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HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA



       Autores:
       REYES JARA, Gisele
       SALAZAR BORDA, Fiorella
Hemorragia digestiva alta

pérdida de sangre hacia la
 luz del tubo digestivo, que
generalmente se exterioriza
  por la salida de sangre a
      través de la boca
   (hematemesis) o el ano
    (melena, enterorragia)
Etiología:
•   Úlcera duodenal         25%
•   Gastritis hemorrágica   23%
•   Úlcera gástrica         21%
•   Varices esofágicas      9%
•   Sme. Mallory-Weiss      7%
•   Esofagitis              6%
•   Duodenitis              6%
•   Neoplasia gástrica      3%
• Otros
La actitud inicial debe ser estabilizar el paciente y recién
después efectuar los estudios diagnósticos y tomar las
actitudes terapéuticas

Manejo interdisciplinario

Deben considerase como urgencia

Urgencia más frecuente en:
  +60 años
  Enfermedades concomitantes
  Recidivas de hemorragia digest.
Presentación Clínica: anamnesis y
exploración física

 Hematemesis 
 Vómitos en borra de café
 Melena 
 Hematoquecia
 Antecedentes personales patológicos
 Signos de la enf. concomitante
 Signos de hipovolemia: TA, FR, perfusión periférica, diuresis
Clasificación de hemorragias en grados
                         I           II         III       IV
    Volumen        750cc       1500cc     2000cc      Mayor
   % Volemia       15%         30%        40%         Mayor
       FC          100         120        140         Mayor
       FR          20          30         40          Mayor
       TA          N           N          Dism        Dism
     Diuresis      N           Dism       Oliguria    Anuria
Neuro –sensorio    Ansioso     Excit      Excit ++    Letargo
      ‐confusión
                                          +           +
Diagnóstico:

• Endoscopía : antes de las 24hs

  Localizar e identificar el origen de la hemorragia
  Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro
  continuo
  Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del
  sangrado
  Hallar los estigmas de hemorragia reciente
Estigmas:
  vaso arterial sangrando en forma activa
  sangrado leve o mancha oscura en la base del cráter
  vaso visible
  presencia de coágulo reciente
  material en "cuncho de café"


• Angiografía
Factores determinantes de conducta terapéutica y
pronóstico:


  Edad
  Enf. Asociadas
  Longitud y velocidad de la pérdida
  Causa de la hemorragia
  Característica de la lesión
  Ubicación del sangrado
  Shock
Tratamiento:

  Medidas generales:
   Hemodinámicamente compensado: sala común
   Hemodinámicamente descompensado: U.T.I.
        SNG
        Colocación de venopuntura
        Sonda vesical
        Cateterismo (caso severo)
        Muestra de sangre para laboratorio
 Tratamiento específico:
Úlcera péptica

Conjunto de signos y síntomas producidos por perdida
de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana
mucosa tornándose accesible al acido clorhídrico y
reflujo alcalino

     Etiopatogenia
      • Helicobacter pylori
      • Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
      • Estrés, corticosteroides, tabaco, alcohol y café
      • Síndrome de Zollinger-Ellison
Manifestaciones clínicas
 • Dolor epigástrico
 • Pirosis
 • Distensión abdominal
 • Intolerancia a las grasas
 • Nauseas, vómitos, hematemesis, melena,
   anorexia y perdida de peso

Complicaciones
 • Hemorragia digestiva (20%)
 • Perforación (5%)
 • Estenosis pilórica (2%)
 • Penetración
úlceras crónicas
sobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa y
por este motivo afectan vasos sanguíneos de mayor
calibre
hemorragias son habitualmente fatales
cara posteroinferior de la 1ª porción duodenal o en la
zona alta de la curvatura menor gástrica

Factores que predisponen al sangrado:
      AINEs
      + corticoides   Riesgo x 10 veces
Factores pronósticos clínicos:

     descompensación hemodinámica
     cantidad de unidades de sangre transfundidas
     necesidad de una cirugía de urgencia
     edad del paciente
     patologías concomitantes
     hematemesis repetida y la hematoquecia


                                 Mortalidad:
                                 10% >60 años
Factores pronósticos endoscópicos:

  Clasificación de la actividad hemorrágica de las
              úlceras gastroduodenales
                 (Forrest y col., 1974)


Actividad hemorrágica   Aspecto endoscópico                  Recidiva  Mort.
Presente                tipo Ia: sangrado arterial
                            Ib: sangrado en napa             53%      23%
Reciente                tipo II: vaso visible que protruye   43%      21%
                               coágulo adherido              23%      10%
                               base negra                    10%      10%
Ausente                 tipo III: sin estigmas de sangrado   5%       3%
Tratamiento

 Endoscópicos

 Quirúrgicos                   Indicado:
                               -Sangrado activo (pulsátil o
                               en napa)
 Angiográficos                 -vaso visible en el lecho



 bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se
 indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez que
 cede la hemorragia
• Tto. Endoscópico:

     electrocoagulación bipolar,
      endocoagulación,
     coagulación con microondas,
     láser
     inyecciones locales de alcohol, de
     adrenalina, de esclerosantes e incluso de
     solución salina sola
• Tto. Quirúrgico:

        Gastrectomía subtotal o una hemigastrectomía
        (antrectomía) con vagotomía (troncular o selectiva)
        piloroplastia o gastroenteroanastomosis

Factores que empeoran el pronóstico en el
Tratamiento de la hemorragia digestiva por UGD:
 o   + Edad mayor de 60 años
 o   + Enfermedades asociadas
 o   + Estigmas de sangrado activo o reciente
 o   + Alteraciones hemodinámicas
 o   + Reposición de más de 5 unidades de sangre
 o   + Cirugía tardía
Úlcera gástrica:
‐yuxtacardiales :operación de Pauchet o gastrectomía en "escalera"
‐prepilóricas: agregar una vagotomía a la resección gástrica




              Ulcera




                                     Parte
                                     resecada




              Esquema de la técnica de
              Pauchet con reconstrucción Billroth I.
Úlcera duodenal:
Tecnicas:
   antrectomía y vagotomía
   hemostasia directa mediante antropiloroduodenotornía




                                         Hemostasia directa de una úlcera duodenal
                                         mediante antropiloroduodenotomía y
                                         confección de una piloroplastia, con el
                                         agregado de una
                                         vagotomía troncular.




• Tto. Angiográfico
• Infusión selectiva de vasopresina
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Gastritis hemorrágica

           Inflamación de la mucosa gástrica

    Clasificación:
     • Gastritis erosiva
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        – Gastritis de glándulas fúndicas (tipo A)
        – Gastritis superficial (tipo B)
        – Pangastritis (tipo AB)
    Manifestaciones clínicas
Tratamiento

 Vagotomía +
 piloroplastía

 Gastrectomía subtotal
 + vagotomía

 Gastrectomía total
Várices esofágicas



• Producida la Hipertensión Portal se desarrollan várices
  esofágicas a expensas de las venas esofagogástricas
  que comunican con el territorio de la ácigos
• Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la
  pérdida de sangre crónica.
• prevalencia de várices esofágicas en un enfermo
  cirrótico es del 60 %
• hemorragia por ruptura de várices esofágicas es la más
  grave de todas las HDA
• La mortalidad es elevada en pacientes con insuficiencia
  hepática (clasificación Child-Pugh)
Clasificación de Child-Pugh




score < 6        Estadio A
entre 6 y 9      Estadio B
>10 puntos       Estadio C
• 55 % de probabilidad de recidiva
  hemorrágica al año y del 70 % a
  los dos años

• El primer episodio hemorragia
  por ruptura de várices esofágicas
  es proporcionalmente la más
  grave

• Mecanismo de rotura de várices:
  Aumento de presión
  intraabdominal (mecanismo-
  valsalva)

• Várices más grandes se rompen
  más facilmente
Tratamiento

Profilaxis de la primera hemorragia

   • Tratamiento farmacológico
         Bloqueantes B‐adrenérgicos no selectivos 
         (propranolol).
         Nitrovasodilatadores


   • Escleroterapia endoscópica y cirugía
Tratamiento de la hemorragia aguda por várices

   • Medidas de soporte general

   • Taponamiento gastroesofágico
       o A, Balón de Sengstaken-Blakemore
       o B, balón de Linton-Nachlas
       o C, balón de Minnesota
• Drogas vasoactivas
   o Vasopresina
   o Nitroglicerina
   o Glipresina
   o Somatostatina

• Escleroterapia endoscópica de las várices: intravaricosa y
  paravaricosa

• Ligadura endoscópica de las várices.

• Tratamiento quirúrgico de urgencia

• TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular)
Caso clínico
Paciente de sexo masculino de 54 años, albañil, nacido y con
  residencia en la ciudad de La Plata.
Motivo de consulta: hematemesis
Enfermedad actual: llega al servicio de emergencias traído por un
  vecino; el paciente refiere haber iniciado con el cuadro haciendo
  quehaceres en su casa; a la observación manifiesta encontrarse
  excitado, pálido y sudoroso y refiere encontrarse mareado y con
  náuseas.
Antecedentes de la enfermedad actual: El paciente refiere un hábito
  alcohólico de más de 20 años consumiendo vino 1-3 litros/día y de
  haber sido diagnosticado de cirrosis hepática hace 6 meses cuando
  consultó por aumento de peso y distensión abdominal, en esa fecha
  le realizaron una paracentesis en FII y un laboratorio los cuales el
  paciente no recuerda los resultados. También refiere haber visto
  varias veces sangre roja en las heces, por lo cual nunca consultó.
Antecedentes familiares:
padre: fallecido por insuficiencia cardíaca con antecedente alcohólico.
madre: viva con hipertensión.
Hábitos: dieta rica en grasas e hidratos de carbono, mínima ingesta de
   verduras y frutas. Catarsis: 1-2 veces/semana. Medicamentos: AAS
Examen Físico:
Signos Vitales:
Pulso: 125 lat./min T.A.: 120/75 Tº: 36,8ºC F.R.: 32 ciclos/min.
Peso: 90kg. Talla: 1,75 mts. IMC: 29,38
Piel: hipocoloreada, sudorosa y fría; mucosas hipocoloreadas e
   hipohidratadas y se observa en región malar la presencia de spiders
   y rosácea.
TCS: presencia de edema frio y blanco en ambos miembros inferiores.
Cuello: inyurgitación yugular bilateral.
Abdomen: A la inspección se ve un abdomen globoso con presencia
   de circulación colateral, a la palpación es un abdomen tenso, no
   doloroso a la palpación superficial, profunda ni a la descompresión,
   se palpa el borde esplénico a dos centímentros del reborde costal; a
   la auscultación RHA: +. TDR: se visualiza un paquete hemorroidal
   con maniobra de Valsalva.
¡MUCHAS
GRACIAS!

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Hemorragia digestiva alta cirrosis

  • 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Autores: REYES JARA, Gisele SALAZAR BORDA, Fiorella
  • 2. Hemorragia digestiva alta pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia)
  • 3.
  • 4. Etiología: • Úlcera duodenal 25% • Gastritis hemorrágica 23% • Úlcera gástrica 21% • Varices esofágicas 9% • Sme. Mallory-Weiss 7% • Esofagitis 6% • Duodenitis 6% • Neoplasia gástrica 3% • Otros
  • 5. La actitud inicial debe ser estabilizar el paciente y recién después efectuar los estudios diagnósticos y tomar las actitudes terapéuticas Manejo interdisciplinario Deben considerase como urgencia Urgencia más frecuente en: +60 años Enfermedades concomitantes Recidivas de hemorragia digest.
  • 6. Presentación Clínica: anamnesis y exploración física Hematemesis  Vómitos en borra de café Melena  Hematoquecia Antecedentes personales patológicos Signos de la enf. concomitante Signos de hipovolemia: TA, FR, perfusión periférica, diuresis
  • 7. Clasificación de hemorragias en grados I II III IV Volumen 750cc 1500cc 2000cc Mayor % Volemia 15% 30% 40% Mayor FC 100 120 140 Mayor FR 20 30 40 Mayor TA N N Dism Dism Diuresis  N Dism Oliguria  Anuria Neuro –sensorio Ansioso Excit Excit ++ Letargo ‐confusión + +
  • 8. Diagnóstico: • Endoscopía : antes de las 24hs Localizar e identificar el origen de la hemorragia Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro continuo Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado Hallar los estigmas de hemorragia reciente
  • 9. Estigmas: vaso arterial sangrando en forma activa sangrado leve o mancha oscura en la base del cráter vaso visible presencia de coágulo reciente material en "cuncho de café" • Angiografía
  • 10. Factores determinantes de conducta terapéutica y pronóstico: Edad Enf. Asociadas Longitud y velocidad de la pérdida Causa de la hemorragia Característica de la lesión Ubicación del sangrado Shock
  • 11. Tratamiento: Medidas generales: Hemodinámicamente compensado: sala común Hemodinámicamente descompensado: U.T.I. SNG Colocación de venopuntura Sonda vesical Cateterismo (caso severo) Muestra de sangre para laboratorio Tratamiento específico:
  • 12. Úlcera péptica Conjunto de signos y síntomas producidos por perdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa tornándose accesible al acido clorhídrico y reflujo alcalino Etiopatogenia • Helicobacter pylori • Antiinflamatorios no esteroides (AINE) • Estrés, corticosteroides, tabaco, alcohol y café • Síndrome de Zollinger-Ellison
  • 13.
  • 14. Manifestaciones clínicas • Dolor epigástrico • Pirosis • Distensión abdominal • Intolerancia a las grasas • Nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y perdida de peso Complicaciones • Hemorragia digestiva (20%) • Perforación (5%) • Estenosis pilórica (2%) • Penetración
  • 15. úlceras crónicas sobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa y por este motivo afectan vasos sanguíneos de mayor calibre hemorragias son habitualmente fatales cara posteroinferior de la 1ª porción duodenal o en la zona alta de la curvatura menor gástrica Factores que predisponen al sangrado: AINEs + corticoides Riesgo x 10 veces
  • 16. Factores pronósticos clínicos: descompensación hemodinámica cantidad de unidades de sangre transfundidas necesidad de una cirugía de urgencia edad del paciente patologías concomitantes hematemesis repetida y la hematoquecia Mortalidad: 10% >60 años
  • 17. Factores pronósticos endoscópicos: Clasificación de la actividad hemorrágica de las úlceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974) Actividad hemorrágica Aspecto endoscópico Recidiva  Mort. Presente tipo Ia: sangrado arterial Ib: sangrado en napa 53% 23% Reciente tipo II: vaso visible que protruye 43% 21% coágulo adherido 23% 10% base negra 10% 10% Ausente tipo III: sin estigmas de sangrado 5% 3%
  • 18. Tratamiento Endoscópicos Quirúrgicos Indicado: -Sangrado activo (pulsátil o en napa) Angiográficos -vaso visible en el lecho bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez que cede la hemorragia
  • 19. • Tto. Endoscópico: electrocoagulación bipolar, endocoagulación, coagulación con microondas, láser inyecciones locales de alcohol, de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solución salina sola
  • 20.
  • 21. • Tto. Quirúrgico: Gastrectomía subtotal o una hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía (troncular o selectiva) piloroplastia o gastroenteroanastomosis Factores que empeoran el pronóstico en el Tratamiento de la hemorragia digestiva por UGD: o + Edad mayor de 60 años o + Enfermedades asociadas o + Estigmas de sangrado activo o reciente o + Alteraciones hemodinámicas o + Reposición de más de 5 unidades de sangre o + Cirugía tardía
  • 22. Úlcera gástrica: ‐yuxtacardiales :operación de Pauchet o gastrectomía en "escalera" ‐prepilóricas: agregar una vagotomía a la resección gástrica Ulcera Parte resecada Esquema de la técnica de Pauchet con reconstrucción Billroth I.
  • 23. Úlcera duodenal: Tecnicas: antrectomía y vagotomía hemostasia directa mediante antropiloroduodenotornía Hemostasia directa de una úlcera duodenal mediante antropiloroduodenotomía y confección de una piloroplastia, con el agregado de una vagotomía troncular. • Tto. Angiográfico • Infusión selectiva de vasopresina • Embolizaciones
  • 24. Gastritis hemorrágica Inflamación de la mucosa gástrica Clasificación: • Gastritis erosiva • Gastritis no erosiva – Gastritis de glándulas fúndicas (tipo A) – Gastritis superficial (tipo B) – Pangastritis (tipo AB) Manifestaciones clínicas
  • 25. Tratamiento Vagotomía + piloroplastía Gastrectomía subtotal + vagotomía Gastrectomía total
  • 26. Várices esofágicas • Producida la Hipertensión Portal se desarrollan várices esofágicas a expensas de las venas esofagogástricas que comunican con el territorio de la ácigos • Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica. • prevalencia de várices esofágicas en un enfermo cirrótico es del 60 % • hemorragia por ruptura de várices esofágicas es la más grave de todas las HDA • La mortalidad es elevada en pacientes con insuficiencia hepática (clasificación Child-Pugh)
  • 27. Clasificación de Child-Pugh score < 6 Estadio A entre 6 y 9 Estadio B >10 puntos Estadio C
  • 28. • 55 % de probabilidad de recidiva hemorrágica al año y del 70 % a los dos años • El primer episodio hemorragia por ruptura de várices esofágicas es proporcionalmente la más grave • Mecanismo de rotura de várices: Aumento de presión intraabdominal (mecanismo- valsalva) • Várices más grandes se rompen más facilmente
  • 29. Tratamiento Profilaxis de la primera hemorragia • Tratamiento farmacológico Bloqueantes B‐adrenérgicos no selectivos  (propranolol). Nitrovasodilatadores • Escleroterapia endoscópica y cirugía
  • 30. Tratamiento de la hemorragia aguda por várices • Medidas de soporte general • Taponamiento gastroesofágico o A, Balón de Sengstaken-Blakemore o B, balón de Linton-Nachlas o C, balón de Minnesota
  • 31. • Drogas vasoactivas o Vasopresina o Nitroglicerina o Glipresina o Somatostatina • Escleroterapia endoscópica de las várices: intravaricosa y paravaricosa • Ligadura endoscópica de las várices. • Tratamiento quirúrgico de urgencia • TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular)
  • 32. Caso clínico Paciente de sexo masculino de 54 años, albañil, nacido y con residencia en la ciudad de La Plata. Motivo de consulta: hematemesis Enfermedad actual: llega al servicio de emergencias traído por un vecino; el paciente refiere haber iniciado con el cuadro haciendo quehaceres en su casa; a la observación manifiesta encontrarse excitado, pálido y sudoroso y refiere encontrarse mareado y con náuseas. Antecedentes de la enfermedad actual: El paciente refiere un hábito alcohólico de más de 20 años consumiendo vino 1-3 litros/día y de haber sido diagnosticado de cirrosis hepática hace 6 meses cuando consultó por aumento de peso y distensión abdominal, en esa fecha le realizaron una paracentesis en FII y un laboratorio los cuales el paciente no recuerda los resultados. También refiere haber visto varias veces sangre roja en las heces, por lo cual nunca consultó. Antecedentes familiares: padre: fallecido por insuficiencia cardíaca con antecedente alcohólico. madre: viva con hipertensión.
  • 33. Hábitos: dieta rica en grasas e hidratos de carbono, mínima ingesta de verduras y frutas. Catarsis: 1-2 veces/semana. Medicamentos: AAS Examen Físico: Signos Vitales: Pulso: 125 lat./min T.A.: 120/75 Tº: 36,8ºC F.R.: 32 ciclos/min. Peso: 90kg. Talla: 1,75 mts. IMC: 29,38 Piel: hipocoloreada, sudorosa y fría; mucosas hipocoloreadas e hipohidratadas y se observa en región malar la presencia de spiders y rosácea. TCS: presencia de edema frio y blanco en ambos miembros inferiores. Cuello: inyurgitación yugular bilateral. Abdomen: A la inspección se ve un abdomen globoso con presencia de circulación colateral, a la palpación es un abdomen tenso, no doloroso a la palpación superficial, profunda ni a la descompresión, se palpa el borde esplénico a dos centímentros del reborde costal; a la auscultación RHA: +. TDR: se visualiza un paquete hemorroidal con maniobra de Valsalva.