Este documento trata sobre la trombosis venosa profunda. Define la trombosis venosa profunda, explica su fisiopatología incluyendo la triada de Virchow y los factores de riesgo. Describe los síntomas, signos clínicos, exámenes de diagnóstico y tratamiento con heparina y anticoagulantes orales. También cubre las medidas preventivas para reducir el riesgo de desarrollar una trombosis venosa profunda.

1. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
DRA. ANEL RAMIRO DOMINGUEZ
RESIDENTE CUARTO AÑO
ORTOPEDIA

2. HISTORIA
• Romanos estudian el
sistema venoso, al
igual que Hípocrates.
• Leonardo DaVinci,
profundiza más este
estudio, hallazgos de
trombos en el sistema
circulatorio.
• Desde siglo XVIII se
conoce la trombosis
venosa profunda.

3. DEFINICION
Es una condició•n. en la
que se presenta un
coágulo sanguíneo en
una vena profunda o
todo el sistema venoso
profundo

4. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
Afecta principalmente las venas de la pierna y
el muslo e involucra la formación de un
coágulo
Este trombo puede interferir con la circulación
del área y viajar a través del torrente
sanguíneo (embolizar).
El émbolo así creado puede alojarse en el
cerebro, pulmones, corazón o en otra área y
causar daño severo al órgano afectado.

5. FISIOPATOLOGIA
TRIADA DE VIRCHOW
1.- Lesión vascular
2.- Alteraciones del flujo
sanguíneo normal
3.- Hipercoagulabilidad

6. LESION ENDOTELIAL
Importante para la
formación del trombo.
• Cirugía cardiaca
• Infecciones del miocardio
• Valvulopatia
• Reacciones
inmunológicas
• Hipertensión
• Cigarro
• Hipercolesterolemia
• Homocistina
• Endotoxinas bacterianas
• Lesiones inmunológicas

7. ALTERACIONES DEL
MMMFLUJO SANGUINEO
• La turbulencia
contribuye a la
formación de trombos
arteriales.
• En placas
ateroesclerosas.
• En aneurismas.
• La estasis es un
factor mas importante

8. ALTERACIONES DEL
MMMFLUJO SANGUINEO
• 1) Distorsionan el
flujo laminar
(plaquetas contra el
endotelio).
• 2) Impiden el
aclaramiento hepático
de los factores de
coagulación activados
• 3) Retrasan el acceso
de inhibidores de la
coagulación.
• 4) La turbulencia
causa disfunción o
lesión endotelial.

9. HIPERCOAGULABILIDAD
Alteración del mecanismo de
coagulación
• PRIMARIOS
Por trastorno genético de
una o varias proteínas de
la coagulación.
• SECUNDARIOS
Por trastornos clínicos
asociados a trombosis
recurrente.

10. HIPERCOAGULABILIDAD
PRIMARIOS
• Déficit antitrombina III
• Déficit de proteína C
• Déficit de proteína S
• Defectos de
fibrinolisis

11. HIPERCOAGULABILIDAD
SECUNDARIOS
Alto riesgo
• Reposo en cama
• Infarto al miocardio
• Cirugías, fx o quemaduras
• Insuficiencia cardiaca
• Cáncer
• Leucemia aguda
• Trastornos mieloproliferativos
• Prótesis valvulares
• CID ,púrpura trombocitopenica
• homocistinuria
Riesgo menor
• Fibrilación auricular
• MIocardiopatía
• Síndrome nefròtico
• Embarazo o postparto menor a
6 meses.
• Anticonceptivos orales
• Hiperlipidemia
• Anticoagulante lùpico
• Anemia drepanocìtica
• Tabaquimo
• Trombocitosis

12. Tabaquismo
Alt del miocardio
valvulopatia
sangre
Lesión
endotelial
Factores de alto riesgo
bajo riesgo
Déficit de proteínas de coagulación
hipercoagulabilidad
Prostaciclina y t-PA
Acumulaciòn de plaquetas
Alteraciones
del
flujo
Factores de coagulación liberados
Falta de inhibidores de coagulación
Deposito de fibrina
TROMBO

13. FISIOPATOLOGIA
Las venas poseen tres
características
fundamentales
• Gran distensibilidad.
• Baja velocidad del
flujo sanguíneo .
• Un sistema de
válvulas.
• Múltiples
comunicantes.

14. FISIOPATOLOGIA
• Miembros superiores
el desarrollo es raro
se puede deber a un
catéter una neoplasia
o una infección.
• Sobre todo si los
mecanismos
anticoagulantes
naturales se hallan
exhaustos o son poco
eficientes .

15. CLINICA
• Edema , subcutáneo y en el interior de los
músculos.
• Dolor difuso.
• Dolor sobre el trayecto de los vasos
sanguíneos y solo en manos expertas
es factible palpar un trombo profundo

16. CLINICA
• La pierna esta
edematosa,
cianótica , recubierta
de una piel tensa con
brillo, la palpación es
dolorosa , sobretodo
en la masa gemelar y
sólea .
• Dolor al apoyar la
extremidad.

17. CLINICA
• No existe ningun signo
específico de trombosis
venosa .
• El mas popular consiste
en la flexión dorsal del
pie ( Homans ) , este
signo es totalmente
inespecífico , y muchas
otras circunstancias
suelen presentarlo

18. PLETISMOGRAFIA DE
IMPEDANCIA
• Se necesitan en ocasiones siete o mas determinaciones para
aceptar la validez de un resultado .
• La extremidad se mantiene en rotación externa semiflexionada la
pierna sobre el muslo y este sobre el tronco , hallándose el tobillo
por encima de la pierna y esta por encima del muslo y la ingle .
Elevada a unos 30 centímetros.
• La exploración con las piernas extendidas producen presión de
la vena poplítea por la articulación de la rodilla dando falsos
resultados positivos .
• La sensibilidad y especificidad depende del centro donde se
realiza. Por ello se ha desechado su uso.

19. ECO DOOPLER
• Se requiere una técnica
adecuada para el
diagnostico ,rastreando
todos los siete pares de
plexos venosos .
• El rastreo de la ilíaca
externa requiere una
buena técnica , ya que la
vena profundiza en su
recorrido , sirviendo solo
la existencia de flujo
,dado que este puede ser
parcial .

20. FLEBOGRAFIA
• Estándar de oro
• La cantidad ha inyectar es 70 ml de
contraste por pierna .
• Ello se debe a la imperiosa necesidad de
realizar rotaciones de la extremidad a fin
de poseer varias exposiciones distintas .

21. FLEBOGRAFIA
Signos directos de
trombosis e indirectos
• Existe un trombo
cuando se visualiza
este en al menos dos
exposiciones distintas
con distintas tomas.
• Los signos indirectos
(no opacificación) son
sugestivos y nada
mas .

22. LABORATORIO
• Cuantificación del D-Dímero ,negativo en
niveles inferiores a 200 micorgramos por
ml y según el reactivo empleado .
• SimpleRed , da el resultado en dos
minutos y se realiza en sangre total sin
otro requerimiento que el reactivo , es muy
útil en los departamentos de urgencias.
• Antitrombina III, proteína C, proteína
S,Leyden factor V ,mutación de
protrombina 20210a ,tamizaje para
CID,anticoagulante de lupus y anticuerpos
para anticardiolipina .

23. ESCALA DE WEELS
PROCESO
• Neoplasias
• Parálisis o inmovilización
• Inmovilización reciente más de
3 días
• Cirugía mayor
• Venas dolorosas a la
palpación
• Edema inferior sintomático
• Hinchazón distal mayor de
3cm
• Venas colaterales visibles
CADA UNO TIENE VALOR DE
UN PUNTO, PARA
DETERMINAR EL RIESGO
Alto más de 3
Moderado 1 a 2 Bajo 0

24. INDICE DE RIESGO
TROMBOEMBOLICO
INDICE FACTORES DE RIESGO
• 1 Ninguno.
• 2 Anticonceptivos, cardiopatia descompensada reposo
superior a 4 dias, varices, obesidad ,posparto ,infección
preoperatoria ( local o general ) Edad superior a 40
años.
• 3 Asociacion de 2 o mas factores cáncer ,antecedentes
personales de trombosis ,antecedentes familiares de
trombosis presencia de Ac anticardiolipina o
anticoagulante lúpico deficiencia o alteracion de
anticoagulantes naturales ( Prot. C , S , AT III ,
resistencia a proteina C activada ),
hiperhomocisteinemia y síndrome mieloproliferativo

25. PROFILAXIS CON HEPARINA EN
PACIENTES QUIRURGICOS
• Riesgo débil : Si el resultado es 2 el
riesgo tromboembólico se considera débil
• Riesgo moderado: Si el resultado es 3 o
4 se considera de riesgo moderado
• Riesgo elevado : Si el resultado es de 5 o
superior

26. INDICACIONES DE HEPARINA
• Riesgo débil: No
administrar heparina
• Riesgo moderado :
Administrar dosis bajas
de heparina de bajo peso
molecular ,método
mecánico
• Riesgo elevado :
Administrar dosis altas de
heparina de bajo peso
molecular . Asociar
método mecánico
profiláctico.

27. TRATAMIENTO CON HEPARINA
• Indicaciones
• Totalmente establecidas
– Trombosis venosa profunda de extremidades inferiores proximal y distal
– Trombosis subclavia o axilar
– Embolismo pulmonar
– Sustitución temporal de los tratamientos anticoagulantes indicados
indefinidamente : por ejemplo presencia de una válvula cardíaca metálica ,
embarazo en estados de hipercoagulabilidad ,..
– Angor inestable
– Despues de un tratamiento trombolítico
– Trombosis venosa de venas mesentéricas y renales
– Trombosis arterial periférica imposible de tromboextracción o tromboaspiración
– Presencia de un embolismo arterial de origen cardíaco
• Propuestas , posiblemente indicadas aunque en estudio
– Infarto de miocardio
– Accidente vascular cerebral trombótico
– Discutibles , pero ocasionalmente útiles
– Trombosis venosa superficial extensa

28. HEPARINA ESTANDAR NO
mmFRACCIONADA
Uso reservado en insuficiencia renal ,
riesgo de hemorragia por
traumatismo reciente exploración
invasiva , trombopenia ,
deficiencias en antitrombina III .
Administrar con bomba de perfusión
diluyendo la heparina en solución
salina .
Un bolos de 70 U/ Kg endovenosas .
La perfusión se inicia con 15 UI / Kg /
hora

29. HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
 Tratamiento de elección en
trombosis venosas de
extremidades ,también en
embolismos pulmonares
estables.
 La mayor experiencia con
Nadroparina ( Fraxiparina ).
 Se aconseja administrar 90
U internacionales por
Kilogramo de peso cada 12
horas

30. HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
 Enoxaparina peso
molecular de 4 500 daltons.
 Profilactica 20mg 2 horas
antes una vez al dia en
cirugía ortopédica 20mg 12
horas antes y mantener
despues de la cirugia 7 a 10
dias.
 En no-qx 20mg al dia de
riesgo moderado y 40mg en
riesgo alto 7 a 10 dias
 No requiere control por
laboratorio

31. HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
 En caso de TVP instalada.
 1.5mg/kg o 1mg/kg dos
veces al dia por 10 dias
 iniciarse tratamiento
anticoagulante por vía oral y
continuar el tratamiento con
enoxaparina hasta que se
haya alcanzado el efecto
anticoagulante terapéutico (2
a 3 de INR).

32. WARFARINA Y ACENOCUMAROL
• A partir del 5 o 7 día se inicia el pase a
tratamiento con warfarina o
acenocumarol.
• Coincidir durante varios días ambos
tratamientos ,hasta la optima
anticoagulaciòn.
• Controles diarios del TP, Mantener INR
2.0 a 3.0
• si esto no es posible administrar el
anticoagulante oral durante dos días a
dosis altas ( 4mg/día de Acenocumarol ,
10 mg / día de Warfarina ) , reducir la
dosis de heparina a la mitad el último día
y adecuar posteriormente el
anticoagulante oral.

33. MEDIDAS PREVENTIVAS
• Evitar cruzar las piernas cuando se esté sentado.
• Viajar con ropa amplia y cómoda.
• Evitar las bebidas alcohólicas por su efecto diurético y vasodilatador, así
como el exceso de la cafeína.
• Evitar el tabaco.
• Medias de compresion o vendaje elastico en las piernas.
• Beber muchos líquidos.
• Realizar ejercicios de las piernas mediante los movimientos de flexión y
extensión de los pies de forma alternativa, rotaciones de tobillos,
movimientos de los dedos, etc.
• Ponerse de pie y estirar brazos y piernas.
• Cuando una persona crea encontrarse bajo alguno de los factores
predisponentes anteriormente citados debería consultar con su médico.