Este documento discute la comprensión de las pandemias modernas a través de la evolución humana desde nómadas a sedentarios y desde incivilizados a civilizados. También aborda la revolución industrial, la explosión demográfica y el exceso de alimentos como factores que han contribuido al aumento de la obesidad y las enfermedades relacionadas.
Presentación de neuroanatomia-de-oscar-gonzales.pdf
Síndrome metabólico2015
1. Comprender una pandemia moderna
Evolución humana
nómadas sedentarios
incivilizados civilizados
Incultos cultos
Revolución industrial
1
Explosión demográfica
Exceso de comida
2. 2
Wahren J. Does C-peptide have a physiological role? Diabetologia 1994;37(suppl.2):559-607
Tiene 31 AA
Se libera durante el procesamiento de la Proinsulina
Se almacena en los gránulos de la célula Beta y cosecretado con la insulina
por exocitosis
Es un índice de la masa de células Beta la secreción de insulina puede
Demostrarse midiendo el Péptido C.
Es un marcador invaluable en la producción endógena de insulina
Es un auxiliar para determinar si el DM2 requiere de insulina
Si aumenta en el ayuno al medir insulina endógena no se debe indicar
insulina exógena
Valor normal menor a 1.2 ng/ml.
Métodos aceptados: por cromatografía y el de radioinmunoanálisis (RIA)
Péptido C
3. La prevalencia mundial de sobrepeso y obesidad combinada aumentó de 27.5% para adultos
y 47.1% para niños entre 1980 y 2013.
El sobrepeso y obesidad en forma individual aumento de 857 millones en 1980 a 2.1 billones
en 2013.
La proporción de sobrepeso en hombres se incremento de 28.8% en 1980 a 36.9% en 2013.
“ “ “ mujeres “ “ “ 29.8% “ “ “ 38.0% “
3
Hombres<20 Hombres>20 Mujeres<20 años Mujeres>20 años
Sobrepeso
y
obesidad
obesidad Sobrepeso
y
obesidad
obesidad Sobrepeso
y
obesidad
obesidad Sobrepeso
y
obesidad
obesidad
4. Los esfuerzos para explicar el incremento de la
obesidad en los últimos 33 años se han enfocado en:
4
Bleich S. Why is the developed world obese? Annu Rev Public Health 2008; 29:273–95.
Food and Agriculture Organization Corporate Statistical Database. Food balance sheets.
http://faostat.fao.org/site/354/default.aspx (accessed Jan 27, 2014).
Astrup A. Diet composition and obesity. Lancet2012; 379:1100, author reply 1100–01.
Swinburn B. Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity. Am
J Clin Nutr2009; 90:1453–56.
Popkin BM. The nutrition transition and obesity in the developing world. J Nutr2001; 131:871S–73S.
Church TS. Trends over 5 decades in U.S. occupation-related physical activity and their associations with
obesity. PLoS One2011; 6:e19657.
Swinburn B. Commentary: physical activity as a minor player in the obesity epidemic: what are the deep
implications? Int J Epidemiol 2013; 42:1838–40.
1. Incremento en la ingesta calórica.
2. Cambios en la composición de los alimentos
3. Disminución en la actividad física
4. Cambios en el microbioma intestinal
5. Alimentación de riesgo
• El consumo de la dieta Western.
• compuesta por carnes rojas una a dos
raciones por día incremento el riesgo
en 17 a 26%.
• Alimentos Procesados, fritos y refresco
regular, Incremento el riesgo de 13 a
18% .
• Baja ingesta de frutas, verduras,
pescado y productos elaborados con
granos enteros.
• El consumo de sodio en
forma de cloruro de
sodio, influye en la
presión arterial y por
tanto en el riesgo de
hipertensión arterial
5
6. Conclusiones:
El dx de prediabetes(glucemia en ayunas
100 mg/dl) y diabetes(glucemia superior a
126 mg/dl) es arbitrario.
Estos patrones no reflejan el amplio espectro
de riesgo (enf. Cardiacas, cáncer, demencia,
EVC, ERC, neuropatía, microangiopatías) que
comienzan con índices muchos mas bajos
que la mayoría de las personas considera
normales.
6
7. Reaven, Resistencia a la insulina.
Kaplan, cuarteto de la muerte +obesidad
central.
Ferranini, Hiperinsulinemia + daño vascular.
Bjöntorp, populariza el síndrome.
Bouchard, describe las causas genéticas.
Zimmet, gen ahorrador
2001, Hormona Resistina.que produce
obesidad y diabetes, generada en el adiposito
y funciona como RNA mensajero.
Síndrome metabólico
Dr. Raúl López Roque
Médico Internista 7
8. Síndrome metabólico
• Es un concepto clínico
Dr. Raúl López Roque
Médico Internista
Criterios establecidos para diagnóstico
•NCEP-III, 2002
•OMS
8
9. Síndrome metabólico
OMS 1998
Características antropométricas y
bioquímicas
1. Hipertensión arterial: >160/90mmhg o con tratamiento antihipertensivo.
2. Dislipidemia: Triglicéridos > 150 mg/dl
Colesterol HDL: Hombres <35(40) mg/dl, mujeres<45(50) mg/d
3. Obesidad con IMC >30kg/m2
4. Microalbuminuria >30 ug/minuto (escrutinio)
5. GAA 111 a 125 mg/dl, DM glucemia en ayuno >126 ADA, ITG 140-199 mg/dl>2 horas
Diabetes Mellitus (OMS):>200 mg/dl
6. Resistencia a la insulina: definida por el modelo homeostático para valorar
la resistencia a la insulina: (HOMA) IR= insulina de
ayuno (mUxmL) x (glucosa de ayuno (mg/dL)/18/22.5)
Criterio diagnóstico: DM +2.
No DM+ IR + 2
Wallace TM. Diabetes care. 2004
jun;27(6):1487-95. PubMed
9
10. Síndrome metabólico
ATP III
Características clínicas.
Dr. Raúl López Roque
Médico Internista
Factor de riesgo definición del
nivel
Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura
• Hombres > 105 cm
• Mujeres > 88 cm
Triglicéridos > 150 mg/dL
HDL colesterol
• Hombres < 40 mg/dL
• Mujeres <50 mg/dL
Presión sanguínea >130/85
mmhg
Glucosa en ayuno >110 mg/dL
Second National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES II Malik, S. y cols. Circulation 2004; 110: 1245-1250.
10
11. Síndrome metabólico
Conclusión.
En la sociedad moderna, en donde
hay comida excesiva, la resistencia a
la insulina se desarrolla por una dieta
muy alta en grasas saturadas,
sedentarismo y obesidad, que con el
tiempo agota a la célula beta y en
consecuencia aparece la intolerancia
a la glucosa, dislipidemia e
hipertensión. Dr. Raúl López Roque
Médico Internista
11
12. Síndrome metabólico
!Es necesaria la interacción
de factores ambientales
para la expresión fenotípica
del padecimiento¡
12
13. Marcadores tempranos para síndrome metabólico
Dr. Raúl López Roque
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• Sedentarismo (menos de 30 minutos de caminata 5 días a la semana)
• Tabaquismo
• Circunferencia de cintura mayor de 100 cm en H, y mayor de 85 cm M
• Índice de masa corporal > 25kg/m2 SC.
• Glucosa en ayuno > 95 mg/dl en presencia de otros marcadores
• Edad mayor de 45 años o menor de 45 años más otros marcadores
• Multiparidad y menopausia precoz
• Anovulación crónica y/o hiperandrogenismo
• AHF diabetes en padres y hermanos
• Hiperglucemia posprandial aislada entre 140 y 199 mg/dl
13
15. Fisiopatología
Resistencia a la insulina
Músculo estriado
Hiperinsulinemia compensatoria
Ac. Grasos libres
Lipoproteínas
Factores de coagulación
Intolerancia a la glucosa
Acantosis nigricans
Grasa abdominal
Citocinas con acción
Pro inflamatorias
inductoras de daño
vascular
IL-6 participa
en la dislipidemia
e HA.
Sobreexpresión de la
11 B hidroxiesteroide
deshidrogenasa, de la
grasa abdominal
Deficiencia del
receptor CD36
transportador
transmembranal
de ac. Grasos.
Deficiencia
de la sintasa
de oxido
nítrico.
“susceptibilidad metabólica”
15Síndrome metabólico
16. Fisiopatología
Alteraciones neuroendocrinológicas
Estrés crónico
CRH
(Hormona liberadora de corticotropina)
Depresión
Ansiedad
Alcohol
Tabaquismo
+
+
ACTH
(Hormona adrenocorticotropina)
GnRH
(Hormona liberadora de gonadotropina)
--
GHRH
(Hormona liberadora de
hormona del crecimiento)
Gonadotropinas
(FSH Y LH)
Hormona del crecimiento
Amplitud
Frecuencia
Cortisol
(capa fascicular)
Andrógenos
(capa reticular)
Ciclo menstrual
•Opsomenorrea
•Amenorrea
Hiposomatotropismo
•Distribución anormal de grasa
•Alteraciones de la función cardiovascular
•Dislipidemia
Hipercortisolismo
Hiperandrogenismo
Dismetabolismo en lípidos y carbohidratos
Resistencia a la insulina
The metabolic syndrome. Gustav Fisher (ed), 1997, 56-61
16
17. Evolución natural de la DM tipo 2
Años transcurridos
0 4 7 10 16 20
Factores de riesgo
para enfermedad
cardiovascular
Curso clínico típico
G.A.A
I.C.H
R.I
Diabetes en
desarrollo
Diagnóstico
de diabetes
Complicaciones
microvasculares
Daño micro y
Macrovascular
avanzado
Mayor
daño
defunción
Secuencia de tratamiento Dieta y ejercicio tabletas Combinación
De medicamentos
insulina
The New England Journal of Medicine Vol. 347, October 24, 2002, p.1342-1349
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Médico Internista 17
18. ENSA 2000
Enf. 1993 2000 M F H F
60-69 años
H.A 26.6% 30.05 34.2% 26.3% 63.7% 54.9% Baja California
Sonora, Jalisco
D.M. 8.2% 10.8 10.8% 10.9% 60-69 años Taumalipas, Coahuila
22.5% 26.9% Nuevo León
Ob. - 24.4% 19.4 28.8 55-59 años Coahuila, Colima,
35.9% Baja California Sur
+6 millones podrían tener SM y 14 millones estarían afectados de acuerdo al ATP III
Síndrome metabólico
Prevalencia de algunos componentes del síndrome metabólico en México
Población de 20 a 69 años.
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Médico Internista
Prevalence of the Metabolic Syndrome Diagnosed Using the WHO
Criteria in a Nation- Wide Survey in Mexico. Diabetes 2002;51(suppl 2) A218
18
19. En resumen.
La prevalencia del síndrome metabólico es alta en la población
Mexicana. Al emplear criterios similares, la prevalencia es al menos
dos veces mayor que la encontrada en poblaciones caucásicas.
El síndrome metabólico forma parte de la fisiopatología de cerca del
30% de los casos con hipertensión o algunos formas de dislipidemias.
El empleo de los criterios recomendados por la OMS permite
comparaciones adecuadas de las características del síndrome
metabólico entre diversos grupos étnicos.
Síndrome metabólico en México
Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas
19
20. Obesidad Infantil
El niño obeso es un grave problema
de salud, porque está demostrado
que un porcentaje importante de
los niños con sobrepeso
mantendrán igual condición siendo
adultos.....
Y podrían desarrollar
diabetes tempranamente
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20
21. Tratamiento
Cambios en su estilo de vida, para mejorar su metabolismo y lograr
un buen control de su enfermedad
1. Reducción de peso, IMC entre 18.5 a 24.9 kg/m2 SC.
2. *Consumo de una dieta rica en frutas, vegetales y carnes con
bajo contenido en grasas saturadas
3. Reducir la sal a no más de 2.4 gr.
4. Ejercicio regular aeróbico, por lo menos 30 minutos diarios
5 días a la semana.
5. Consumo de bebidas alcohólicas restringido.
The Seven Report of the Joint National committe on prevention, detection, evaluation
and treatment of High Blood Pressure; The JNC Report.
JAMA, volume 289(19) 21 may 2003 p2560-2571.
*La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Ard, J.D. y cols. Diabetes Care 2004; 27: 340-347.
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22. Tratamiento
Portador de marcadores tempranos del síndrome metabólico
Intolerancia a la glucosaNo Sí
Inicie cambios en el
estilo de vida: alimentación
saludable y ejercicio
Inicie cambios en el
estilo de vida: alimentación
saludable y ejercicio +
Apoyo farmacológico:
Acarbosa
Metformina
Sibutramina
Orlistat
Revalore la eficacia
del tratamiento a los
6 meses.
Ajuste la dosis
o cambien de farmacos Dr. Raúl López Roque
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23. tratamiento
Paciente con sospecha del síndrome metabólico
Intolerancia a la glucosaSí
Inicie cambios en el
estilo de vida: alimentación
saludable y ejercicio +
Apoyo farmacológico:
Acarbosa
Metformina
Sibutramina
Orlistat
Revalore la eficacia
del tratamiento a los
6 meses.
Ajuste la dosis
o cambien de fármacos
No
Continué con el tratamiento
Farmacológico de los factores
de riesgo asociados, que no
Incluya diabetes.
HA: IECA, CA, BA II.
Dislipidemia: estatinas, fibratos.
Obesidad: sibutramina, Orlistat
Hiperuricemia: alopurinol.
Insista en reducción de peso gradual
Ejercicio aeróbico constante
Plan de alimentación
Tratamiento individualizado
Evite farmacos que aumenten la
resistencia a la insulina.
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24. Tratamiento
Paciente con síndrome metabólico evidente
1. Inicie tratamiento farmacológico de acuerdo
a los componentes clínicos.
2. Control de otros componentes clínicos.
3. Evite fármacos que aumenten la resistencia la insulina.
4. Inicie plan de alimentación.
5. Tratamiento individualizado.
6. Bajar de peso.
7. Ejercicio con constancia.
Diabetes tipo 2
Valore la presencia de
resistencia a la insulina,
o de falla en la secreción
de insulina, o ambas.
1. Inhibidores de alfaglucosidasa
2. Biguanidas
3. Sulfonilureas
4. Secretagogos
5. Insulina
6. Tratamiento combinado
Cambios en el estilo de vida,
alimentación saludable y ejercicio.
HA: IECA, CA, BA II.
Dislipidemia: estatinas, fibratos.
Obesidad: sibutramina, Orlistat
Hiperuricemia: alopurinol.
Dr. Raúl López Roque
Médico Internista
Grundy, S.M y col. Circulation 2004;110:227-239
24
25. Alimentación en el síndrome metabólico
Adecuada; ajustada a las necesidades de cada individuo
Variada; diferentes alimentos y formas de preparación
Completa; en todos los nutrimentos requeridos
Suficiente; en cantidad
Equilibrada; sin excesos o carencias
Inocua; sin riesgos
55-60% carbohidratos
25-30% grasas
15-20% proteínas
“No le estamos pidiendo que haga una dieta
sino que modifique su forma de comer, para
que mejore sin tantos medicamentos”
25
26. Medicamentos
El uso de hipoglucemiantes orales en población
pediátrica es limitado.
Metformina sería el medicamento de elección por:
a).-Mejora sensibilidad a la Insulina.
b).-Promueve disminución de peso.
c).-Disminuye apetito.
d).-No produce hipoglucemia.
e).-Retraso ó prevención de diabetes ?
No olvidar efectos secundarios !
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26
27. Papel del ejercicio en la obesidad
Acondicionamiento físico (AF)
Estudio de cohorte longitudinal, por 15 años, multicentrico
variado, con pruebas máximas de ejercicio graduado,
+5000 hombres y mujeres, 18 a 30 años, solo limitado
por los síntomas.
Análisis multivariado.
1. Incidencia de DM=2.8, HA=13.0, SM=10.2,
hipercolesterolemia=11.7 x 1000 personas x año.
2. Con bajo o moderado acondicionamiento físico fueron 3 a
6 veces más propensos.
3. Los resultados se atribuyen al mantenimiento de la masa
y peso corporal.
4. Sugiere que el AF juega un papel importante de
protección independiente en el desarrollo de factores de
riesgo CV. ANNUAL REVIEW
DEL COLEGIO DE MEDICINA INTERNA DE MEXICO 2005
27
28. ¡No protege a personas que resultaron ser obesas a edades
más tempranas¡
Durante los 7 años restantes se gana peso.
El AF permanente modifica el riesgo de desarrollar DM y
SM.
Caminar 2 horas por semana disminuye la mortalidad por
todas las causas en un 39% y la CV en 34%.
En 3 a 4 horas por semana, reduce la frecuencia de
mortalidad y mejoran la eficiencia cardiaca y respiratoria.
Se debe reconocer que el ejercicio es una herramienta
eficaz en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad.
Papel del ejercicio en la obesidad
ANNUAL REVIEW
DEL COLEGIO DE MEDICINA INTERNA DE MEXICO 2005
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29. Cambios metabólicos provocados por el ejercicio
Páncreas
Estomago
Grasa
NPY
AGRP
Hipotálamo
Centro de adiposidad
a largo plazo.
Tallo cerebral
Centro de saciedad
entre comidas.
B
Leptina
C
Leptina
POMC
aMSH
MC4
estimulación
Gasto de energía
apetito
Tamaños de alimentos
Frecuencia de alimentos
Balance positivo de energía
Acumulación de grasa
POMC
a MSH
MC4
estimulación
NPY
AGRF
Gasto de energía
apetito
Tamaños de alimentos
Frecuencia de alimentos
Perdida de grasa
Balance negativo de energía
ANNUAL REVIEW
DEL COLEGIO DE MEDICINA INTERNA DE MEXICO 2005
29
30. Regulación inadecuada secundaria a la edad.
Sistema hipotálamo-pituitaria contribuyen a aumentar la
masa grasa.
La hormona del crecimiento disminuye con la edad, bajo
este tratamiento+IGF-1 mejoraron su composición corporal
(menor masa grasa y mayor tejido magro) incluso
reducción de la grasa central.
Disminución de los niveles de estrógenos y testosterona y
aumento del cortisol contribuyen a reducir la masa
muscular y la distribución central de grasa o ambos.
Favorece el incremento del HDL
Papel del ejercicio en la obesidad
ANNUAL REVIEW
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DE MEXICO 2005
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31. Incrementa el oxido nítrico sintetasa.
Disminuye la PCR.
Consume glucógeno y triglicéridos
musculares.
Efecto remodelador en el endotelio.(niños)
Reduce los niveles de citocinas
inflamatorias en el músculo esquelético en
ICC. y atenúa la perdida de masa magra.
Plazo 6 meses.
El limite son sus síntomas.
Papel del ejercicio en la obesidad
ANNUAL REVIEW
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32. ¿Qué cantidad de ejercicio es la adecuada y como se debe
recomendar?
Actividad física, peso corporal, masa grasa y tiempo de
ver TV.
EEUU
26% niños ven tele +4 horas diarias.
30% México-americanos.
43% afro-americanos.
+50% niños son inactivos y aumenta
en la adolescencia.
5. 12 horas x semana=10% probabilidad de obesidad.
6. El delgado sedentario mayor riesgo de morir que un
obeso entrenado.
7. Se deprimen menos, mejora su autoestima, imagen
corporal, disminuye su estrés y ansiedad.
Mayor grasa
ANNUAL REVIEW
DEL COLEGIO DE MEDICINA INTERNA
DE MEXICO 2005
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33. Objetivo del obeso es perder peso a expensas de masa
grasa y conservar la masa magra.
Combinar plan de alimentación y ejercicio.
Caminata
30 minutos diarios 5 días a la semana.
60 minutos diarios para prevenir la ganancia de peso ya
perdido.
Moverse cada hora
10 minutos tres veces al dia
¿Qué cantidad de ejercicio es la adecuada y como
se debe recomendar?
ANNUAL REVIEW
DEL COLEGIO DE MEDICINA INTERNA
DE MEXICO 2005
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34. Physical activity for the prevention and
treatment of major chronic disease: an
overview of systematic reviews
David Nunan1*, Kamal R Mahtani1, Nia Roberts2 and Carl
Heneghan1
Systematic Reviews 2013, 2:56 doi:10.1186/2046-4053-2-56
La actividad física para la prevención y tratamiento
de las enfermedades crónicas degenerativas:
Un vistazo a las revisiones sistemática
34
35. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó
que la inactividad física es el cuarto factor de riesgo
de mortalidad en el mundo, que representan el 6% de
las muertes a nivel mundial [1].
Un análisis más reciente de la Wordde la carga de la
enfermedad en todo el mundo estima, además, que la
inactividad física fue responsable:
de 6% de la incidencia de enfermedad cardiaca
coronaria.
7% de la diabetes tipo 2,
el 10% de cáncer de mama.
10% de cáncer de colon.
El estudio llegó a la conclusión de que si la actividad
física se redujo en un 25% más de 1,3 millones de
muertes podrían evitarse cada año.
35
36. Como se que tengo riesgo de padecer Diabetes y
obesidad?/diabesidad
36
si respondes Sí, es que tu riesgo es muy alto.
Familiares con enfermedades del corazón, diabetes u obesidad?
Ascendencia: africanos, indígenas, hispanos, asiáticos?
Tienes un IMC >25 m2/kg?
Hay grasa adicional en el vientre? (89 cm en mujeres o 100 cm
en hombres)
Hay ansiedad por comer azúcar o carbohidratos refinados?
No puedes bajar de peso con dieta baja en grasa?
Has tenido glucosa mayor de 100 mg?
Hay niveles altos de triglicéridos más de 100mg/dl, o bajo
HDL? mujeres menos de 50, hombres menos de 40.
Padece enfermedad cardíaca? presión alta?
Eres una persona inactiva?
Has padecido Diabetes Gestacional?
Tienes ovarios poliquisticos?
Sufres de esterilidad, poco apetito sexual o disfunción sexual?
37. "Aún cuando la enfermedad sea la
misma, ningún ser humano es igual que
otro" Edad
Estatura
Peso
Etapa de la enfermedad
Nivel cultural
Posición económica
Posición social
Posición familiar
Daño a los ojos, corazón, articulaciones,
riñón, hígado, dentadura, músculos,
intestinal, cerebral.
Varias enfermedades a la vez, embarazo y
diabetes, hipertensión arterial, diabetes y
embarazo, insuficiencia renal crónica y
diabetes obesidad y embarazo,
hipertiroidismo, hipotiroidismo, cirrosis
hepática
Respuesta a los medicamentos, mitos de la
insulina
Preferencias de tratamiento alopatico vs
homeopático.
Preferencias de alimentación, vegetarianos,
carnívoros 3
7
38. La consulta médica
Sin empatía, con enfoque de regaño,
humillante, sin respeto a la cultura,
contraria a la consulta privada.
La consulta del “No, no coma esto, aquello
y menos eso”
“Dietas de la comadre, la vecina, la amiga”
Explicaciones en lenguaje técnico que
genera mayor confusión tanto en la familia
como en el paciente.
Dosis de acuerdo al peso real y no al peso
ideal
siempre a la alza (Somogy y Daow)
Múltiples especialidades=Multimedicación
Genera desnutrición (Bullying familiar)
No se enseña a identificar la hipoglucemia
38
39. La consulta médica exitosa !!!!!
Puntual
Saludo con empatía.
Explicativa demostrativa
De enseñanza
Explicar cómo organizar
su alimentación en tres
palabras:
Quitar, disminuir y
agregar
3
9
40. Come a tu hora !!!!!
La mejor manera de aumentar de peso, es saltarnos el
desayuno y comer abundantemente antes de ir a la cama.
Recomendaciones.
Siempre a la misma hora
Desayuna siempre
Cada 4 horas
Porciones pequeñas
Tu metabolismo trabajara con mas rapidez y eficiencia,
bajarás de peso y tendrás más energía y te sentirás mejor
!!!!!!!
4
0
41. 1. Que debo quitar y porque?
La proteína “Gluten” del trigo y el pan.
Azúcar refinada, manteca, sal y harina
La cantidad que se ingiere
El desayuno tradicional familiar incluye
pan y leche.
La leche entera, condensada,
evaporada, incrementan la secreción de
insulina hasta en un 300%.
Es causa de inflamación intestinal y
complica el estreñimiento
41
42. Alergias y sensibilidad a los alimentos
Se recomienda evitar dos de los alergenos
principales que contribuyen al desequilibrio
de la insulina.
El gluten y los productos lácteos
4
2
Pediatr Diabetes 2008 oct;9(5):434-
41
43. El Einkorn, trigo utilizado en el pasado es algo que los humanos modernos no
comemos.
En su lugar, comemos trigo enano, manipulado genéticamente y la
hibridación con alto rendimiento de almidón y gluten (amilopectina), con más
cromosomas que codifican para todo tipo de nuevas proteínas extrañas.
Se diseñó este trigo moderno (Premio Nobel) para combatir el hambre de
millones de personas en todo el mundo, lo han hecho pero se logró que
creciera mas la grasa mala y los enfermos.
Dos rebanadas de pan de trigo integral elevan el azúcar en la sangre más
que dos cucharadas de azúcar de mesa.
El pan blanco e integral aumenta los niveles de azúcar en la sangre 70 a 120
mg / dl en los niveles iniciales.
Los alimentos con alto índice glucémico, generan hígado graso.
El gluten induce inflamación intestinal, resistencia a la insulina, colon
irritable, reflujo, cáncer, depresión, osteoporosis, incluso si no tiene la
enfermedad celíaca, es posible encontrar anticuerpos elevados (7% de la
población).
4
3
• "Danos hoy nuestro pan de cada día".,
44. El agua y la diabetes
En los últimos 20 años, hemos ingerido
más del doble del arsénico permisible
establecido por la OMS, que es de 0.01
mg/L
Esta sustancia predispone al desarrollo
de enfermedades como el cáncer de
pulmón, piel, senos, próstata, riñón e
hígado, lesiones cutáneas,
enfermedades cardiovasculares y
diabetes.
En México el límite máximo permisible
de arsénico en el agua para uso y
consumo humano de 0.025 miligramos
por litro (mg/L),
El agua en México presenta altos
niveles de arsénico en mantos
acuíferos subterráneos, 62% del agua4
4
45. Uso del glucometro
1er día en ayunas
2do día, 2 horas después de
iniciar el desayuno/almuerzo.
3er día 2 horas después de haber
iniciado la comida.
4to día, 2 horas después de haber
iniciado la merienda/cena.
5to día, a las 3 am.
Registrar en libreta.
Revisar por el médico.
Ajustar dosis de acuerdo a peso
ideal, no al real.
45
46. Bebidas industrializadas
azucaradas
El intestino absorbe más
rápido el dulce
industrializado que el de
las frutas
La gasificación de las
bebidas impiden la
absorción de nutrientes
Consumirlos por las
mañanas.
Sin miel, mermeladas,
chocolate, cajeta.
Sin edulcorantes o
“azúcar artificial”
2. Que debo quitar y porque?
46
47. Mil y una justificación para no
hacer cambios al estilo de
alimentación
47
48. Alimentos que debo disminuir y porque?
La sal es el principal electrolito
La comida sin sal tiene mal sabor
Cuanto de sal?
La sal y nuestro equilibrio
hidroelectrolítico
La menor cantidad posible, sin
sacrificar el sabor.
No querer engañarse “pásame la sal”
La tortilla tiene 75 calorías y poco
aporte nutritivo
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49. Alimentos que debo agregar
Carnes 110 a 150 gr diarios, preferentemente al medio día
Que sea fresca
Necesaria para la formación de células y hormonas
Variedad
Carnes rojas con alto contenido en hiero, evitan la anemia
Retirar la grasa antes de cocinarlos
Acompañarla con verduras, vegetales, cereales frescos
Comer primero los vegetales y verduras
No usar las que nos causen malestar intestinal o gástrico
Una vez al día
El tamaño de la persona es importante.
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50. Carbohidratos “verdes” cómelos sin limites
Brócoli, espárragos,
espinacas, acelgas,
coliflor, coles
Altos niveles de
vitaminas y minerales,
fibra y “fitonutrientes”
(propiedades curativas)
Baja carga glucémica
Se absorben con lentitud
Algas marinas; Kombu,
nori, hijiki y wakame
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52. Carbohidratos “amarillos” cómelos con
moderación
Cereales. Arroz
integral, negro y
rojo, quinoa,
amaranto; alforfón
y teff son granos
deliciosos y sin
gluten.
Tienen antocianidinas.
Tienen una baja carga
glucémica.
Se permite una media
tasa al día.
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53. Carbohidratos “amarillos” cómelos con
moderación
Legumbres: lentejas
rojas, garbanzos,
chicharos, frijol de soya,
bayos, negros, blancos
ricas en fibra y
fitonutrientes,
contribuyen a evitar la
secreción excesiva de
insulina porque retrasan
la absorción de azucares
a la sangre.
Se permite una media
tasa al día.
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54. Carbohidratos “amarillos” cómelos
con moderación
Frutilla oscuras. Moras azules,
cerezas, zarzamoras y
frambuesas
Media taza al día
Se permite frutilla orgánicas
congeladas en licuados de
proteínas
Frutas de hueso. Ciruelas,
duraznos, nectarinas o
melocoton.
Son sanas, ricas en fibra y
sustancias químicas curativas
De 1 a 2 al día
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55. Carbohidratos “amarillos” cómelos
con moderación
Manzanas y peras, 1 a 2
al día
Fibra. Estabiliza el nivel
de azúcar en la sangre,
disminuyendo la
absorción de
carbohidratos.
Nutre la flora intestinal
Limpia el intestino
30 a 50 gr gramos al día
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56. Carbohidratos “rojos” cómelos en
cantidades limitadas
Debes limitar la ingestión de
los siguientes:
Las verduras con almidón
elevan con mayor rapidez el
nivel de azúcar en la sangre
Verduras cocinadas, ricas
en almidón y con alta
carga glucémica.
Calabacitas de verano, de
invierno, papas, maíz,
remolacha o betabel.
Se permite media taza al
día
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57. Licuado proteico para el
desayuno
Nueces, almendras, ajonjolí, girasol
sin cascara, tienen baja carga
glucémica, rica en proteínas
Leche en polvo = rica en CALCIO
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58. Frutas con alto contenido de
azúcar
Melón
Uvas
Piña
Plátano
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60. Uso del glucómetro
1 día en ayunas
2 día 2 horas después del almuerzo
3 día, “ “ “
comida
4 día “ “ “
cena
5 día, a las 2 am
Reiniciamos
Registro en libreta y llevar a la
consulta
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