissance serait impardonnable.♦ Mesure de la PA.♦ Toucher rectal.Que comporte le bilan minimal ?Des examens de sécurité non traumatiques et peu coûteux sont indiqués.♦ Recherche d’un diabète sucré de type 1 ou 2 (glycémie à jeun).♦ Bandelette urinaire complétée le cas échéant par des recherches orientées:- dosage de la protéinurie,- DHLM,- recherche spécifique d’immunoglobulines monoclonales (suspicion de myélome),- dosage de la microalbuminurie (chez le diabétique, en l’absence de protéinurie).♦ Radiographie de l’abdomen sans préparation; échographie rénale; éventuellement selon le contexte échodoppler des artères rénales. Ces examens permettent de reconnaître:- la taille et la forme des reins;- l’existence de calcifications parenchymateuses;- uropathie obstructive, représentant un facteur corrigible causal ou tout au moins d’aggravation;- éventuellement atteinte vasculaire.Une IRC est-elle possible malgré l’existence de gros reins ?La perte fonctionnelle peut coexister avec des reins augmentés de volume, bien que détruits.La réduction de la masse néphronique va habituellement de pair avec une atrophie rénale globale: lataille des deux reins diminue. Mais il y a des exceptions à cette règle.Même lorsque les reins sont de taille accrue, le tissu rénal actif (néphrons) est raréfié et lindexcortical (épaisseur du cortex) diminué. Volume diminué (atrophie) Volume augmentéContour régulier Glomérulopathies Amylose Hydronéphrose bilatéraleContour irrégulier Néphroangiosclérosemais (reins symétriques)forme conservée Sténose artérielle rénale (asymétrie)Contour bosselé, Pyélonéphrite chronique Maladie polykystiqueencoches Reins dysplasiquescharge tardive aggrave les conséquences de l’IRC et augmente le risque de complications, avec un risque de mort durant lapremière année de dialyse cinq fois plus important que pour les sujets suivis précocement. Mai 2006 19 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  20. 20. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueQuelles sont les indications des examens plus complexes ?Le rapport bénéfice-risque doit être favorable. Or il dépend du stade de l’IRC. En cas d’IRC déjàévoluée, le traitement étiologique ou physiopathologique perd de son importance, et ne laisse placequ’au seul traitement symptomatique.Ainsi, les risques de la PBR ne sont pas nuls. Bien quelle reste possible sur des reins atrophiquesgrâce à l’échographie, elle s’avère dans ce cas peu rentable, et est donc a priori contre-indiquée.Lorsqu’une glomérulopathie est soupçonnée, la ponction-biopsie rénale n’est justifiée qu’à unstade précoce.Quelles sont les étiologies de l’IRC ?De nombreuses affections sont susceptibles d’aboutir à une IRC. La prévention de certaines etl’émergence d’autres modifient leur fréquence relative.Les affections susceptibles d’évoluer vers l’IRC sont de quatre types:♦ Néphropathies vasculaires;♦ Glomérulopathies (trouble immunitaire);♦ Néphropathies interstitielles chroniques;♦ Néphropathies héréditaires.Quelle est la place des néphropathies vasculaires ?Elles sont devenues la première cause (40%) des IRC.♦ Arguments en faveur: Voir le chapitre: Néphropathies vasculaires- leur fréquence;- une HTA préalable;- l’absence d’étiologie ou de symptomatologie glomérulaire;- l’absence d’anomalies urinaires (hématurie, protéinurie faible ou absente);- des signes diffus d’artériopathie athéromateuse (carotides, membres inférieurs);- des reins de petite taille, de contour parfois irrégulier, mais non bosselés.Pourquoi le vieillissement vasculaire (néphroangiosclérose ou glomérulosclérose) prend-il uneimportance majeure ? Parce qu’il est à présent la cause la plus fréquente d’IRC dans les sociétés occidentales. La FG diminue régulièrement chez tout sujet âgé, du fait de la destruction progressive des néphrons. Des modifications épidémiologiques amplifient cette évolution “naturelle”. Vieillissement général de la popu- lation. Il permet à cette atteinte rénale physiologique mais inéluctable de s’extérioriser. 1212 La réduction de la mortalité liée à d’autres affections (malnutrition; maladies infectieuses) contribue à ce vieillissement. Mai 2006 20 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  21. 21. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique♦ Réduction des autres causes d’IRC qui frappaient surtout les sujets jeunes: glomérulopathies, pyélonéphrite chronique, uropathies.♦ On observe de ce fait un vieillissement progressif des populations sujettes à l’IRC et, par voie de conséquence, à lépuration extrarénale, ce qui entraîne des conséquences médicales et sociales considérables.Quels sont les autres facteurs d’atteinte vasculaire à l’origine d’une IRC?Le traitement efficace de certaines affections réduit leur mortalité précoce, mais augmente de ce faitleur incidence et permet à leurs conséquences rénales d’apparaître.♦ Diabète sucré. Responsable dune lésion rénale spécifique, il favorise également l’athérome, et engendre à ce titre une atteinte artérielle surajoutée non spécifique qui évolue vers l’IRC.♦ Hypertension artérielle.- HTA essentielle. Le traitement supprime la mortalité immédiate due aux accidents précoces (hémorragie cérébrale, OAP), mais est moins efficace pour empêcher la survenue d’un vieillissement vasculaire anormal avec usure prématurée de la fonction rénale (néphroangio- sclérose).- HTA secondaire à une sténose artérielle rénale. L’IRC est due à l’ischémie d’aval. Elle s’observe surtout en cas de sténose bilatérale, ou de sténose unilatérale chez un sujet âgé à la fonction rénale diminuée.♦ Rôle du tabagisme. Sa responsabilité dans l’athérome est certaine.- il accélère le vieillissement artériel rénal;- il favorise la constitution de lésions athéromateuses des artères rénales. Voir le cours: Néphropathies vasculaires.Quelle est la place des glomérulopathies ?Leur incidence a nettement diminué en 50 ans, de façon globale, et en tant que cause d’IRC.♦ Arguments en faveur:- âge moins avancé (avant 50 ans);- reins petits et réguliers;- protéinurie ancienne, syndrome néphrotique (les œdèmes de l’IRC sont plus tardifs);- hématurie macro ou microscopique;- signes de maladie générale ou de vascularite (fièvre, arthralgies, purpura, éruption);- évolution parfois rapide vers l’IRCT (insuffisance rénale rapidement progressive);13♦ Formes dites “primitives” (sans étiologie reconnue)- avec ou sans syndrome néphrotique;- avec ou sans syndrome néphritique chronique.♦ Glomérulopathies secondaires- Maladie amyloïde.- Diabète sucré. Outre l’atteinte vasculaire, une néphropathie spécifique avec protéinurie (glomérulosclérose de Kimmelstiel-Wilson) d’évolution grave peut se constituer. L’équilibre thérapeutique parfait du diabète sucré est le seul moyen susceptible de prévenir son apparition. Voir le cours: Maladies glomérulaires13 Mais ce n’est pas constant. Une néphropathie glomérulaire peut aussi évoluer sur des années. Mai 2006 21 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  22. 22. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniquePourquoi les néphropathies interstitielles chroniques ne sont-elles plus une cause fréquented’IRC ?Leur développement est dorénavant prévenu par le traitement précoce et efficace des maladiescausales.♦ Arguments en faveur: Voir le cours: Infections urinaires- les antécédents- l’absence d’autre étiologie;- une protéinurie faible (< 1 g/24 h);- une leucocyturie excessive (> 5000/min);- des reins petits, asymétriques, bosselés; une hydronéphrose en cas d’uropathie.♦ Causes infectieuses (pyélonéphrite chronique bilatérale). Devenues exceptionnelles, sauf en cas d’uropathie, depuis que les pyélonéphrites aiguës guérissent sans séquelles grâce à l’antibiothérapie.♦ Causes non infectieuses. Certaines persistent.- Intoxication par la phénacétine. Aujourd’hui en voie de disparition en raison de la suppression des médicaments concernés.- Traitement chronique par lithium, ciclosporine. 14- Herbes chinoises.- Néphropathie subaiguë du myélome multiple. A évoquer en cas de douleurs osseuses, ou d’une hypercalcémie, au lieu de l’hypocalcémie habituelle de l’IRC.15♦ Uropathies Voir le cours d’Urologie- Obstruction bilatérale;- Reflux bilatéral.16Quelles sont les principales néphropathies héréditaires responsables d’une IRC ?♦ Maladie polykystique. Une des plus fréquentes maladies héréditaires, transmise de façon autosomique et dominante. Responsable d’une IRC par développement de multiples kystes rénaux bilatéraux. Voir le chapitre: Polykystose hépatorénale♦ Syndrome dAlport. Maladie héréditaire rare. Les lésions, complexes, sont :- d’abord glomérulaires (membrane basale),- puis tubulaires et interstitielles (fibrose).La progression des lésions conduit à une insuffisance rénale terminale chez ladulte jeune. A noterdans 50% des cas une surdité associée, évidente ou à rechercher par un audiogramme. III.3- Information et surveillanceA quelles règles obéit l’information du malade au cours de l’IRC ?Ni trop ni trop peu. Ni trop tôt ni trop tard.14 Ces médicaments entraînent aussi des insuffisances rénales aiguës.15 Avec la possibilité d’une insuffisance rénale aiguë par précipitation intratubulaire des protéines myélomateuses.16 Les uropathies peuvent constituer un facteur surajouté daggravation, sur une insuffisance rénale dautre origine. Plusrarement à présent, elles constituent une cause autonome dIRC:- soit par découverte tardive d’une uropathie silencieuse, avec déjà répercussion évoluée sur le parenchyme rénal;- soit dans le cas des rares uropathies inopérables. Mai 2006 22 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  23. 23. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueL’information a pour but de fournir au sujet les informations qui lui sont dues, sur son pronosticpersonnel et parfois familial, de façon à lui donner des éléments d’orientation pour son projet de vie,en fonction d’une maladie qui va l’accompagner plusieurs dizaines d’années. Mais elle doit respecterson individualité.Ainsi, il est préférable d’amener le sujet à poser lui-même la question de l’opportunité d’une enquêtefamiliale en cas de néphropathie héréditaire, plutôt que la lui présenter comme une obligation.Parler de la dialyse ou de la transplantation des années à l’avance, alors qu’elles sont une échéancelointaine et aléatoire, est peu indiqué. Mais ne pas en parler quand l’IRC s’aggrave ou en réfuterl’éventualité si le sujet (bien mieux informé par ailleurs qu’on ne le pense, par les amis ou Internet)l’évoque spontanément est une erreur, car on ne peut jamais exclure sa nécessité dans le futur.Comment indiquer au malade, s’il le souhaite, à quelle vitesse va progresser l’IRC ?Dans lIRC modérée, plusieurs mois de suivi sont en règle nécessaires pour évaluer la rapiditéde la destruction rénale.♦ Les facteurs qui conditionnent l’évolution sont:- le type plus ou moins agressif de la néphropathie causale;- les facteurs d’aggravation (HTA, protéinurie…) décrits plus haut;- des caractéristiques génétiques encore mal connues;- l’introduction précoce et l’observance correcte d’un traitement néphroprotecteur.♦ La consultation néphrologique permet:- d’évaluer la dégradation des fonctions rénales et la gravité de l’IRC;- de prédire l’échéance du passage en dialyse;- de connaître les caractéristiques sociales, familiales et psychologiques du sujet,- de l’aider à orienter ses projets (profession, habitat…)- de le diriger le moment venu vers la technique la plus adéquate.♦ La mesure répétée de la créatininémie et de la clairance est un acte essentiel dans l’appréciation de l’évolutivité de l’IRC.- La créatininémie, peu élevée, ne permet pas de déceler la progression de l’IRC durant la phase initiale. Seule est valable la clairance de la créatinine.- La formule de Cockcroft, qui fournit une estimation de la clairance, est le plus souvent suffisante pour suivre la progression de l’IRC.- La pente 1/créatininémie, dès qu’elle peut être établie, permet de prédire l’échéance de la phase terminale. Voir le chapitre: Elévation de la créatininémie.Tous les insuffisants rénaux vont-ils inéluctablement finir leur vie en dialyse ?Outre les facteurs ci-dessus, les chances de progression ou non jusqu’à l’IRCT dépendent del’âge de survenue de la néphropathie, donc de l’âge de début de l’IRC.Avoir une IRC signifie que les reins se détruisent plus vite que le reste de l’organisme nevieillit. La survenue de la phase terminale nécessite:♦ en règle 15 à 20 ans dévolution,♦ parfois seulement quelques années,♦ plus rarement quelques mois en cas dévolution subaiguë.1717 Un grand nombre de sujets disparaîtront sans avoir atteint le stade du recours obligé à l’EER du fait, soit de leurvieillissement naturel, soit de pathologies associées. Mais l’IRC ajoute ses troubles (anémie, troubles osseux, nutritionnels,vasculaires) à ceux de l’âge et des autres pathologies. Même lorsqu’elle ne tue pas directement, elle fragilise et raccourcitl’espérance de vie. Mai 2006 23 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  24. 24. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueQuels sont les objectifs de la surveillance d’une IRC ?♦ Surveiller la bonne conduite et l’observance du traitement spécifique de la néphropathie et du traitement symptomatique protecteur;♦ Prévenir les risques de décompensation aiguë (en veillant notamment aux agents néphro- toxiques);♦ Déceler et prendre en charge les complications évolutives de l’IRC;♦ Préparer le sujet cliniquement et psychologiquement à une éventuelle suppléance.Quels en sont la périodicité et le contenu ?Le suivi doit être proportionné au degré de linsuffisance rénale. A chaque niveau correspondl’introduction de nouvelles mesures. Phase de latence clinique. Dès lors que l’IRC est reconnue: surveillance semestrielle.18 Phase dinsuffisance rénale modérée. Surveillance tous les 3 à 4 mois.♦ Surveillance clinique. Tout particulièrement:- la PA;- la survenue des premiers symptômes de l’urémie;- l’alimentation, l’appétit;- le respect des consignes diététiques.♦ La pesée, élément fondamental de la surveillance. L’évolution du poids est la résultante de deux phénomènes dont il peut être difficile de dissocier leurs effets sur la courbe pondérale:- Dénutrition. La mesure du pli de peau et l’enquête alimentaire permettent d’apprécier son importance.- Rétention hydrosodée. Elle peut la camoufler, tout en sachant que les œdèmes peuvent être profonds, et que l’élévation de la PA ou la résistance de l’HTA au traitement sont un signe de surcharge sodée plus précoce.♦ Surveillance biologique. Le bilan comportera:- Urée et créatinine + formule de Cockcroft;- Bilan ionique;- Calcémie et phosphorémie;- Uricémie;- Hémogramme. Anémie normocytaire et normochrome.Une anémie hypochrome doit faire penser à une hémorragie digestive associée. Phase de défaillance rénale sévère. Surveillance de plus en plus rapprochée lorsque le terme se rapproche.♦ Mesure de la créatininémie: elle devient plus importante que celle de la clairance.♦ ECG: à ne pas oublier dès qu’une tendance à l’hyperkaliémie apparaît.♦ Conduction nerveuse: mesure périodique pour dépister précocement une neuropathie urémique.La surveillance se limite-elle au suivi de l’IRC ?Un insuffisant rénal, outre la prise en charge de sa maladie, doit faire l’objet de la même surveillanceque tout sujet d’âge identique.18 Une fréquence semestrielle est une moyenne. Certaines affections (maladies glomérulaires, amylose) peuvent évoluer assezvite, d’autres (effet du vieillissement) plus lentement, sauf complication surajoutée. Mai 2006 24 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  25. 25. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chronique♦ Savoir évoquer une affection surajoutée dont la recherche s’effectue de parti pris (et a fortiori si le contexte lévoque) devant une aggravation de l’IRC ou de l’état clinique non expliquée par l’évolution de la maladie causale.♦ Se souvenir aussi que, durant l’évolution d’un insuffisant rénal, avant comme après la prise en charge en dialyse, une affection de rencontre (insuffisance cardiaque, cancer, démence) peut survenir du simple fait de son vieillissement. III.4- Orientations thérapeutiquesQuelles sont les mesures de prévention secondaire dont l’introduction précoce est indiquée ?Certaines mesures s’imposent dès le stade initial de l’IRC. Elles ont pour but:- de prévenir les désordres de lurémie, et avant tout l’HTA;- de reconnaître et corriger les facteurs de risque associés;- de ralentir si possible la course de l’IRC;- à défaut d’amener le malade à la dialyse en prévenant ou en corrigeant au fur et à mesure de leur apparition les complications cardiovasculaires, nutritionnelles, osseuses, hématologiques de l’IRC. Correction des facteurs de risque vasculaire associés.♦ Arrêt souhaitable du tabagisme;♦ Lutte contre l’obésité;♦ Prise en charge extrêmement soigneuse:- d’un diabète sucré,- d’une hypercholestérolémie. Prévention de l’hépatite B. Elle est assurée par la vaccination. Vigilance vis-à-vis des agents néphrotoxiques.A quelles règles obéit la prescription des médicaments chez l’insuffisant rénal ?L’IRC renforce la toxicité de nombreux médicaments. Une posologie "normale" peut devenirtoxique quand existe préalablement une IRC. Une méconnaissance de ce risque et uneprescription à l’aveugle constituent une faute thérapeutique.Tout sujet âgé est en particulier un insuffisant rénal qui s’ignore. La prescription des médicaments doiten tenir compte.Pour les médicaments dont lélimination est en majeure partie rénale, il existe un risque de surdosageen cas dinsuffisance rénale.♦ Néphrotoxicité directe (exemple: aminosides, produits de contraste, AINS). Elle ajoute une insuffisance rénale aiguë à l’IRC.♦ Renforcement de la toxicité générale du fait de linsuffisance rénale:- toxicité auditive (exemple: aminosides);- toxicité musculaire (exemple: clofibrate, quinolones).Lemploi des abaques.Des abaques facilitent la prescription des médicaments à risque (aminosides). Lorsque leur emploi ne peut être évité, leur posologie doit être adaptée en fonction du degré d’IRC. Des abaques permettent détablir une relation approchée entre la clairance de la créatinine et leur demi-vie ou leur concentration plasmatiques, et en conséquence de calculer les doses et leur espacement. Ils ne dispensent pas du dosage du taux plasmatique du médicament, lorsqu’il est possible. Mai 2006 25 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  26. 26. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueQuelles sont les autres mesures générales indispensables ? Education diététique. Elle a une place capitale. Indiquée dès la phase précoce de l’IRC, afin d’éviter les erreurs. Les mesures doivent rester acceptables sur le plan social. Leur renforcement ultérieur est toujours délicat en raison de la sommation des contraintes.- Réduction de la ration sodée;- Précautions vis-à-vis des aliments riches en potassium, en phosphore;- Restriction protidique (0,8 à 1 g/kg/jour) indispensable mais sans exagération de façon à ne pas entraîner de carence.19 Protection du capital veineux des membres supérieurs. Elle doit être un souci longtemps à l’avance, si l’on veut pouvoir disposer le moment venu dun axe veineux correct en vue de la création d’une fistule artérioveineuse nécessaire aux épurations extrarénales. Ceci conduit à des prises de sang rares, minutieuses, sans hématome, si possible du côté du bras actif (à droite chez un droitier) et sur le dos de la main plutôt qu’au pli du coude.Comment traiter l’HTA ?Les recommandations internationales, reprises par l’ANAES, sont plus strictes en présenced’une HTA avec IRC que dans une HTA simple. La recherche d’une néphroprotection imposed’obtenir une PA:♦ < 135/85 mmHg en cas d’IRC,♦ < 125/75 mmHg en cas de protéinurie associée > 1 g/24 heures.Le traitement comporte un diurétique de l’anse, seul à rester actif en cas d’IRC.20OrdonnanceFurosemide 40 mg (Lasilix®) : de 40 à 500 mg/jour selon le degré d’insuffisance rénale, depréférence le matin. Comprimés à 500 mg disponibles en cas d’IRC avancée.♦ Commentaires. La prescription dun diurétique est logique, sauf en cas de perte sodée. La lutte contre la rétention sodée facilite l’action des autres antihypertenseurs. Une bi ou une trithérapie sont le plus souvent nécessaires.♦ En cas de néphropathie diabétique. Un IEC ou un ARA II est prescrit de principe (traitement physiopathologique) en raison d’un effet protecteur supplémentaire prouvé.OrdonnanceEnalapril 5 mg (Rénitec®) : 1 c par jour.♦ Précautions. L’abaissement de la PA peut entraîner une accentuation rapide de l’IRC. Un contrôle fréquent de la créatininémie est nécessaire les premières semaines. Une élévation <20% est acceptable et n’impose pas l’arrêt du traitement. Une aggravation plus importante impose un avis néphrologique. L’apparition d’une insuffisance rénale aiguë sous IEC doit faire évoquer une sténose artérielle rénale associée.Comment prévenir lostéodystrophie ?19 L’orientation hypoprotidique de l’alimentation doit être précoce.- En phase débutante, on veillera simplement à éviter les excès protidiques.- En phase plus évoluée, la restriction protidique se fera parallèlement à la réduction de la filtration glomérulaire.20 Les thiazidiques (exemple: Esidrex 1 à 2 c/jour) ne sont efficaces que si l’IRC est peu évoluée. Lorsque la clairance de la créatinine devient <50 ml/min, on doit leur substituer le furosemide. Les diurétiques d’épargne potassique (Aldactone, Modurétic) sont formellement contre-indiqués car ils majorent le risque d’hyperkaliémie. Mai 2006 26 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  27. 27. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueUn traitement est indiqué dès que la FG devient < 60 ml/min, sans attendre l’apparition plustardive de l’hypocalcémie. Il repose sur deux moyens convergents:♦ Lutte contre l’hypocalcémie: sels de calcium et vitamine D.OrdonnanceCarbonate de calcium (Calcidia®) 1 sachet par jour en traitement préventif. 2 à 3 s/jour entraitement curatif selon l’intensité de l’hypocalcémie.OrdonnanceUn alfa® 0,25 µg 1 capsule par jour en traitement préventif.Commentaires. Dérivé 1-25 dihydroxylé de la vitamine D (forme la plus active en cas d’IRC).Utilisation prudente. Risque dhypercalcémie en cas de surdosage, avec aggravation des calcificationsvasculaires. Surveillance régulière de la calcémie requise. Prescription relevant du domaine spécialisé♦ Lutte contre l’hyperphosphorémie. Basée sur la chélation intestinale du phosphore. Des protecteurs de la paroi gastrique à base d’aluminium, tels que le Gelox (hydroxyde dalumine) mais pas le Phosphalugel (phosphate d’alumine), ou sans aluminium (Rénagel) sont employés.Quelle est la conduite en ce qui concerne l’anémie ?Il faut savoir la respecter. La plupart des insuffisants rénaux supportent longuement (ce qui neveut pas dire que leur confort soit bon) un taux dhémoglobine très abaissé.♦ Economie du sang. Etre parcimonieux en prises de sang, en raison de l’anémie potentielle.♦ Transfusions sanguines. Elles sont:- peu efficaces chez l’insuffisant rénal, car la survie des globules rouges est réduite;- potentiellement dangereuses (malgré le progrès dans l’élimination du risque viral);- à utiliser avec parcimonie (difficultés d’approvisionnement).Elles sont par conséquent réservées:- aux aggravations accidentelles de lanémie (hémorragie digestive),- à des circonstances spéciales (intervention chirurgicale, angor).♦ Erythropoïétine de synthèse. Très efficace, mais onéreuse et pouvant avoir des effets secondaires. Emploi réservé en priorité aux sujets déjà dialysés. La prescription avant ce stade est du domaine spécialisé.Comment limiter le risque d’hyperkaliémie ?Outre les précautions de régime, on emploie un chélateur intestinal du potassium.OrdonnancePolystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®). Une mesurette de 15 g de poudre 4 fois par jour(60 g), per os. Diluer la poudre dans de l’eau sucrée, au besoin aromatisée mais non acide (exclureles jus de fruits, riches en potassium). Voir le chapitre: Désordres du potassium. III.5- Epuration extrarénaleQuand faut-il recourir au traitement substitutif de l’IRC ? Mai 2006 27 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes
  28. 28. Module intégré CNéphrologie Insuffisance rénale chroniqueEn phase d’IRCT, les mesures thérapeutiques permettent de retarder l’échéance, mais nedoivent pas conduire au jusqu’au boutisme. La nécessité d’un régime alimentaire“insupportable” signifie en particulier qu’il est temps d’envisager la suppléance.L’EER reste quoi qu’on fasse une lourde contrainte physique, sociale et psychologique. Le but de lasurveillance et du traitement est de retarder le plus possible le moment de la prise en charge, maissans sacrifier pour cela la sécurité, et sans laisser s’installer des répercussions métaboliques(dénutrition, troubles osseux) irréversibles.21Le traitement substitutif doit être débuté dès que les premiers signes cliniques de l’IRCT apparaissent,soit pour une clairance d’environ 10 ml/min et jamais <5 ml/min.L’âge est-il un critère de non-prise en charge en dialyse ?A priori non. Chez un sujet âgé, la dialyse de suppléance ne doit jamais être réfutée sans unavis néphrologique préalable.Du fait du vieillissement des populations sujettes à l’IRC, les indications de l’EER sont portées ennombre croissant chez des sujets âgés, voire très âgés.- 1/3 des dialysés ont moins de 60 ans.- 1/3 des dialysés ont entre 60 et 75 ans.- 1/3 des dialysés ont plus de 75 ans.Ce phénomène a pour conséquence l’augmentation de l’incidence des maladies vasculaires etdu diabète sucré chez le dialysé, ce qui entraîne une comorbidité élevée qui doit être prise encompte.♦ Nécessité d’une approche globale, à la fois néphrologique et gériatrique. De nombreux phénomènes sont spécifiques de la personne âgée. Plus que l’âge légal doivent être évaluées:- les autres infirmités physiques, psychiques et intellectuelles liées à l’âge;- le degré de dépendance;- l’entourage familial et les possibilités de dialyse à domicile, garants d’une qualité de vie suffisante;- le désir de continuer à vivre.Quelles sont les techniques d’EER?Il existe deux méthodes de suppléance: la dialyse péritonéale et lhémodialyse. Dialyse péritonéale (DP). Ce procédé est basé sur lemploi du péritoine comme membrane osmotique déchange avec le milieu extracellulaire. Par un cathéter laissé à demeure, on injecte périodiquement un liquide de composition connue dans la cavité péritonéale. Lorsquil est retiré après un temps de latence de quelques heures, sa composition a changé: il sest enrichi des substances diffusibles qui saccumulent dans lorganisme en cas durémie.22♦ DPI (DP intermittente). Elle est pratiquée chaque jour sur 12 heures, habituellement la nuit. Une machine gère la succession des échanges.♦ DPCA (DP continue ambulatoire). Elle constitue la méthode la plus courante. Elle est pratiquée quotidiennement 24 h sur 24, avec quatre périodes déchange (donc quatre changements de poche) par jour.21 Autant sinon plus quaux valeurs biologiques, on doit se fier à la tolérance clinique, et envisager un traitement de suppléancesans attendre les complications terminales. Chercher à attendre le moment ultime, et ne débuter les dialyses que lorsqueléquilibre général est déjà détérioré, est un mauvais calcul. Outre le risque accru de complications graves, la période deréhabilitation, une fois les dialyses débutées, est prolongée dautant.22 On utilise des solutions enrichies en glucose, substance osmotiquement active qui permet le transfert deau des capillairespéritonéaux vers la cavité péritonéale. Mai 2006 28 J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

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