1. OBSTRUCCION
INTESTINAL
GELDRES ARANIBAR, Renzo

2. DEFINICION
 Es un tipo de Abdomen Agudo
Quirúrgico que se caracteriza por que
existe dificultad en el transito
intestinal.
 La OI se define como conjunto de
signos y síntomas que se presentan
como consecuencia de la detención
total o parcial del transito intestinal
en su progreso normal hacia el ano.

3. EPIDEMIOLOGIA
 LA OI REPRESENTA DEL 3 – 20 % DE TODAS
LAS ADMISIONES A CIRUGIA.
 ES UNA DE LAS INDICACIONES
QUIRURGICAS MAS COMUNES EN CIRUGIA
GENERAL DE URGENCIA.
 LAS BRIDAS Y ADHERENCIAS SON LA
CAUSA MAS COMUN DE OI EN EL I.D.
 CARCINOMA ES LA CAUSA MAS COMUN DE
O.I. DEL I.G.

4. CLASIFICACION PATOLOGICA
 OBSTRUCCION SIMPLE
 ASA CERRADA
 OBSTRUCCIÓN COMPLICADA
 ISQUEMIA
 PERFORACION
 PERITONITIS

7. CLASIFICACION CLINICA
 OBSTRUCCION MECANICA- ILEO DINAMICO
 ILEO FUNCIONAL
 IELO PARALITICO
 ILEO ADINAMICO
 ILEO ESPASTICO

8. ILEO FUNCIONAL ó PARALITICO
 FENOMENO COMPLEJO QUE DEPENDE DE
FACTORES NEURONALES – HUMORALES ó
METABOLICOS.
 LA DIFICULTAD AL TRANSITO INTESTINAL
SE PRESENTA POR AUSENCIA DEL
PERISTALTISMO.
 LA GRAN DISTENSION HACE QUE LAS ASAS
SE ACODEN LO CUAL AGREGA OTRO
FACTOR MAS A LA OBSTRUCCÍON.

11. ILEO FUNCIONAL ó PARALITICO
ILEO COMPROMETE TODO EL
PANINTESTINAL APARATO DIGESTIVO
GASTROPARESIA LIMITADA AL ESTOMAGO
REGION SEGMENTARIA
ASA CENTINELA
DEL INTESTINO DELGADO

12. ILEO ESPASTICO
 LA DIFICULTAD AL TRANSITO INTESTINAL ES
PRODUCIDA “ESPASMO INTESTINAL”.
 RARA VEZ SE OBSERVA EN FORMA PURA.
 EL ESPASMO ES PROVOCADO POR FACTORES
NEUROGENICOS, POR IRRITACION NERVIOSA
Y TRANSMITIDO POR VIA REFLEJA.
 SE OBSERVA EN INTOXICACION POR PLOMO,
Y EN ALGUNOS TIPOS DE INTOXICACION
ALIMENTICIA.

13. 1. FASE LESIONAL O INICIAL
DISTENSIÓ
N
ABDOMINAL
 Alteraciones en motilidad intestinal
 Acumulación de gas
 Acumulación de líquidos
 Acumulación de la flora intestinal
PROLIFERACIÓ
N BACTERIANA

14.  Alteraciones en motilidad intestinal:
• OBSTRUCCIÓN→ cambio mioeléctrico→Hiperperistalsis
(intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) →
Contracciones desorganizadas e ineficaces→ Acúmulo de
contenido intestinal→ DISTENSIÓN ASAS (Potenciado
por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist.
Neuroentérico parietal)
 Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

15.  Acumulación de líquidos (Phidrostática>20
cmH2O)
Secuestro de
- Deglución líquidos (H2O
- Jugos digestivos menor superficie de absorción. y electrolitos)
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
 Acumulación de la flora intestinal
• Estancamiento contenido intestinal
• Sobrecrecimiento bacteriano progresivo
(ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS).
• Pérdida líquidos, ↓absorción
• Mucosa produce: mediadores inflamatorios,
citoquinas, VIP y PGs.

16. 2. FASE REACCIONAL O DE
ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
∀↑P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos → ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
COMPENSADA
POR:
- Respuesta
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA adrenérgica (↑ RVP).
-
+ TRASTORNOS Activación del SRAA
(↑ Na+, ↓ K+ y H+).
HIDROELECTROLÍTICOS (↓Cl, Na, K) + -
Secreción de ADH.
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

17. B) Alteraciones de la vascularización de las
asas distendidas
 Hiperpresión intraluminal
Acúmulo de radicales libres,
 Agresión Bacteriana activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
 Inflamación (EDEMA asas) enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)→total SRIS
•GANGRENA → PERFORACIÓN →
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE

18. C) Traslocación bacteriana:
 Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
 ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal) SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)

19. PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
ISQUEMIA TISULAR Liberación de
(fracaso de función ENDOTOXINAS al peritoneo
barrera y del
peristaltismo N) TRANSLOCACIÓ
N BACTERIANA
Sepsis
Bacterias en sistémica Aumento de
hígado endotoxina circulante
Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)
Bacterias en Cambios Generación de
vena porta tisulares tardíos radicales libres
por isquemia

20. 3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (↑↑↑secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal (↑↑↑ LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg → Distensión masiva de
asas intestinales
•Dificulta retorno venoso VCI GRAVE COLAPSO
CARDIOVASCULAR (↓
•Comprime RIÑÓN: I. Renal débito cardiaco),
RESPIRATORIO (hipoxia),
•Comprime DIAFRAGMA
I. Renal(oligoanuria), HTIC
•Comprime CORAZÓN y coma.
SRIS→ FMIO y muerte

21. DISTENSIÓN INTESTINAL
(AUTOPERPETUADA)
Pérdida de
agua y Edema y
eléctrolitos Absorción
estasis venosa
secreción
Hemorragia
Vómito Presión
Deshidratació intraabdominal Isquemia
reflejo
n
Traslocación
K, Cl,
Alcalosis Hipoventilació Bacteriana Perforación
Metabólica n
(atelectasias)
Peritonitis 2aria
Oliguria,
↓ GC, ↓ PVC, SHOCK
HIPOVOLÉMICO Muerte
Taquicardia, SHOCK
Hipotensión SÉPTICO

22. OTROS DESÓRDENES
BIOQUÍMICOS:
- Hiperglucemia (reacción adrenérgica).
- Hiperamilasemia (necrosis intestinal).
- Leucocitosis (si desviación izquierda
estrangulación y peritonitis).
- Hiperazoemia (por el catabolismo proteico
exagerado debido al ayuno)
- LDH plasmática (gangrena intestinal).
- Hemoconcentración

23. ETIOLOGIA
 EL INTESTINO DELGADO ES EL
SITIO DE OBSTRUCCION EN
APROXIMADAMENTE EL 80 % DE
LOS CASOS.
 EL INTESTINO GRUESO EN
APROXIMADAMENTE EL 20 % DE
LOS CASOS.

27. CAUSAS DE OBSTRUCCION DEL
INTESTINO DELGADO
 HERNIAS.  BEZOARES
 BRIDAS Y  PARASITARIAS
ADHERENCIAS  ESTRECHEZ
 VOLVULO INFLAMATORIA :
 INVAGINACION O TBC - ENF. CROHN.
INTUSSUCEPCION  TUMORES :
 HERNIAS BENIGNOS -
INTERNAS MALIGNOS
 ILEO BILIAR

28. CLINICA

30. CLÍNICA
 Dolor abdominal
• 1ª manifestación.
• Localización:
 Periumbilical: intestino delgado.
 Hipogastrio: intestino grueso.

31. CLÍNICA
 Náuseas y vómitos
• De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
• Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
• Más tempranos si causa mecánica
• Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-
fecaloideo). Cada 15´
• Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen
• Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos

32. CLÍNICA
 Distensión abdominal
• Íleo mecánico: localizada
• Íleo adinámico: difusa
 Ausencia de heces y gases
• Si la obstrucción es completa

33. CLINICA
ÍLEO MECÁNICO ÍLEO MECÁNICO ÍLEO
SIMPLE COMPLICADO ADINÁMICO
DOLOR Cólico/ Continuo con Continuo, sordo,
ABDOMINAL intermitente. exacerbaciones. difuso.
Intensidad Intenso desde el Poco intenso
progresiva inicio
VÓMITOS Gran volumen. Poco volumen. Tardíos,
Biliogástricos al Muy tempranos, intermitentes.
inicio, después tipo reflejo. Tipo
fecaloideos rebosamiento.
Frecuentes.
Fecaloideos
DISTENSIÓN Localizada Localizada Difusa
ABDDOMINAL
AUSENCIA DE Sí, a veces Sí, a veces Si
HECES Y GASES emisiones emisiones
diarreicas diarreicas

34. CAUSAS

35. BRIDAS Y ADHERENCIAS
 Congénitas, Inflamatorias ó Neoplásicas.
 Son responsables de una tercera parte de los casos de
Obstrucción Intestinal.
 En USA 80 % de los casos de OI :
• 1.- Bridas y Adherencias
• 2.- Hernia Externas
• 3.- Neoplasias.
 EL 90 % DE LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS HACEN
BRIDAS Y ADHERENCIAS, PERO SOLO UN 5 % DE ESTAS
HACEN OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

39. Volvulos
 Obstruccion causada por
la torcedura del intestino
> 180º en relacion al eje
del mesenterio
 Representa 1-5% de las
obstrucciones intestinales
• Sigmoid ~ 65%
• Cecum ~25%
• Transverse colon ~4%
• Splenic Flexure

42. INVAGINACION -
INTUSSUCEPCION

43. INVAGINACION
 EN LA FORMA HABITUAL
DESCENDENTE o ANTEROGRADA LA
PORCION PROXIMAL DEL
INTESTINO PENETRA EN LA
PORCION DISTAL.
 EN LA FORMA RETROGRADA o
ASCENDENTE LA PORCION DISTAL
DEL INTESTINO PENETRA EN LA
PORCION PROXIMAL.

45. TAC: INVAGINACIONSIGNO DE “SALCHICHA”

46. ILEO BILIAR
LAS FISTULAS BILIODIGESTIVAS
MAS FRECUENTES SON:
 COLECISTO o COLEDOCO GASTRICA
 COLECISTO o COLEDOCO DUODENAL
 *COLECISTO COLONICA

47. PARASITARIAS
 LA OBSTRUCCION INTESTINAL
PRODUCIDA POR ASCARIDIASIS ES
BASTANTE FRECUENTE.
 LA ENFERMEDAD SE PRESENTA EN
LA NIÑEZ, ENTRE LOS 2 y 9 AÑOS.
 LA OBSTRUCCION SE PRODUCE POR
AGLUTINACION DE VERMES.

48. ASCARIS LUMBRICOIDES

50. ESTRECHEZ
INFLAMATORIA
 SE PRESENTA
FRECUENTEMENTE EN:
 TBC INTESTINAL
 ENFERMEDAD DE CROHN

52. ENFERMEDAD DE CROHN COMPROMISO DE ILEON DISTAL

53. TUMORES
 TUMORES BENIGNOS:
 ADENOMAS: POLIPOS
Y PAPILOMAS
 LIPOMAS
 LEIOMIOMAS

54. TUMORES
 TUMORES
MALIGNOS:
 LINFOSARCOMAS
 LEIOMIOSARCOMAS
 ADENOCARCINOMA

56. TRATAMIENTO

57. I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID
 OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia
quirúrgica por riesgo de estrangulación y
perforación
 Preparación preoperatoria :
1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)
2. Monitorización T, FC, PVC, sat.oxígeno
3. Control diuresis
4. Sonda nasogástrica
5. Profilaxis antibiótica

58.  Opciones Qx
Resección + anastomosis
 Tto no Qx : oclusión parcial:
1. Episodios recidivantes
2. Obstrucción postoperatoria precoz
3. Tras episodio reciente de peritonitis

59. Obstrucción postoperatoria
 En función de la evolución
1. Íleo paralítico transitorio: adinámico
- Curación espontánea. Dura 2-3 días
2. Íleo persistente: mixto
- Complicación tras Cx en cavidad peritoneal
- Causas:
- Formación adherencias: volvulación parcial
- Hernias internas
- Dehiscencias de cierre de pared
- Abscesos intraabdominales

60.  Indicaciones de reintervención
1. Obstrucción completa
2. Evidencia de sepsis de origen intraabdominal
3. Curso extremadamente prolongado de íleo

61. II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
COLON
 Obstrucción completa : urgencia quirúrgica,
Descompresión por:
- Endoscopia
- Radiología intervencionista
 Etiología
1. Tumoral (+frecuente)
2. Diverticulitis
3. Vólvulos
4. Intususcepción

62. A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)
 TTO Qx
 OBJETIVOS 1. Desobstrucción
2. Tto etiológico
3. Restaurar continuidad del colon
 OPCIONES Qx
1. Colon (D) o ascendente y transverso
Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis

63. 2. Colon (I) o descendente , sigma y recto
- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita
cirugía en 2 tiempos)
- Intervención Hartmann
- Colectomía Subtotal
3. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si:
- Técnicamente factible (volumen residual hepático
suficiente tras resección )
- Oncológicamente curativa (margen resección libre de
tumor)
- Pte en buenas condiciones.

66. B. Diverticulitis
 95% en sigma
 Tto médico: ab (anaerobios, gram -),
reposo digestivo, etc
 Tto Qx
- Intervención de Hartmann
- Resección + anastomosis 1ª previo
lavado intraoperatorio anterógrado del
colon (si buenas condiciones)

67. C. Vólvulo
 Vólvulo de sigmoides (+frecuente) ( < riesgo perforación)
 Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de sonda
rectal
- Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis
- Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía
terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo

68.  Vólvulo de ciego (2º + frecuente)
 Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado +
Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon
ascendente o transverso) sin anastomosis
 Si no existe gangrena
1. Hemicolectomía (D)
2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves)
D. Intususcepción Ileocecal
- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática
- Adultos: Cx
1. Reducción manual
2. Resección + anastomosis t-t

69. INDICACIONES Qx EN EMG
1. Cirugía de urgencia inmediata
- Hernias estranguladas e incarceradas
- Peritonitis / neumoperitoneo
- Estrangulación intestinal y sospecha
- Vólvulos no sigmoideos
- Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis
- Obstrucción completa
2. Cirugía de urgencia diferida
-Obstrucción progresiva
- Obstrucción sin respuesta al tto conservador en
24-48h
-Obstrucción posoperatoria temprana con
complicaciones

70. ABORDAJES Qx EN EMG
1. Laparotomía
- Exploración abdominal completa
- Lavado peritoneal
- Vaciado de asas por enterotomía
- Liberación adherencias, bridas , hernias
- Extirpación causas obstructivas
- Derivación del tránsito
2. Laparoscopia
- Menos adherencias
- Éxito en: -obstrucción en intestino delgado
-procesos adherenciales localizados
-patología anexial

71.  GRACIAS