Este documento resume la trombosis venosa cerebral (TVC), incluyendo su definición, anatomía, etiología, cuadro clínico, métodos diagnósticos, tratamiento y pronóstico. La TVC es una patología del sistema nervioso central cuya incidencia es desconocida que puede causar una variedad de síntomas neurológicos dependiendo de la ubicación de la trombosis. El diagnóstico se basa en métodos como la angiografía, TAC, RMN y análisis de liquido cefalorra

2. TEMAS
• DEFINICIÓN
• ANATOMÍA
• FISIOPATOLOGÍA
• ETIOLOGÍA
• CUADRO CLÍNICO
• MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• TRATAMIENTO
• PRONÓSTICO

3. DEFINICIÓN
• PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL CUYA INCIDENCIA ES DESCONOCIDA.
• LA OCLUSIÓN DEL SISTEMA VENOSO ES MENOS FRECUENTE QUE DEL ARTERIAL.
• EL DIAGNÓSTICO ES DIFÍCIL, LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS QUE OCASIONA, Y
FORMA DE PRESENTACIÓN, SON EXTREMADAMENTE VARIABLES.
• PUEDEN LOS PACIENTES PRESENTAR UN COMPONENTE HEMORRÁGICO ASOCIADO

4. Venas cerebrales
corticales  hacia el seno
longitudinal superior
Venas de drenaje del
sistema profundo + otras
venas  vena cerebral
interna
Ambas cerebrales internas
 vena de galeno
Vena de galeno + seno
longitudinal inferior el
seno recto
Seno recto + el longitudinal
superior prensa de
Herófilo senos
transversos.
Seno transverso  seno
sigmoide  vena yugular
interna
Venas de la fosa posterior
dos grupos
Superior hacia la
ampolla de galeno.
Inferior hacia seno recto.
Venas de la órbita y parte
anterior del lóbulo
temporal  seno
cavernoso.
ANATOMÍA

5. ETIOLOGÍA
• VENAS CEREBRALES PUEDEN OCLUIRSE EN EL CURSO DE CIERTAS ENFERMEDADESGENERALES
(TROMBOSIS VENOSAS) O PRODUCTO DE PROCESOS INFECCIOSOS DE VECINDAD (TROMBOFLEBITIS).
• AL MENOS EL 25% DE LOS CASOS DIAGNOSTICADOS, ESPECIALMENTE EN EDADES EXTREMAS DE LA VIDA,
QUEDAN SIN UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ESPECÍFICO.
• SE HA DESCRITO UNA MUTACIÓN DEL GEN QUE REGULA EL FACTOR V DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
QUE DA LUGAR A UNA SITUACIÓN PROCOAGULANTE CONOCIDA COMO RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C
ACTIVADA.

6. FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS
Neoplasia: linfoma, Ca de mama, meningitis
carcimatosa, etc.
Puerperio: 1
- 5 semanas
post-parto.
Lupus eritamatoso
sistémico.
Síndrome de
anticuerpos
antifosfolípidos
primario.
Infecciones del sistema nervioso central o
vecindad
Período post-
operatorio.
Fármacos
(anticonceptivos,
antineoplásicos,
heparina)
Diabetes Mellitus.
Hiperlipidemia.
Coagulación
intravascular
diseminada (CID).
TEC leve.
Enfermedad
de Behcet.

7. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAF)
Paciente joven Sexo femenino
VRDL
Anticoagulante lúpico
Anticuerpos
anticardiolipinas
Trombosis vascular
Pérdidas fetales
Trombocitopenia
Anormalidades
cardiológicas valvulares y/o
insuficienciacoronaria.
Livedo reticularis o el
Síndrome de Sneddon
Encefalopatía, infartos
cerebrales múltiples,
cefalea tipo vascular,
anormalidades visuales.

8. ENFERMEDAD DE BEHCET
• LA TVC ES UNA COMPLICACIÓN FRECUENTE EN ESTA ENFERMEDAD.
• PUEDE CONSTITUIR SU PRIMERA MANIFESTACIÓN.
• COMPROMISO OCULAR, REUMATOLÓGICO, CUTÁNEO, ULCERACIONES ORALES Y/O GENITALES Y
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS (CEFALEA Y PAPILEDEMA).
• 30% PACIENTES CON COMPROMISO NEUROLÓGICO  EPISODIOSDE TVC.

9. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR
HEPARINA
• ASOCIADA CON TROMBOSIS, ASOCIADO A TROMBOCITOPENIA SEVERA (<100.000/MM3)
INDUCIDA POR EL FÁRMACO.
• ACCIÓN DE ANTICUERPOS CONTRA UN COMPLEJO HEPARINA - PLAQUETA.
• LA TROMBOCITOPENIA PUEDE SER DE 2 TIPOS:
• I (TRANSITORIA Y NO PERJUDICIAL)
• II (PERSISTENTE) QUE OCURRE EN 5-10% DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO CON HEPARINA, DE
LOS CUALES APROXIMADAMENTE UN 10% DESARROLLAN ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA.

10. FACTORS HEREDITARIOS.
Anormalidades del
sistema
anticoagulante
• Deficienciade antitrombina III (AT III 2-4%).
• Deficiencia de proteína C (5-8%).
• Deficienciade proteína S (5-8%).
• Deficienciade cofactor de heparina II.
Anormalidades del
sistema fibrinolítico
• Deficiencia de plaminógeno (2-3%).
• Anomalías de la activación de plasminógeno o de su inhibición.
• Disfibrinogenemia congénita (1%).
• Pueden ser condiciones clínicamente silentes 15-25%
de trombosis venosa inexplicable en pacientes jóvenes
• Factores exógenos que podrían desencadenar o facilitar
el desarrollo de episodios tromboembólicos en
anomalías hereditarias silentes  el uso de
antineoplásicos o la presencia de malignidad que
disminuyen el nivel de proteína C.

11. CUADRO CLÍNICO
• DEPENDE DEL TERRITORIO AFECTADO
• EN GENERAL SE PRESENTAN COMO PROCESOS AGUDOS, CON CARÁCTER PROGRESIVO EN DÍAS.
• PUEDEN PRODUCIR SIGNOS FOCALES O DEFICITARIO O IRRITATIVOS, HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL O UNA COMBINACIÓN
DE AMBOS.
• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TVC INCLUYEN: CEFALEA (74%), SEGUIDA DE PAPILEDEMA (45%); ADEMÁS PUEDEN
PRESENTARSE CONVULSIONES, DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL (35-50%) Y DIFERENTES GRADOS DE COMPROMISO DE
CONCIENCIA.
• EN PACIENTES QUE CURSAN CON OBSTRUCCIÓN AISLADA DEL SENO VENOSO ES MÁS FRECUENTE HALLAR UN CUADRO DE
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA, AL CONTRARIO DE LO QUE OCURRE EN TROMBOSIS DE VENAS CEREBRALES, DONDE
GENERALMENTE EXISTE DAÑO FOCAL.

12. Venosas corticales  ictus agudo con crisis
epilépticas y déficit focal.
Factor predisponentes a las trombosis
venosas.
TAC  imágenes de infartos hemorrágicos
de localización cortical
Seno longitudinal superior  síndrome de
hipertensión endocraneal sin signos
focales.
Seno lateral hasta el golfo de la yugular 
empastamiento cutáneo retromastoideo,
dolor, y torticolis además de HIC.
Seno cavernoso  dolor ocular, congestión
conjuntival, exoftalmo (no pulsátil y sin
soplos), y parálisis oculomotora
Perdida de la agudeza visual.
Es frecuente que la trombosis pase al otro
seno y la clínica se haga bilateral.
Vena de Galeno necrosis
hemorrágica bilateral del
diencefalo, coma.
Tromboflebitis de los senos
durales y venas  clínica es
similar a las anteriores + fiebre y
signos de meningitis y desarrollo
de abscesos cerebrales.

13. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Confirmacióndel
diagnósticodeTVC.
• Mayor sensibilidad  Angiografía Cerebral.
• LCR
• ECG
• TAC Craneal
• Estudio con radioisótopos
• Resonancia Magnética Nuclear (RMN)
• VHS, Hemograma
• Determinación de tiempos de coagulación,
principalmente el TTPA
Diagnóstico
etiológicodeTVC.
• Estudios cuantitativos (detectan deficiencias tipo I)
utilizando técnicas de electroinmunoensayo.
• Estudios funcionales (detectan deficiencias tipo II):
• Actividad de cofactor I de heparina (AT III).
• Actividad anticoagulante de la proteína C activada o
método de Francis (proteína C) (11).
• No existe un estudio funcional efectivo para la proteína
S.
• Ensayos con cortes de substratos cromogénicos o
fluorogénicos mediante plasmina.
• Ensayos de coagulación, tiempo de trombina (fibrinógeno).

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• SE DEBE REALIZAR BÁSICAMENTE CON LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS:
• TROMBOSIS ARTERIAL  TVC DE EVOLUCIÓN MÁS LENTA Y CON MAYOR TENDENCIA A LA EPILEPTOGENÉSIS Y/O
HEMORRAGIAS.
• PSEUDO TUMOR CEREBRAL CON EL QUE SE CONFUNDE POR TENER UN CUADRO PROGRESIVO DE
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
• LESIÓN EXPANSIVA INTRACRANEANA  TUMORES, ABSCESOS.
• OTROS  TIA, HSA, ETC.

15. TRATAMIENTO
• ANTICOAGULACIÓN
• HEPARINA  LIMITA EL PROCESO TROMBÓTICO Y FACILITA EL DESARROLLO DE CIRCULACIÓN COLATERAL.
• DURACIÓN DEPENDE DE LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO
• MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• CORTICOIDES (DEXAMETASONA) PARA CONTROLAR EL EDEMA.
• ADICIÓN DE OTRAS MEDIDAS: ACETAZOLAMIDA, PUNCIONES LUMBARES A REPETICIÓN O DIVERSOS PROCEDIMIENTOS DE DERIVACIÓN DEL LCR
COMO ÚLTIMO RECURSO.
• ANTICONVULSIVANTES
• ANTE LA PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS, DEBIENDO MANTENERSE POR LO MENOS 2 AÑOS LUEGO DE TVC.
• ANTIBIÓTICOS
• PRESENCIA DE CUADRO INFECCIOSO.
• CIRUGÍA
• TROMBECTOMÍA NO ESTÁ INDICADA, TOMANDO EN CUENTA EL DAÑO QUE PROVOCA LA CIRUGÍA SOBRE UN TEJIDO EDEMATOSO Y ALGUNAS VECES
HEMORRÁGICO.
• TERAPIA INMUNOSUPRESORA
• PACIENTES CURSANDO CUADRO COMPATIBLE CON SÍNDROMES ANTIFOSFOLÍPIDO Y/O LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, UTILIZANDO
PREDNISONA, INMUNOSUPRESORES, PLASMAFÉRESIS.
• TROMBOSIS PARECE OCURRIR INDEPENDIENTEMENTE DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD DEL COLÁGENO SUBYACENTE.

16. PRONÓSTICO
• SI EL PACIENTE SOBREVIVE A LA TVC EL PRONÓSTICO FUNCIONAL ES MUCHO MEJOR QUE EN
LA TROMBOSIS ARTERIAL
• NO EXISTE CORRELACIÓN ENTRE PRONÓSTICO Y MODO DE INSTALACIÓN DE TVC
• LA PRESENTACIÓN CLÍNICA PARECE INFLUIR SOBRE EL PRONÓSTICO, ES PEOR CUANDO EL
CUADRO SE MANIFIESTA CON SIGNOS DE DÉFICIT NEUROLÓGICOS FOCALES.
• ES MEJOR CUANDO SE TRATA DE TROMBOSIS AISLADAS DE SENO  MORTALIDAD 20-30%.

17. CONCLUSIONES
• LA TVC ES UNA ENFERMEDAD DE INCIDENCIA DESCONOCIDA, CON EXPRESIÓN CLÍNICA VARIABLE (HEC Y/O DÉFICIT FOCAL)
ASOCIADA CON DIVERSOS PROCESOS PATOLÓGICOS Y UN GRAN NÚMERO DE FACTORES DE RIESGO, NO EXISTIENDO CORRELACIÓN
ENTRE ETIOLOGÍA Y SITIO DE OBSTRUCCIÓN (SALVO EN TVC INFECCIOSA).
• LA ANGIOGRAFÍA ES EL EXAMEN QUE TIENE MAYOR SENSIBILIDAD EN DEMOSTRAR EL PROCESO PATOLÓGICO, JUNTO A LA RMN, LA
QUE ESTÁ PARECIENDO COMO EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE TVC.
• LOS CANDIDATOS A INVESTIGACIÓN DE TVC PRIMARIA SON PACIENTES CON EPISODIOS DE TVC NO EXPLICADOS Y/O EMBOLISMO
PULMONAR A EDADES MENORES DE 40-45 AÑOS.
• EL TRATAMIENTO DE LA TVC ES CONTROVERSIAL, SIENDO LA TERAPIA ANTICOAGULANTE LA MÁS AMPLIAMENTE UTILIZADA,
INCLUSO EN PACIENTES QUE CURSAN CON INFARTOS HEMORRÁGICOS.
• PACIENTES CON TVC IDIOPÁTICA DEBEN TENER SEGUIMIENTO DE SU EVOLUCIÓN EN ESPERA, EN ALGUNOS CASOS, DEL DESARROLLO
DE LA ENFERMEDAD CAUSAL.

18. BIBLIOGRAFIA
• NETTER, F. (2008). NEUROLOGÍA ESENCIAL
• ZARRANZ. (2008). NEUROLOGÍA.