El documento describe diferentes tipos de lesiones pancreáticas incluyendo cistoadenomas, neoplasias mucinosas, neoplasias sólidas pseudopapilares y diferentes tipos de adenocarcinomas. Describe las características clínicas, demográficas y de presentación de cada lesión, así como su tratamiento quirúrgico y pronóstico. El documento provee una revisión completa de las neoplasias pancreáticas.
2. *Cistoadenoma seroso
*Neoplasias muci
nosas quísticas
*Neoplasia sólid
a seudopapilar
*Carcinoma de celular acinares
*Adenocarcinoma duct
al infiltrante
*Carcinoma adenoescamoso.
*Neoplasias mucinosas papilares
intraductales (NMPI)
3. Cistoadenoma seroso Neoplasia mucinosa
quística
Neoplasias mucinosas
papilares
intraductales (NMPI)
Neoplasia sólida
Pseudopapilar
células cúbicas cargadas de
Glucógeno (centroacinares)
epitelio cilíndrico productor
de mucina con estroma similar al
ovárico
-Tumores intraductales
productores de mucina.
-Carecen del estroma ovárico
-Afectan a un conducto pancreático de
mayor calibre.
-Componentes macizos y
quísticos (hemorrágicos)
-De gran tamaño
25% de todas las neoplasias
quísticas del páncreas
50% de las neoplasias quísticas
pancreáticas
2-7% de los tumores pancreáticos raro
++ mujeres +++ mujeres ++ hombres +++ mujeres jovenes
séptima década de la vida 5ta década de la vida 6ta década de la vida. 2da deada de la vida
Masas abdominales palpables,
asintomáticas
masas indoloras de lento
Crecimiento( a veces dolor abdomi
nal, masa abdominal, pérdida de pe
so)
Sintomas secundarios a la obstrucción du
ctal de moco: (sugestivos de pancreatitis
crónica clásic): dolor epigástrico crónico,
episodios repetidos de pancreatitis aguda
,esteatorrea.
Acidtomatica
No relación con ca
infiltrante
Si relación con carcinoma
infiltrante.
Es de 67-100% maligna la variante que
afecta al conducto principal
Bajo grado de malignidad
cuerpo/cola cuerpo o en la cola del
páncreas
cabeza del páncreas. Difuso
10-20% son multifocales
cuerpo/cola (64%
Tumores quísticos del páncreas: revisión de la literatura, Juan Ángel Fernández. Servicio Cirugía I.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. Cir Esp 2003;73(5):297-308
4.
5. Cistoadenoma seroso Neoplasia mucinosa
quística
Neoplasias mucinosas
papilares
intraductales (NMPI)
Neoplasia sólida
Pseudopapilar
células cúbicas cargadas de
Glucógeno (centroacinares)
epitelio cilíndrico productor
de mucina con estroma similar al
ovárico
-Tumores intraductales
productores de mucina.
-Carecen del estroma ovárico
-Afectan a un conducto pancreático de
mayor calibre.
-Componentes macizos y
quísticos (hemorrágicos)
-De gran tamaño
25% de todas las neoplasias
quísticas del páncreas
50% de las neoplasias quísticas
pancreáticas
2-7% de los tumores pancreáticos raro
++ mujeres +++ mujeres ++ hombres +++ mujeres jovenes
séptima década de la vida 5ta década de la vida 6ta década de la vida. 2da deada de la vida
Masas abdominales palpables,
asintomáticas
masas indoloras de lento
Crecimiento( a veces dolor abdo
minal, masa abdominal, pérdida
de peso)
Sintomas secundarios a la obstrucción du
ctal de moco: (sugestivos de pancreatitis
crónica clásic): dolor epigástrico crónico,
episodios repetidos de pancreatitis aguda
,esteatorrea.
Acidtomatica
No relación con ca
infiltrante
Si relación con carcinoma
infiltrante.
Es de 67-100% maligna la variante que
afecta al conducto principal
Bajo grado de malignidad
cuerpo/cola cuerpo o en la cola del
páncreas
cabeza del páncreas. Difuso
10-20% son multifocales
cuerpo/cola (64%
Tumores quísticos del páncreas: revisión de la literatura, Juan Ángel Fernández. Servicio Cirugía I.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. Cir Esp 2003;73(5):297-308
6. Todas estas lesiones deben ser resecadas
Proliferativas no
invasivas (30%)
Cistoadenocarcinoma
(5%)
Cistoadenoma mucinoso
(65%)
7. Cistoadenoma seroso Neoplasia mucinosa
quística
Neoplasias mucinosas
papilares
intraductales (NMPI)
Neoplasia sólida
Pseudopapilar
células cúbicas cargadas de
Glucógeno (centroacinares)
epitelio cilíndrico productor
de mucina con estroma similar al
ovárico
-Tumores intraductales
productores de mucina.
-Carecen del estroma ovárico
-Afectan a un conducto pancreático de
mayor calibre.
-Componentes macizos y
quísticos (hemorrágicos)
-De gran tamaño
25% de todas las neoplasias
quísticas del páncreas
50% de las neoplasias quísticas
pancreáticas
2-7% de los tumores pancreáticos raro
++ mujeres +++ mujeres ++ hombres +++ mujeres jovenes
séptima década de la vida 5ta década de la vida 6ta década de la vida. 2da deada de la vida
Masas abdominales palpables,
asintomáticas
masas indoloras de lento
Crecimiento( a veces dolor abdomi
nal, masa abdominal, pérdida de pe
so)
Sintomas secundarios a la obstrucció
n ductal de moco: (sugestivos de panc
reatitis crónica clásic): dolor epigástri
co crónico,
episodios repetidos de pancreatitis ag
uda,esteatorrea.
Acidtomatica
No relación con ca
infiltrante
Si relación con carcinoma
infiltrante.
Es de 67-100% maligna la variante que
afecta al conducto principal
Bajo grado de malignidad
cuerpo/cola cuerpo o en la cola del
páncreas
cabeza del páncreas. Difuso
10-20% son multifocales
cuerpo/cola (64%
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10. pancreatectomía parcial (Whipple) o pancreatectomía total ???
recurrencia tumoral por páncreas remanente insuficiencia pancreática endocrina y exocrina
11. Cistoadenoma seroso Neoplasia mucinosa
quística
Neoplasias mucinosas
papilares
intraductales (NMPI)
Neoplasia sólida
Pseudopapilar
células cúbicas cargadas de
Glucógeno (centroacinares)
epitelio cilíndrico productor
de mucina con estroma similar al
ovárico
-Tumores intraductales
productores de mucina.
-Carecen del estroma ovárico
-Afectan a un conducto pancreático de
mayor calibre.
-Componentes macizos y
quísticos (hemorrágicos)
-De gran tamaño
25% de todas las neoplasias
quísticas del páncreas
50% de las neoplasias quísticas
pancreáticas
2-7% de los tumores pancreáticos raro
++ mujeres +++ mujeres ++ hombres +++ mujeres jovenes
séptima década de la vida 5ta década de la vida 6ta década de la vida. 2da deada de la vida
Masas abdominales palpables,
asintomáticas
masas indoloras de lento
Crecimiento( a veces dolor abdomi
nal, masa abdominal, pérdida de pe
so)
Sintomas secundarios a la obstrucción du
ctal de moco: (sugestivos de pancreatitis
crónica clásic): dolor epigástrico crónico,
episodios repetidos de pancreatitis aguda
,esteatorrea.
Acidtomatica
No relación con ca
infiltrante
Si relación con carcinoma
infiltrante.
Es de 67-100% maligna la variante que
afecta al conducto principal
Bajo grado de malignidad
cuerpo/cola cuerpo o en la cola del
páncreas
cabeza del páncreas. Difuso
10-20% son multifocales
cuerpo/cola (64%
Tumores quísticos del páncreas: revisión de la literatura, Juan Ángel Fernández. Servicio Cirugía I.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. Cir Esp 2003;73(5):297-308
12.
13. Bajo grado de
malignidad
Tras su resección
se observan
largas
supervivencias
Pancreatectomía
distal
15% de los casos presenta un
comportamiento clínico muy agresivo
Invasión de tejidos peripancreáticos,
recurrencia local o metástasis a distancia
14. Adenocarcinoma ductal infiltrante
75% de todos los tumores malignos primarios no
endocrinos
Tumores firmes, mal defi nidos y de color blanco
amarillento obstruyen y dilatan el conducto biliar común y
el conducto pancreático principal. infiltran los espacios
vasculares, linfáticos
y perineurales
tejido tumoral presenta infiltración de glándulas de
diferentes formas y tamaños rodeadas de tejido fibroso
reactivo
y muy denso. Las células epiteliales algunas veces forman
papilas y estructuras cribiformes que contienen mucina.
65% en la cabeza o en el cuello, 15% se produce en el
cuerpo y cola de la glándula, y 20% se encuentra en forma
difusa
K-ras, p16 y p53.
metástasis a hígado en más de 80% de los casos, al
peritoneo en 60%, pulmón y pleura entre 50 y 70%, y en
las glándulas suprarrenales en 25 por ciento.
1.-Primeras etapas: acortamiento telomeros/Mutaciones K-RAS
2.-Etapas intermedias: Inactivacion del gen supresor tumoral
P16
3.-Ultima etapa: mutaciones en genes supresores de tumores
La acumulación de multiples mutaciones resulta mas importante
que su sucesión en un orden especifico.
15.
16. ME: sitio primario de
emaciación tisular
(ganglio de Virchow)
(nódulos de la
hermana María José)
Signo de
Trousseau
17. Ictericia de larga evolución
Dolor en hipocondrio
derecho
Fiebre
cuadro de colangitis secundaria a
las obstrucción por tumor.
18. BH:
Linfopenia (desnutrición)
Glucosa elevada
QS:
Urea y creatinina ( IRA por acumulación de bilirrubina)
PERFIL HEPATICO:
Cifras altas de bilirrubinas, con predominio de la bilirrubina directa
Fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transpeptidasa elevadas.
Transaminasas pueden ser normales o un poco elevadas.
Albumina baja (Mayor tiempo de evolucion)
PRUEBAS DE COAGULACION:
alteradas por deficiencia de vit. K
MARCADORES TUMORALES:
CA 19-9 (70 a 80% y una especifi cidad de 80 a 90% para su diagnóstico)
19. US ABD. Para el estudio del paciente
con ictericia obstructiva Detecta en
menor grado lesiones en la cabeza y el
cuerpo del Páncreas a comparación de
otras lesiones en la región.
(TAC)
proporciona imágenes que
permiten realizar tanto el
diagnóstico como la estadificación
preoperatoria de los tumores
pancreáticos.
Extensión a vasos sanguíneos y la
actividad metastásica y la venosa
para ganglios linfáticos
Colangiorresonancia
magnética. Vesícula
aumentada de tamaño con
dilatación del conducto biliar
por cáncer de la cabeza del
páncreas.
(TEP) no es un estudio que se realice
en forma rutinaria en los pacientes con
CP. Quizá por su baja disponibilidad y
su alto costo. Sin embargo, no se
puede negar su valor en la detección de
actividad metastásica hepática,
ganglionar y peritoneal.
21. Se divide a los
pacientes en tres
grupos:
1-Tumor localizado y
potencialmente resecable
2-Tumor localmente avanzado
quirúrgicamente irresecable sin
metástasis demostrables
3-Cualquiera de los anteriores
con actividad metastásica
demostrada.
Enfermedad potencialmente resecable.
Tumor que no invade a la arteria mesentérica superior
(SMA) o al tronco celiaco, o a la confluencia de la vena
mesentérica superior (SMV) con la vena porta y sin
evidencia de enfermedad metastásica a distancia.
15 a 20% de los pacientes tienen una enfermedad
resecable al momento del diagnóstico.
Whipple
22. El procedimiento quirúrgico se divide en tres tiempos:
evaluación de la resección, resección y reconstrucción.
La pancreatectomía total es el procedimiento que
menos se realiza para el tratamiento del CP. Es el de
mayor mortalidad, con 8.3% sin que existan diferencias
significativas por género, edad o volumen.
1.Pieza quirúrgica de Whipple clásico
2.Pieza quirúrgica de Whipple con preservación de píloro.
23. La morbilidad posterior al procedimiento de Whipple todavía es
muy elevada (30 a 50%). El diagnóstico temprano y el manejo
adecuado de las complicaciones posoperatorias es importante para
mejorar los resultados de la cirugía. La complicación más común
después de la PD es el vaciamiento gástrico retardado
(6 a 23%), seguido de la fístula pancreática (14%), infección y abscesos
intraabdominales.
25. Rara vez se presentan con enfermedad en estadio temprano
Síntomas
Dolor
abdominal
VómitoIctericia
PATOLOGIA
Unico,grande, solido, blando,cápsula fibrosa, a veces
pesudoquistes y áreas de hemorragia.
Por lo general son bien circunscritos sin preferencia
en su localización y en período avanzado aparece
mal delimitado, ya que se extiende por los tejidos y
órganos vecinos
Celularidad acinar y escamoide.
US: masa homogénea bien circunscrita, hipoecoica,
hipovascular en el DC y a veces con calcificaciones
Diferencial:
neuroblastoma
tumor de Wilms
26. Es una entidad que comparte características clínicas y morfológicas de pancreatitis
aguda y crónica.
forma de presentación ictericia indolora por crecimiento de la cabeza del páncreas
(63%), dolor abdominal (35%), diabetes mellitus (50%), baja de peso y, más
raramente, pancreatitis aguda.
El compromiso pancreático focal, más común en la cabeza del páncreas,
típicamente aparece en la TAC como una masa, que junto al hallazgo de estenosis
difusas o largas de los ductos pancreáticos es sugerente de PAI3-6,15. Asimismo,
los hallazgos a la RM incluyen masa focal o crecimiento difuso de la glándula con
hiperintensidad en secuencias T2 y halo periférico hipointenso.
En el diagnóstico diferencial entre PAI y PC, la ausencia de calcificaciones y el
diámetro normal o disminuido del conducto pancreático sugieren PAI.
27.
28. Doctor José María Moreno Resina
AVANCES EN CÁNCER DE PÁNCREAS, DEL LABORATORIO A
LA CLÍNICA
Notes de l'éditeur
Tan sólo el 5-15% de los quistes pancreáticos son neoplásicos y las neoplasias quísticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias pancreáticas.
Mientras algunas son absolutamente benignas, como el cistoadenoma seroso, otras, como las neoplasias mucinosas quísticas, pueden ser benignas o malignas.
Al igual queocurre en las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infi ltración tisular.
Cistoadenoma seroso. A. Corte transversal a través de un cistoadenoma seroso. No queda más que un delgado reborde de parénquima pancreático normal. Los quistes son relativamente pequeños y contienen un líquido transparente de color pajizo. son tumores polilobulados formados por múltiples quistes (más de 6, translúcidos y de menos de 2 cm de diámetro cada uno de ellos), que le dan una apariencia típica “en panal de abejas” o “en esponja” con calcificaciones centrales.
B. Los quistes están revestidos por un epitelio cúbico sin atipias.
-La apariencia de estos tumores en la TAC o la RMN depende del tamaño de los quistes así como de la cantidad de tejido estromal existente14. Si los quistes son muy pequeños y el contenido estromal grande, el tumor tendrá un aspecto sólido; de hecho, el gran problema diagnóstico radica en su diferenciación respecto de masas sólidas y no respecto de otros tumores quísticos15. En caso de tumores con quistes de gran tamaño, la apariencia radiológica será similar a la de las lesiones quísticas mucinosas.
-Histológicamente se caracteriza por la presencia de una monocapa de células cuboideas ricas en glucógeno PAS+ que tapizan la superficie del quiste, por lo que estos tumores ocasionalmente se denominan cistoadenomas ricos en glucógeno. El estroma quístico es fibroso,
muy vascularizado y ocasionalmente calcificado3,16.Se describen tres variantes tumorales: a) el cistoadenoma seroso clásico o microquístico, el más frecuente (60%) y el que hemos descrito hasta ahora; b) la variante oligoquística o macroquística (30%), y c) la variante asociada a la enfermedad de Von Hippel-Lindau (10%).
se han descrito 10 casos de degeneración maligna en la literatura.
-Tratamiento: su tratamiento deba consistir únicamente en la observación periódica, y la cirugía sólo está indicada en caso de síntomas o imposibilidad de diagnóstico diferencial con otras formas tumorales. En este último caso, el tratamiento consistirá en la resección
pancreática y no en la enucleación, dada la alta tasa de complicaciones, y en particular de fístulas, de esta última técnica.
Al igual queocurre en las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infi ltración tisular.
Cistoadenoma mucinoso pancreático. A. Corte transversal a través de un quiste multiloculado mucinoso en la cola del páncreas. Los quistes son grandes y están llenos de una mucina pegajosa.
B. Los quistes están revestidos de un epitelio mucinoso cilíndrico, y se advierte un denso estroma «ovárico». Se trata de tumores grandes, de más de 5 cm de diámetro. Son tumores multiloculares, de bordes bien definidos y superficie lisa, compuestos por varios quistes (normalmente menos de 6 de más de 2 cm de diámetro cada uno) rellenos de mucina.
Suelen presentar en su interior septos y proyecciones papilares, observándose ocasionalmente calcificaciones periféricas a modo de “cáscara de huevo”
Al igual que las serosas no comunican con el conducto pancreático.
Micro: a) el cistoadenoma mucinoso (65%), que es una lesión benigna sin atipias epiteliales; b) las neoplasias quísticas mucinosas proliferativas no invasivas (30%), que presentan diferentes grados de displasia e incluso carcinoma in situ, y c) el cistoadenocarcinoma mucinoso invasivo (5%), que es un tumor maligno de mal pronóstico. Este último se supone originado desde una neoplasia quística mucinosa benigna. A favor de este origen está la observación de que tumores quísticos mucinosos observados por largos períodos de tiempo acaban malignizándose.
El manejo de estas lesiones es menos controvertido que en el caso del cistoadenoma seroso, pues, debido a su potencial maligno, todas estas lesiones deben ser resecadas6,
recomendándose como procedimiento de elección la resección pancreática parcial (pancreatectomía distal o Whipple).
Al igual queocurre en las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infi ltración tisular.
La NIPM se localiza con mayor frecuencia en la cabeza y proceso uncinado, aunque puede afectar difusamente la
glándula pancreática. Macroscópicamente es posible diferenciar tres tipos de NIPM a) la que afecta predominantemente
al conducto pancreático principal (main duct type, MDT), bien de forma difusa o segmentaria 37; b) la que afecta a ramas secundarias (branch duct type, BDT), de forma macro o microquística14,52, y c) la que afecta tanto al ducto principal como a las ramas secundarias (tipo mixto). La variante MDT es la más frecuente (75%) y se localiza en la cabeza de páncreas, aunque debido a la producción de moco genera una importante dilatación ductal corporocaudal retrógrada . En el 67-100% de los casos es maligna53-56. Por contra, la variante BDT
suele localizarse a nivel del proceso uncinado, afecta a pacientes más jóvenes y no genera grandes dilataciones ductales sino que da lugar a una imagen de “bronquiectasias” o “racimo de uvas” muy característica. Aproximadamente el 0-47% de los casos son malignos.
La ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) permite identificar las características típicas de este tumor, definidas por la tríada: a) dilatación quística del conducto pancreático; b) mucina intraductal o intraquística, y c) papila abombada por donde mana abundante moco. Sin embargo, la propia mucina puede impedir una correcta delineación ductal, por lo que cada vez son usadas con mayor frecuencia la ecografía endoscópica (EE) y la colangiografía-RMN (RMN-C), pues permiten una adecuada visualización del sistema ductal
pancreático con escasa invasividad. La ERCP debe quedar reservada para pacientes con hallazgos dudosos en la RMN-C o en caso de necesidad de tomar biopsias transpapilares.Microscopico: esta lesión se caracteriza por la proliferación intraductal, a modo de papilas, de células productoras de moco que no poseen estroma ovárico y que dan lugar a la dilatación quística del sistema ductal pancreático. En base al predominio del componente mucinoso o papilar se diferencian dos tipostumorales.Se calcula que el 30-60% de las NIPM son malignas en el momento de su diagnóstico, mientras que el resto presenta diferentes grados de displasia, lo que confirma su potencial premaligno.
A diferencia del adenocarcinoma ductal de páncreas, las NIPM presentan una baja incidencia de mutaciones en k-ras y p53.
El manejo de este tipo de neoplasias es muy controvertido, y debe centrarse en tres aspectos fundamentales (tabla 2): a) diagnóstico de NIPM, lo que implica su diagnósticodiferencial y la indicación de cirugía; b) determinación del grado de extensión intraductal de la enfermedad, lo que permitirá ajustar el tamaño de la resección pancreática a efectuar, y c) caracterización del grado de
malignidad del tumor (invasivo/no-invasivo), imprescindible a la hora de establecer un pronóstico e, incluso, aplicar tratamientos adyuvantes postoperatorios.La resección quirúrgica:a) éste es el único tratamiento con potencial curativo, dado que se trata de una enfermedad premaligna y no existen modalidades terapéuticas alternativas, y b) se desconoce la historia natural de la NIPM no tratada.La dificultad recae en saber: cuanto resecar??
pancreatectomía parcial (Whipple) o pancreatectomía totalPancreatectomia total : insuficiencia pancreática endocrina y exocrinaPancreatectomia parcial: recurrencia tumoral por páncreas remanente
Al igual queocurre en las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI benignas se distinguen de las malignas por la falta de infi ltración tisular.
Los tumores pueden localizarse a cualquier nivel en la glándula pancreática, aunque se presentan con más frecuencia
en el cuerpo/cola (64%). En la TAC se describen como masas grandes bien definidas de cápsula gruesa muy vascularizada (fig. 4).
Macro: Son blandos y bien delimitados, con degeneración hemorrágica quística en el interior.
Histológicamente se caracterizan por a) la mezcla de áreas sólidas con seudoquistes y estructuras seudopapilares y hemorrágicas; b) la presencia de una delicada red microvascular que forma seudorrosetas que se suelen acompañar de estroma mixoide o hialinizado, y c) la presencia de células eosinófilas PAS+ o “espumosas”, que poseen un perfil inmunohistoquímico mixto mesenquimal, endocrino y epitelialEl tratamiento de elección es la resección, normalmente una pancreatectomía distal21. Este tumor está considerado como de bajo grado de malignidad, y tras su resección se observan largas supervivencias. En un 15% de los casos presenta un comportamiento clínico muy agresivo, con invasión de tejidos peripancreáticos, recurrencia local o metástasis a distancia. Sin embargo, incluso en estos casos, el pronóstico es excelente.
La creencia de que el tumor primario utiliza gran parte de los nutrientes exógenos produciendo inanición en el paciente sería una realidad si la carga tumoral excediera 40% del peso corporal; sin embargo, la carga tumoral más grande rara vez sobrepasa 0.5%. Puede ocurrir caquexia por cáncer sin metástasis hepáticas y con una carga tumoral tan baja como de 0.01% del peso corporal y puede no presentarse en tumores mayores y con actividad metastásica. El tratamiento contra el tumor constituye la base para la corrección de la desnutrición en el paciente con cáncer pancreático. Los estudios ponen de manifi esto que el músculo esquelético es un sitio primario de emaciación tisular y se demuestra aumento en la concentración de lactato, glucagón y cortisol, así como aumento de la resistencia a la insulina. También se relaciona con caquexia por cáncer a las citocinas, entre las que se encuentra el factor de necrosis tumoral e IL6. Las hormonas que producen
las células insulares peritumorales como el glucagón, la somatostatina y la amilina infl uyen negativamente en el metabolismo de los carbohidratos. La amilina, además de producir anorexia en el paciente, inhibe la captación de glucosa y la producción de glucagón en el músculo estriado
-La trombofl ebitis migratoria, que se conoce como signo de
Trousseau, afecta a 10% de los pacientes y se atribuye a la producción
de factores que estimulan la agregación plaquetaria y
de factores procoagulantes por parte del tumor o de los productos
de su necrosis.
En algunos casos en los que el diagnóstico se retrasa por
alguna causa, el paciente puede acudir al servicio de urgencias
refi riendo ictericia de larga evolución, dolor en hipocondrio
derecho y fi ebre. Esto debe ser considerado como un cuadro de
colangitis secundaria a la obstrucción por el tumor y la descompresión
de los conductos biliares es necesaria, ya sea por vía
endoscópica o percutánea.
Dentro de los estudios invasivos que se utilizan se encuentra
la endoscopia, el ultrasonido endoscópico (EUS), la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE), la colangiografía
percutánea transhepática (CPTH), la arteriografía y la
laparoscopia.
La ventaja del EUS sobre la TAC es que detecta lesiones de
menor tamaño y además es capaz de realizar una biopsia por
aspiración de la lesión. En la actualidad se le considera un método
ideal para la obtención de tejido para estudio citológico.
El porcentaje de éxito es de 90 a 98%, y su efi cacia, en términos
de obtención de una muestra para biopsia analizable, varía de
80 a 95%. Para el diagnóstico de carcinoma de páncreas la
sensibilidad del EUS con toma de biopsia varía de 75 a 90%, y
la especifi cidad va de 82 a 100%. Otra utilidad del EUS es la
aplicación de bloqueos del plexo celiaco como tratamiento paliativo
del dolor y la inyección de sustancias antitumorales en el
tumor primario.
Evaluacion de la resección:S
e toma una muestra de ganglios retroperitoneales intercavo-aórticos y se envían a estudio histopatológico transoperatorio. Se diseca el hilio hepático para identifi car la arteria hepática común y la arteria gastroduodenal que se diseca corta y liga.
En la mayoría de los casos se prefi ere preservar el píloro, conservando 4 cm de duodeno proximal para la anastomosis.
Reseccion: Se corta el colédoco por arriba del conducto cístico. se liberan también los primeros 15 cm del yeyuno, se corta entre pinzas y se retira la pieza del campo quirúrgico. En este momento se da por terminado el segundo tiempo de la cirugía y se envía la pieza a estudio transoperatorio de bordes para corroborar que hayan quedado libres de tumor.
Reconstruccion: imagen 1-se realiza la derivación gástrica. Si se realizó el Whipple clásico por lo general se efectúa una derivación gastroyeyunal. Imagen 2- Si se preservó el píloro. se realiza una duodenoyeyunal anastomosis
cápsula fibrosa y a veces seudoquistes y áreas de hemorragia.
(papilitis autoinmune) que podrían contribuir al diagnóstico a través de la biopsia endoscópica de la papila