2. Músculo Cardíaco Discos intercalares Junções gap Sincício Potencial de ação atrial ventricular Separados por tecido fibroso Não atravessa
3. O Ciclo Cardíaco Nodo sinusal Geração espontânea de potencial de ação Parede lateral superior do átrio direito átrios Nodo atrioventricular ventrículos Atraso de 1 segundo Permite a contração atrial antes da ventricular
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14. Os sons cardíacos Quando as valvas se fecham, os folhetos valvares e os líquidos que as banham vibram sob a influência da variação abrupta da pressão, originando os sons cardíacos, que disseminam em todas as direções do tórax. 1ªbulha Fechamento das valvas A-V Timbre baixo e longa duração 2ªbulha Contração ventricular Fechamento das semilunares Ao fim da sístole ventricular Estalido de curta duração
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16. Excitação rítmica do coração Coração Gera impulsos elétricos rítmicos Contração do miocárdio Átrios se contraem Enchimento do ventrículo Faz com que diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente Gerando pressão nas câmaras ventriculares
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18. • O impulso elétrico se origina nas células auto excitáveis do Nodo SA. • As vias internodais (Anterior, média e posterior) são fibras especializadas para condução do PA de um nodo ao outro, por toda a parede do átrio. • A via interatrial anterior, leva o PA de um átrio ao outro com velocidade de até 1 m/s (ao invés de 0,3 m/s no tecido muscular) • O impulso chega ao nodo AV com atraso de 0,03s. É retardado em 0,09 s ao passar pelas vias transicionais (ligam as vias internodais ao nodo AV) • Na porção penetrante do feixe AV (atravessa o tecido fibroso atrioventricular) ainda sofre retardo de 0,04s. A condução do impulso no feixe AV é unidirecional! Esse atraso que resulta em 0,16 segundos, desde o nodo sinusal até o nodo A-V , permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular
19. Sistema de Purkinje ventricular Fibras de purkinje Conduzem PA na velocidade de 1,5 a 4,0m/s Isso permite a transmissão, quase instantânea, do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular Possui permeabilidade alta das junções comunicantes Os íons são facilmente transmitidos de uma célula a outra Aumentando a velocidade de transmissão
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21. Potenciais de ação no músculo cardíaco Fase 0: Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o potencial de membrana). Fase 1: Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a). Fase 2: Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída de íons K+. Fase 3: Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de repouso. Fase 4: Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso.
22. Período refratário do miocárdio Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada Período refratário do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundos Período refratário relativo É mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais,mas ainda assim pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso
23. Mecanismos da ritmicidade do nodo sinusal Nodo sinusal Bem menos negativo na fibra nodal (-55milivolts) em relação a fibra muscular ventricular(-90milivolts) Nesse valor de -55milivolts, os canais de sódio já foram na sua maioria inativados Sendo assim, só os canais de lentos de cálcio podem se abrir Ocorrendo o PA Portanto o PA nodo atrial ocorre mais lentamente que o PA do músculo ventricular Demora mais também para voltar ao seu estado negativo
25. Auto-excitação das fibras do nodo sinusal Alta concentração do íons sódio por fora da fibra nodal Número de canais de sódio já abertos Íons de sódio tendem a ir para o interior das células Assim, o potencial de repouso, gradualmente aumenta entre dois batimentos Porém, quando o potencial atinge o limiar de voltagem a -40milivolts Canais de sódio-cálcio são ativados POTENCIAL DE AÇÃO Entram no interior das fibras do nodo sinusal
26. O nodo sinusal como marca-passo cardíaco Nodo sinusal Mais rápido que a auto-excitação natural do nodo A-V e das fibras de purkinje Pode atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de purkinje atinjam seus próprios limiares de auto-excitação Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque a sua frequencia de descargas rítmicas é mais alta de qualquer outra porção do coração.
28. Marca-passo Ectópico Quando uma outra parte do coração desenvolve descargas rítmicas mais rápidas que a do nodo sinusal Nesses casos torna-se o marca-passo ectópico Por produzir sequencias anormais da contração das diferentes partes do coração, compromete o bombeamento OU Bloqueio da condução do impulso do nodo sinusal para as demais porções do coração
29. Controle da ritmicidade cardíaca e condução de impulsos pelos nervos cardíacos Nervos parassimpáticos Distribuem-se para os nodos S-A e A-V Provoca a liberação de acetilcolina pelas terminações vagais Diminui o ritmo do nodo sinusal Reduz a excitabilidade entre a musculatura atrial e o nodo A-V A estimulação vagal leve a moderada reduz a FC Estimulação vagal intensa interrompe a excitação do nodo sinusal ou bloqueia a transmissão dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V Batimento ventricular é interrompido por 5 a 20 segundos Mas as fibras de purkinje nas porções interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio Contração ventricular de 15 a 40 bpm
30. Liberação de acetilcolina Aumenta a permeabilidade de íons potássio Vazamento desse íon para fora das fibras condutoras Hiperpolarização Negatividade no interior das células No nodo sinusal baixa o potencial de repouso da membrana das fibras sinusais De -65 e -75milivolts em lugar dos -55 a -60 milivolts normais Assim, a subida do potencial de membrana sinusal exige mais tempo para atingir o limiar para excitação
31. Nervos simpáticos Distribuem-se por todas as porções do coração, principalmente no músculo ventricular Aumenta a frequencia de descargas do nodo sinusal Aumenta a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração Aumenta a força de contração de toda a musculatura cardíaca
32. Estimulação simpática Libera o hormônio norepinefrina Aumenta a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio Nodo sinusal Aumenta a elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de auto-excitação Aumenta a frequência cardíaca No nodo A-V e nos feixes A-V Torna-se mais fácil para PA excitar as porções sucessivas do sistema condutor Reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos Parcialmente responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio
