Déshydratation aiguë du nourrisson

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La déshydratation aiguë du nourrisson est une pathologie fréquente et grave, nécessitant une prose en charge rapide et adéquate. Présentation préparée par: Dr. Lamia BENBADA (Alger le 14 Nov 2014)

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Déshydratation aiguë du nourrisson

  1. 1. DÉSHYDRATATIONS AIGUËS J.T.M Cours de Pédiatrie Vendredi 14 Nov. 2014
  2. 2. Plan du Cours I. Introduction II. Physiologie III. Physiopathologie IV. Diagnostic Positif V. Diagnostic Différentiel VI. Etiologies VII.Complications VIII.Traitement IX. Prévention X. Conclusion
  3. 3. I. Introduction Définition: La DHA est une perte d’eau et/ou d’électrolytes par l’organisme sans perte en tissus de soutien. En rapport avec un défaut d’apport ou le plus souvent avec un excès de pertes.
  4. 4. I. Introduction Intérêt: • Fréquence: reste élevée. • Étiologies: dominées par les GEA. • Pronostic: vital , 18% de tous les décès (1ère cause de mortalité infantile). • Prévention: possible: SRO (diarrhée)
  5. 5. II. Physiologie A. Répartition de l’eau dans l’organisme: L’eau est le principal constituant de l’organisme. 60% chez l’adulte 75% chez le n-né.
  6. 6. II. Physiologie A. Répartition de l’eau dans l’organisme: Secteur intracellulaire : 50 % Secteur extracellulaire : 20% -secteur interstitiel : 15% -secteur plasmatique: 5%
  7. 7. II. Physiologie B. Particularités Physiologiques du Nourrison: • Prédominance du secteur hydrique • Pertes insensibles +++ 1 ml /kg/h: Polypnée, fièvre, coup de chaleur • Immaturité du rein : Capacité de concentration et d’acidification des urines limité • Dépendance du NRS à son entourage pour satisfaire sa soif => Chez le NRS, les mouvements d’eau sont donc plus importants : entrées et sorties quotidiennes représentent > 1/3 du VEC (1/6 chez Gd enfant) .
  8. 8. II. Physiologie C. Entrées et Sorties de L’Eau: A l’état physiologique: Entrées = Sorties
  9. 9. II. Physiologie D. Mouvements de l’eau entre les secteurs: Entre le milieu intra et extra cellulaire: selon la pression osmotique (++): l’eau passe du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré. Entre le secteur vasculaire et interstitiel : pression oncotique ++
  10. 10. II. Physiologie E. Répartition des Electrolytes: K+ Mg 2+ K+ Na+ Na+ HCO3- Cl - Na +
  11. 11. II. Physiologie F. Notion d’Osmolarité / Osmolalité: L’osmolarité d’une solution est le nombre de moles de particules dans 1 litre de solution. L’osmolalité est le nombre de moles de particules en solution dans 1 kg d’eau. Osmolarité = Osmolalité
  12. 12. II. Physiologie F. Notion d’Osmolarité / Osmolalité: • L'osmolarité est assurée par les électrolytes, essentiellement le Sodium (Na+) pour le LEC. • L'osmolarité plasmatique peut-être approximativement déduite par la formule : Osmolarité plasmatique = (natrémie x 2) + 10
  13. 13. III. Physiopath La Déshydratation découle d’ : – Une Perte excessive de liquides – Un Apport insuffisant – Ou des deux à la fois
  14. 14. III. Physiopath Schématiquement, trois situations sont possibles: • Pertes d'eau et de sel sont proportionnelles: DHA Isonatrémique = Isotonique • Perte de sel est supérieure à la perte d'eau: DHA Hyponatrémique = Hypotonique • Perte d'eau est supérieure à la perte de sel: DHA Hypernatrémique = Hypertonique
  15. 15. III. Physiopath 1) Pertes Isotoniques: la plus fqte •Natrémie reste normale : 130-150 MEQ/l •DHA isotonique = isonatrémique •Il s’agit d’une DHA ExtraCellulaire Pure +++
  16. 16. III. Physiopath 2) Pertes Hypotoniques: •Natrémie  : DHA hypertonique •DHA hypernatrémique • DHA intraCellulaire au début, puis elle devient mixte car les compensations du LIC ne peuvent pas remplacer le liquide perdu par le milieu ExtraCellulaire.
  17. 17. III. Physiopath 3) Pertes Hypertoniques: Natrémie  : DHA HypoNatrémique DHA Hypotonique DHA ExtraCellulaire grave, car en plus des pertes ExtraC, il existe un passage des liquides vers le milieu IntraC  Hyperhydratation intraC.
  18. 18. III. Physiopath Conséquences de la Déshydratation État circulatoire : collapsus Équilibre acido-basique: le + souvent acidose ( diarrhée) Fonction rénale: IRF /IRO
  19. 19. III. Physiopath
  20. 20. IV. DGC Positif Meilleur élément DGC : Perte de poids Toute perte pondérale objective survenant de façon aigüe est une DHA Elle permet de chiffrer de façon précise le degré de D.H.A. S’exprime en % de poids perdu [(Poids antérieur – Poids actuel) / Poids antérieur] x 100
  21. 21. IV. DGC Positif Apprécier la gravité: DHA modérée 5 à 7% DHA sévère 10% DHA grave 15%
  22. 22. IV. DGC Positif Signes Cliniques: Les signes cliniques s'extériorisent pour une perte de poids supérieure à 5% •Si la perte d'eau s'installe lentement, elle touche de 50% le secteur intracellulaire et 50% le secteur extracellulaire. • Si la perte est rapide, le secteur extracellulaire est touché pour 75%. La tolérance est d'autant moins bonne que la déshydratation s'installe rapidement.
  23. 23. IV. DGC Positif Signes cliniques évocateurs : Fontanelle antérieure déprimée Globes oculaires excavés et hypotoniques Absence de larmes Perte de la turgescence normale de la peau, voire un pli cutané franc.
  24. 24. Pâleur, asthénie marquée, yeux creusés
  25. 25. IV. DGC Positif Dans les DHA graves, on peut avoir : oAllongement du TRC oHypotension artérielle oTachycardie et pouls filant oExtrémités froides oOligurie voire anurie oSignes d’acidose: polypnée sine materiae, myosis, marbrures otroubles de la conscience.
  26. 26. IV. DGC Positif Excavation G.O Fontanelle déprimée Pli cutané Collapsus Choc sévère Troubles conscience TRC Age Degré de DHA + + 0 0 0 0 < 2s > 2 ans < 2 ans 3% 5% + + + 0 0 0 2 -3 s > 2 ans < 2 ans 4 - 5 % 7- 8 % + + + + 0 0 4 s > 2 ans < 2 ans 6% 10% + + + + + + >4 s > 2 ans < 2 ans 9% 15% Degré de DHA selon les signes cliniques :
  27. 27. IV. DGC Positif Type de DHA selon les signes clinques : Extracellulaire Intracellulaire - Pli cutané - Absence de larmes - Fontanelle antérieure déprimée - Globes oculaires excavés et hypotoniques - Signes de collapsus. - soif importante - muqueuses sèches - fièvre inexpliquée - irritabilité - convulsions
  28. 28. IV. DGC Positif Type de DHA selon les signes cliniques : Signes Isonatrémie Hypernatrémie Hyponatrémie • Turgescence de la peau • Muqueuses • Globes oculaires • Fontanelle • Conscience • Pouls • Tension artérielle • TRC • Diurèse Mauvaise +/- sèches enfoncés ++ déprimée ++ apathie rapide basse allongé oligurie ++ Bonne très sèches peu enfoncés peu déprimée hyper irritabilité peu rapide peu abaissée peu allongé normale Très mauvaise Humides enfoncés +++ déprimée +++ obnubilation, coma rapide très basse très allongé oligurie +++
  29. 29. 12 mois, Na+ 198meq/L + 15 jours IV. DGC Positif
  30. 30. IV. DGC Positif
  31. 31. IV. DGC Positif Biologie: Ionogramme sanguin (+++): « Seule la Natrémie permet de classer le type de déshydratation » Natrémie < 130 mEq /l : D.H.A hyponatrémique. Natrémie entre 130 et 150 mEq/l D.H.A isonatrémique. Natrémie > 150 mEq /l : D.H.A hypernatrémique. En l'absence de natrémie, toute DHA est considérée comme ISOTONIQUE et traitée en conséquence. Kaliémie: Interprétée en fonction de l’acidose (diminuer la kaliémie de 0,6 mEq pour toute baisse du pH de 0,1).
  32. 32. IV. DGC Positif Biologie: Examens sanguins: Ionogramme, calcémie, glycémie, urée, créatinine, Osmolarité, CO2 total, pH Résultats: * L'augmentation de l'hématocrite et de la protidémie est due à l'hémoconcentration. * L'augmentation de l'urée et de la créatinine sanguine est due à une insuffisance rénale, le plus souvent fonctionnelle. * L’hyperglycémie de stress peut se voir
  33. 33. IV. DGC Positif Biologie: Examens sanguins * L'acidose métabolique, fréquente -production d'acide lactique (souffrance cellulaire) - production de corps cétoniques (jeûne) - perte excessive de bicarbonates (diarrhée, tubulopathie) - et à une diminution de l'élimination du CO2 (troubles neurologiques avec hypoventilation). * L'alcalose métabolique est rare • vomissements •Petit nourrisson: sténose du pylore (alcalose hypochlorémique par perte d'HCl).
  34. 34. IV. DGC Positif Biologie: Examens Urinaires: Ionogramme, Densité Urinaire, Osmolarité, pH Résultats: Diurèse: Une oligurie, associée à une déshydratation, traduit une adaptation rénale. Densité urinaire: Tjrs très élevée > 1,025 Natriurèse: Basse < 20mEq/l (qq soit la natrémie). pH urinaire < 5,5 Osmolarité des urines: élevée > 1400 mOsm/L
  35. 35. IV. DGC Positif Biologie: Examens en fonction du contexte Numération formule sanguine et plaquettes  Examens microbiologiques: examen cytobactériologique des urines, hémocultures, coprocultures, recherches virales; Ponction lombaire.
  36. 36. V. DGC Différentiel  DHA hyper Na+: encéphalites (convulsion)  Enfant obèse: la perte du turgescence est tardive.  Malnutri
  37. 37. VI. Etiologies La première cause de DHA du NRS est la diarrhée aiguë Etiologie Perte d'eau = perte de sel(Isonatrémie) Perte de sel>perte d'eau (Hyponat) Perte d'eau > perte de sel (Hypernat) Causes extra-rénales - Diarrhée aiguë+++ - Aspiration digestive - 3ème secteur (occlusion) - Brûlures étendues - Vomissements ++ - Entérostomie - Sudation excessive + apport d'eau - Coup de chaleur++ - Défaut d'apport Causes rénales - Uropathies obstructives - Levée d'obstacle - Insuffisance surrénale - Néphropathies terminales - Diabète sucré - Diabète insipide
  38. 38. VII. Complications A - PRÉCOCES : Circulatoires: Choc Hypovolémique Neurologiques : Convulsions (Réhydratation trop rapide de DHA Hypernatrémique) Hématome sous dural (DHA Intracellulaire)  Thrombose veineuse cérébrale (hypovolémie) Hémorragie intracérébrale. Rénales : oInsuffisance rénale fonctionnelle / organique oThrombose des veines rénales (hématurie + gros rein) oNécrose corticale due au choc oPolyurie transitoire.
  39. 39. VII. Complications A - PRÉCOCES : Hémorragiques: •de cause générale : C.I.V.D , hypoprothrombinémie •de cause locale : ulcère de stress De Surcharge : Œdème aigu du poumon Œdèmes périphériques. B - TARDIVES : Une encéphalopathie hémorragique responsable de séquelles : RPM avec spasticité et/ou comitialité.
  40. 40. VIII. Traitement Prise en charge d’un enfant déshydraté : a. Estimation de l’importance de la D.H.A A défaut de poids, les éléments cliniques Les éléments d’appréciation font surtout appel aux signes de D.H.A extraC, certes de loin la plus fréquente. En cas de DHA Intracellulaire, certains auteurs ont proposé d’autres critères dans ce cas particulier: Degré de DHA intraC en fonction des signes cliniques Signes cliniques Degré • absents 5% • Soif, muqueuse sèche, fièvre 6 à 10 % • Coma, convulsion >10%
  41. 41. VIII. Traitement Prise en charge d’un enfant déshydraté : b. Appréciation du type de D.H. A Seule la natrémie peut nous permettra de trancher c. Rechercher le retentissement d. Rechercher la cause e. Etablir une fiche de surveillance: SURVEILLANCE - Cliniques - Paracliniques • Fc, Fr, T°, TRC, Hydratation / Heure pendant 6 heures puis toutes les 3 heures • Bilan des pertes anormales et diurèse toutes les 3 heures • Poids: 6ème, 24ème et 48ème heures • Premières urines: lonogramme, osmolalité ou densité, pH, glycosurie, protéinurie, hématurie. • lonogramme sanguin, gaz du sang, urée : 6ème heure si anormaux au départ 24ème heure si anormaux antérieurement 48ème heure si anormaux antérieurement
  42. 42. VIII. Traitement Buts du Traitement :  Restaurer la circulation et reprise de la diurèse  Corriger le déficit extra cellulaire  Réparer la déplétion potassique  Apport de la maintenance
  43. 43. VIII. Traitement Bases du Traitement : Remplacer des pertes antérieures Remplacer des pertes en cours Couvrir les besoins en eaux, électrolytes et calories.
  44. 44. VIII. Traitement Règles Générales : < 5% : Réhydratation orale à domicile 5-10 % : Réhydratation orale, sonde naso-gastrique ou IV à l’hôpital (12h) > 10% : Réhydratation IV
  45. 45. VIII. Traitement Armes du Traitement : Sels de Réhydratation Orale SRO Sérum Salé Isotonique SSI 9‰ Soluté Intraveineux de Réhydratation SIR Sérum Glucosé SGI à 5% Sérum Bicarbonaté SB à 14‰
  46. 46. VIII. Traitement 1. DHA < 10% sans signes de gravité: Réhydrater per os (ou par sonde nasogastrique) 20 cc/kg/H pendant 6 heures (total= 120cc de SRO) •Donner à boire au biberon •Réévaluer chaque 30 mn Contre-indications: •Choc, déshydratation sévère •État de conscience altéré •Hypernatrémie sévère •Suspicion d’abdomen chirurgical •Incapacité de compenser les pertes liquidiennes
  47. 47. VIII. Traitement 1. DHA < 10% sans signes de gravité: Au bout de 4 heures:  Aggravation: Réhydratation par voie IV Pas de signes de DHA, l’enfant a uriné: SRO après chaque selle molle: NRS: 50 à 100 ml Enfant: 1OO à 200 ml
  48. 48. VIII. Traitement 2. DHA > 10% isotonique: Hospitalisation Mise en condition: Voie veineuse, sachet d’urines La Réhydratation IV se fait en 3 phases:  Remplacement des pertes antérieures (100 cc/kg si DHA de 10% et 150 cc/kg si 15%) Remplacement des pertes en cours Assurer la ration de base
  49. 49. VIII. Traitement 2. DHA > 10% isotonique: 1ère phase : Remplacement des pertes antérieures (100cc/kg) -a/ première moitié en 2H: 50cc/kg de SSI 0à30min: 20cc/kg de SSI (2/5) 30min à 2h: 30cc/kg de SSI (3/5) Débit (gouttes/min)=quantité en CC/nombre d’heures x3
  50. 50. 2. DHA > 10% isotonique: Evaluation après 2h  En cas de diurèse :labstix + D.Urinaire  Si diurèse négative et Pas de globe vésical -rajouter 10 cc/kg de SSI en 1 h -si pas de diurèse rajouter 10cc/kg de SSI en 1h -si pas de diurèse : furosémide 1mg/kg -si à 6 h pas de diurèse, pas de globe vésical=> Réa VIII. Traitement
  51. 51. VIII. Traitement 2. DHA > 10% isotonique: 1ère phase : Remplacement des pertes antérieures (100cc/kg) -b/ deuxième moitié en 4H: 50cc/kg de SIR N.B : cette phase contient du K+ et ne peut être entamée qu’après reprise de la diurèse.
  52. 52. VIII. Traitement 2. DHA > 10% isotonique: 2ème phase : Remplacement des pertes en cours (50 cc/kg) pendant 6 heures  En cas de diarrhée: Nb Selles <6 : 25cc/kg SIR 6-10: 50 cc/kg SIR >10: 75 cc/kg SIR Si cette donnée n’est pas disponible: 50 cc/kg
  53. 53. VIII. Traitement 2. DHA > 10% isotonique: 3ème phase : Ration de base (100 cc/j) Pendant 12 heures: - 0-10 kg : 100 cc / kg / 24h - 11-20 kg: 1000 cc + 50cc / chaq kg > 10kg - > 20 kg : 1500 cc + 20cc / chaq kg > 20kg Fièvre: pour chaque degré > 38˚C, il faut ajouter 12% . Polypnée: ajouter 20 cc/kg Hypothermie: pour chaque degré ‹ 36˚C diminuer de 12%.
  54. 54. VIII. Traitement 3. DHA > 10% hyponatrémique: Même chose pour les 2 premières heures La correction du déficit sodé n’est indiquée que si natrémie inférieure à 120Meq/l ou si symptomatique (convulsions, collapsus sévère). Ajouter alors du SODIUM de 2eH - 6eH: (135 – Na du malade) x0,55 xPoids NaCl à 10% avec le soluté en PERFUSION
  55. 55. 4. DHA > 10% hypernatrémique: Correction des pertes antérieures en 48h Remplacer le SSI par du (SG 5% + NaCl 10 %) Diminution lente de la natrémie <10à15mEq/l/H (Risque d’œdème cérébral) Ration de base diminuée de 25% (car il y a une hypersécrétion d’ADH due à l’hyperosmolarité). VIII. Traitement
  56. 56. Correction d’une Acidose Métabolique: L'administration de bicarbonate est rarement nécessaire, l'acidose métabolique se corrigeant avec la réhydratation. Si le pH est inférieur ou égal à 7,10 , on peut administrer du sérum bicarbonaté 14 ‰ (SBI): •0 – 30mn: 2/ 5 de SBI •30mn – 2H: 3/5 de SSI VIII. Traitement
  57. 57. Cas Particulier du Nouveau Né: Risque d’hypoglycémie et de surcharge sodée Remplacer le SSI par une solution de: 2/3 de glucosé 5 % ou 10% 1/3 de Sérum Salé Isotonique VIII. Traitement
  58. 58. Surveillance: Clinique: -horaire :T°,FR,H20,FC,TA -poids :6h Biologie : Labstix, fonction rénale ,DU ,ionogramme sanguin 2ème jour : SRO + traitement de la diarrhée VIII. Traitement
  59. 59. Réalimentation précoce  Rapidement = 4 heures après  Selon la clinique!!! – Diarrhées, vomissements – Etat de conscience et état général  Lait maternel ou lait habituel  Ne pas mélanger solution réhydratation et lait
  60. 60. Prévention et le traitement correct des diarrhées aigues. Utilisation des SRO Respect des règles hygiéno-diététiques Lait maternel ++++ IX. Prévention
  61. 61. La déshydratation est fréquente et grave dans notre pays. Elle est due principalement à la diarrhée : sa prévention est donc toujours possible. Toute réhydratation doit reposer sur des bases physiopathologiques afin de proposer un schéma adapté à l’état de l’enfant. X. Conclusion

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