1. INHIBIDORES NO
NUCLEOSIDICOS DE LA
RETROTRANSCRIPTASA
LESLY JESUS
CARLOS SALAZAR

2. MECANISMO DE ACCION
Depresión Hidrófoba (subunidad
p66)
Cambio conformacional en la
estructura de la enzima ( actividad
, inhibidor no competitivo)
No necesita de la fosforilación para
activarse
Muestra especificidad para VHI-1
No son activos para VHI-2
No actúan contra la DNA polimerasa
de la célula hospedadora
Los fármacos deben ser
combinados para evitar resistencia
Susceptibles a desarrollar
Resistencia de alto nivel, causada
por cambios en un solo aa en la
depresión

3. Dipiridodiazepinona
Biodisponibilidad :90-93%
Ic 50: 10 a 100 nm
Los alimentos o antiácidos no
alteran su biodisponibilidad
NEVIRAPINA
Unión a proteinas:60 %
Semivida de
eliminación
desde el
plasma (h) :
25-30
Eliminada por
metabolismo
oxidativo
(CYP3A4 y
CYP2B6)
Inductora de su propio
metabolismo
Cruza fácilmente la placenta
Excreción del fármaco original por
riñones (3% )
Detectada en la
leche materna
Resistencia : K103N , Y181C
Resistencia Cruzada :efavirenz
y delavirdina

5. EFECTOS SECUNDARIOS
SINDROME
STEVENS JOHNSON
ERUPCIONE
S
Maculas ,pápulas abarcan el
tronco, cara , extremidades
(termino de las 6 semanas
FIEBRE
FATIGA
CEFALE
NAUSEAS
A
HEPATOTOXICIDA
D
SOMNOLENCIA
INTERACCIONE
S
ANTICONCEPTIVO
S ORALES
KETOCONAZOL
FLUCONAZOL
USO
TERAPEUTICO
VIH-1 en niños y adultos

6. Biodisponibilidad :50 %
1,4-dihidro-2H-3,1-benzoxacina-2-ona
Ic 50: 3 a 9 nm
Excreción del fármaco
original por riñones (3 % )
EFAVIRENZ
Unión a proteínas : 99 %
Semivida de
eliminación
desde el
plasma (h)
:40-55
Eliminada por
metabolismo oxidativo
(CYP2B6>CYP3A4)
Inductora de su
propio metabolismo
Resistencia : K103N
Vía G.I , termino
de 5h alcanza su
concentración
máxima
Pacientes que no
han recibido
tratamiento
+ comodidad
+ tolerancia
+ potencia

7. EFECTOS
SECUNDARIOSERUPCIONE
SNC
TERATOGENO
INCREMENTO DE
COLESTEROL SERICO
S
Mareos ,dificultad de
concentracion,disforia, sueños
vividos,insominio
MAYOR CONCENTRACION DE
TRASAMINASAS HEPATICAS
PSICOSIS FRANCA
INTERACCIONE
S
RIFAMPICINA
METADONA
RITONAVIR
CARBAMAZEPINA
NELFINAVIR
FENOBARBITAL,FENITOIN
A
INDINAVIR,SAQUINAVIR
USO
TERAPEUTICO
Pacientes que no
beneficiaron con terapia
antirretroviral previa ( no
NNRTI)

8. Absorción rápida
Ic 50: 1 a 5nm
ETRAVIRINA
Diarilpirimidinico
2,5 a 4 h alcanza su
concentración máxima
Semivida de
eliminación
desde el
plasma (h)
:41
Eliminada por
metabolismo
oxidativo (CYP3A4
,2C9,2C19,UGT)
Excreción del fármaco
original por riñones (N)
Unión a proteínas: 99 %
Los alimentos aumentan 50 %AUC
del fármaco
Resistencia :múltiples mutaciones
(V901,A98G,L1001.V1061)

9. EFECTOS SECUNDARIOS
ERUPCIONES
SINDROME
STEVENS JOHNSON
INTERACCIONE
S
DARUNAVIR
NECROLISIS
EPIDERMICA TOXICA
TIPRANAVIR
FOSAMPRENAVIR
LOPINAVIR
EFAVIRENZ
SAQUINAVIR
NEVIRAPINA
USO
TERAPEUTICO
DELAVIRDINA
Pacientes VIH-1 que han
tenido experiencia con
NNRTI, solo en adultos

10. Bisheteroarilpiperazinico
Ic 50: 6 a 30 nM
Absorción disminuye con
antiacidos,antagonistas del
receptor H2,inhibidores de la
bomba de protones
DELAVIRDINA
Se absorbe en entornos ph<2
Semivida de eliminación
desde el plasma :breve
(5.8)
Eliminada por
metabolismo
oxidativo:CYP3A4
Excreción del
fármaco original
por riñones(<5%)

11. EFECTOS SECUNDARIOS
ERUPCION
DISFUNCION DEL
HIGADO
SINDROME DE
STEVENS
JOHNSON
INCREMENTO DE
TRANSAMINASAS EN
EL HIGADO
NEUTROPENIA
INTERACCIONE
S
FENOBARBITAL,FENITOINA
INHIBIDORES DE
PROTEASA DE
VIH
RIFABUTINA
RIFAMPICINA
CARBAMAZEPINA
USO
TERAPEUTICO
VIH-1

12. POSOLOGIA