Clase de cardiologia 2015
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REVISIÓN ACTUAL DE FALLA CARDÍACA AGUDA
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Clase de cardiologia 2015
- 2. DEFINICION
- 3. Anormalidad en estructura y función cardiaca que condiciona el fracaso del corazón para trasportar oxigeno de acuerdo a los requerimientos metabólicos. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology DEFINICION Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.
- 4. “No es un solo padecimiento, si no variedad de términos sobrepuestos, que en general pueden ser definidos como; la presencia de signos y síntomas de falla cardiaca ya sea por primera vez, o recurrencia gradual o rápidamente progresiva de los mismos, que requieren terapia urgente y resultan en hospitalización” Rápida instauración o cambio en los síntomas y signos que requiere atención médica inmediata y habitualmente hospitalización. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 DEFINICION
- 5. CLASIFICACION Journal of the American College of Cardiology Vol. 53, No. 7, 2009
- 7. EPIDEMIOLOGIA IAM ICA Incidencia 1 millón por año 1 millón por año Mortalidad prehosp hosp. post alta Alta 3-4% 2% ? 3-4% 10% Daño miocárdico Si Probable Fisiopatología Definida incierta Beneficios clínicos Comprobados Mínimos o no
- 8. Edad promedio 68 años predominio de sexo masculino Falta de adherencia al manejo medico de ICC en 50% Exacerbación aguda de EPOC 70% antecedente de HTA Riesgo es el doble para pacientes con TA > 160/90 Los que no tienen ICC de base tienen un peor pronostico, necesitan mayores cuidados Mortalidad a los 5 años del diagnóstico es del 50% (EUA) European Heart Journal (2006) 27, 2725–2736 EPIDEMIOLOGIA
- 9. Enfermedad isquemica coronaria y cardiopatía isquemica Enfermedad cardiaca valvular Cardiomiopatía dilatada Hipertensión / emergencia hipertensiva Arritmias agudas Endocarditis agudas Miocardiopatia restrictiva Pericarditis aguda Tamponade cardicodiseccion aortica. • EPOC / enfermedades broncopulmonares • anemia • hiper o hipotiroidismo • sobrecarga de líquidos • falla inducida por drogas • infecciosas EXTRACARDIACAS: EPIDEMIOLOGIA
- 10. EPIDEMIOLOGIA Desencadenantes típicos de la ICCA: Deterioro rapido: – Taquicardias o bradicardias severas – Síndrome coronario agudo – TEP – Crisis hipertensiva – Taponamiento cardíaco – Disección aórtica – Miocardiopatía periparto Mayor evolución: – Infecciones – Exacerbaciones de EPOC/asma – Anemia – Insuficiencia renal -Falta de adherencia a dieta/tratamiento – Arritmias, – HTA no controlada – Hiper o hipotiroidismo – Abuso de alcohol y/o drogas – Iatrogenia
- 11. EPIDEMIOLOGIA (OPTIMIZE-HF), comorbilidades • 60-70% enfermedad coronaria • 60% hipertensión • 30-40% fibrilación auricular • 20-30% enfermedad renal (OPTIMIZE-HF), comorbilidades Am Heart J. 2009 Jun;157(6):1018-25.
- 12. Rev Esp Cardiol. 2005;58(4):389-429
- 13. FISIOPATOLOGIA
- 14. FISIOPATOLOGIA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA: 60% 17% 10% 4% 3%
- 15. HTA severa Incremento de los requerimiento s miocárdicos de oxigeno Aumento del volumen de fin de diástole Paciente con enfermedad coronaria previa Disfunción aguda del VI HIPERTENSIÓN Acentuación de la disfunción diastólica Disfunción aguda del VI Paciente con función sistólica preservada Falla cardiaca aguda hipertensiva
- 16. Diagnostico y tratamiento de las crisis hipertensivas en adultos en los 3 niveles de atención CENETEC
- 17. Pearls in Intensive Care Medicine. 2011 Volumen 1, Nº 35 RevEspCardiol.2010;63(1):5-8
- 19. Eur Heart J 2010; 31:1828
- 20. FALLA CARDIACA DE ALTO GASTO: -alto gasto cardiaco, acompañada de taquicardia -extremidades calientes -congestión pulmonar -algunas veces con baja presión sistólica (semejante choque séptico) FALLA CARDIACA DERECHA: -síndrome de bajo gasto -incremento de la presión venosa yugular -aumento de tamaño hepático -hipotensión.
- 21. MECANISMOS TRADICIONALES DE FALLA CARDIACA AGUDA MECANISMOS NOVEDOSOS DE FALLA CARDIACA Am Heart J 2008;155:9-18.) SOBRECARGA DE VOLUMEN FALTA DE ADHERENCIA A MEDICACION ISQUEMIA MIOCADICA ARRITMIAS CARDIACAS LESIONES MECANICAS DISFUNCION DIASTOLICA SX CARDIORENAL ACTIVACION NEUROHUMORAL E INFLAMATORIA DISINCRONIA VENTRICULAR ACTIVACION PLAQUETARIA
- 23. Proporción de pacientes con falla cardiaca aguda Disnea de cualquier grado 89% Disnea de reposo 34% Fatiga 32% Estertores en la exploración 68% Edema periférico 66% Congestión en placa de tórax 75% Presión arterial al ingreso: -PAS > 140 mmHg 50% -PAS 90-140 mmHg 45% -PAS <90 5% el total de ingresos por ICCA
- 24. PREDICTORES DE MORTALIDAD: Principales predictores de mortalidad: 1-BUN elevado al ingreso 2-presión sistólica baja BUN mayor a 37 mg / dl = fuerte predictor mortalidad
- 25. CLASIFICACION CLINICO-HEMODINAMICA DE STEVENSON • El estudio ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) comparó el manejo terapéutico guiado por variables clínicas con el manejo guiado por monitoreo hemodinámico. • No se observaron diferencias significativas en los puntos finales de muerte u hospitalización a los 6 meses de seguimiento.
- 28. 1. Ortopnea 2. I. Yugular - Reflujo Hepato-yugular 3. S3 4. Aumento de P2 (Segundo ruido Pulmonar) 5. Edema- Ascitis- Hepatomegalia 6. Estertores (Raro) Evidencia para hipoperfusión 1. Presión de Pulso estrecha 2. Pulso débil 3. Extremidades frías 4. Disminución del sodio sérico 5. Aumento de disfunción renal 6. Hipotensión relacionada con IECAS NO NO A ( Caliente – seco) B ( Caliente – Húmedo) L ( Frío – Seco) C ( Frío – Húmedo) SI SI ¿HIPOPERFUSIÓNALREPOSO? Evaluación en “2 minutos” del perfil hemodinámico del paciente en Falla Cardiaca EVIDENCIA DE CONGESTION Presión de llenado elevada ¿Congestión al reposo?
- 87. BCIA: INDICACIONES: 1- Falla cardiaca que no responde a líquidos. 2- Falla cardiaca que no responde a inotrópicos. 3- Ruptura de SIV. 4- Regurgitación mitral con necesidad de estabilización HD. 5- Falla cardiaca acompañado de isquemia miocárdica (angiografía/revasc.) CONTRAINDICACIONES 1- Disección aortica 2- Insuf aortica severa. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-e59
Notes de l'éditeur
- Estos síntomas graves son principalmente el resultado congestión pulmonar debido a la elevada ventricular izquierda (LV ) las presiones de llenado (con o sin bajo gasto cardíaco La insuficiencia cardiaca aguda se define como el comienzo rapido de signos y sintomas secundario a funcion cardiaca anormal que puede ocurrir con o sin cardiopatia previa, la disfuncion puede ester relacionada con disfuncion sistolicao diastolica, anomalias del ritmo cardiaco o desajustes de la precarga/postcarga amenudo representa u riesgo para la vida y requiere tratamiento urgente El sindrome clinico de la insuficiencia cardiaca aguda es un sindrome que cursa con gasto cardiaco reducido e hipoperfusion tisular, aumento de la presion capilar pulmonar y congestion periferica. El mecanismo puede ser cardiaco o extracardiaco relacionado con: etiologia cardiaca: actividad miocardica valvular pericardica Extracardiaca: aumento de postcarga por HTA embolia masiva (circuito pulmonar) aumento de la precarga por incremento de aporte de liquidos estado de gasto cardiaco elevado (tirotoxicosis , paget oseo )
- Insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD) es una causa común y potencialmente fatal de distrés respiratorio agudo. El síndrome clínico se caracteriza por el desarrollo de la disnea, generalmente asociada con la rápida acumulación de fluido dentro de los espacios intersticiales y alveolares de los pulmones, que es el resultado de las presiones de llenado cardíaco elevadas de forma aguda (edema pulmonar cardiogénico) [1]. ICAD también puede presentarse como las presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas y disnea sin edema pulmonar El síndrome de ICAD se puede presentar de formas diferentes12, que no siempre es posible diferenciar en el momento del ingreso del paciente, pero pueden ser de utilidad en el manejo intra-hospitalario y en la evolución después del alta: A) Paciente que ingresa al departamento de emergencia por un empeoramiento de su cuadro crónico de IC, constituyendo el 70% de todas las admisiones por ICAD, ya sea, con función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) disminuida o preservada. B) Paciente que ingresa con cuadro de IC de reciente comienzo. Esta situación puede ocurrir después de un infarto agudo de miocardio (IAM), una crisis de elevación rápida de la presión arterial (HTA), y en general se presentan con un VI alterado (constituyen el 25% de todos los ingresos). C) Pacientes con severa y avanzada IC, en general con escasa o poca respuesta al tratamiento, habitualmente con muy baja fracción de eyección del VI (FEVI), y que suelen ser gatilladas por enfermedades asociadas transitorias o permanentes como algún episodio de infección bronco-pulmonar, descompensación de su diabetes, etc., correspondiendo al 5% de las admisiones
- condiciones cardiovasculares concurrentes como enfermedad coronaria ( CHD) , hipertensión, valvulopatias enfermedad , arritmias auriculares y / o condiciones cardíacas (incluyendo disfunción renal , la diabetes , la anemia ) son a menudo presente y puede precipitar o contribuir a la fisiopatología de la este síndrome.
- Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes en el que una anomalía que puede ser de carácter hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, es responsable de la privación al corazón de bombear la sangre a un ritmo que se adapte a la demanda de los tejidos en fase de metabolización o que exija una presión de llenado anormalmente elevada trayendo como consecuencia el desarrollo de síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, así como a una menor esperanza de vid Normalmente, la causa es una miocardiopatía que causa disfunción ventricular sistólica Afecta al 1-2% adultos; >10% de los mayores de 70 años Las manifestaciones cardinales son disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos.
- 1- NYHA (SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS OO DE GRAVEDAD CLINICA ) HALLAZGOS CLINICOS 2- KILLIP KIMPBALL (SIGNOS CLINICOS Y HALLAZGOS DE LA RX DE TORAX) 3- FORRESTER (SIGNOS CLINICOS Y CARATERISTICAS HEMODINAMICAS)
- El prevalencia de la IC sintomática se estima en un rango de 0,4 a 2,0 % en población.2 general europeo
- La enfermedad arterial coronaria (CAD) es la causa subyacente de la insuficiencia cardiaca en la mayoría de los casos. Rudiger [12] llevó a cabo una encuesta europea muestra que CAD fue la enfermedad subyacente en 62% de los casos. Otros estudios han confirmado esta mostrando CAD como la etiología principal de la aguda insuficiencia cardíaca en el 60-70% de los casos Insuficiencia cardíaca aguda es el diagnóstico de alta en cerca de un millón de pacientes de todas las edades cada año [ 22 ] . La mortalidad hospitalaria es tan alto como el 5% [ 23 ] y el 33% va a morir en el primer año después de su primera admisión [ 24 ] . La tasa de mortalidad cinco años sigue siendo alta , > 50 % [ 25 ] . El pronóstico puede ser aún peor, ya que un estudio recientemente publicado por Zinnad [ 13 ] reveló : Al contrario de otras encuestas , esta encuesta francesa no sólo incluyó pacientes que sufren de aguda insuficiencia cardiaca ingresados en salas generales y cardiología , sino también los pacientes gravemente enfermos que requieran CCU o la admisión de la UIT. El número de pacientes con edema pulmonar ( 82 %) y cardiogénico shock ( 29 % ) fue sustancialmente mayor que lo reportado en estudios anteriores [ 9 , 10 , 12 ] . los mortalidad en este estudio fue tan alta como 27 % a las 4 semanas y 62,5 % después de un año .
- Procainamida / flecainida proafenona // taxanos y antraciclinas Infecciones (incluida la endocarditis) bradicardia y trastornos de la conducción que no resultan en un cambio repentino y brusco de la FC
- ETIOLOGIA HTA 60-80% Enf coronaria 50% Enf valvular 20 – 30% DM 27 – 40% FA 31 – 43% ERC 18 – 30% Enf Chagas Miocardiopatía idiopática
- En este punto tenemos 2 aspectos imprtantes para definir miocardio aturdido: en el cual la afeccion es debida a tiempo prolongado de isquemia, recuperara su funcionallidad en tiempo posterior a retiro de lesion miocardio hibernante: zona con deterioro de funcion miocardica por reduccion de flujo sanguineo, (miocardio intacto) restaura su funcion de inmediato posterior a retiro de estimulo isqumico lesivo (RESPONDE A ESTIMULACION INOTROPICA)
- Los síntomas de la ICA son dominados por los relacionados con la congestión como un reflejo de la elevada PRESION DIASTOLICA DE EYECCION DEL VI GENERANDO: incremento de la demanda de oxigeno compromiso de la perfusión coronaria (incremento de riesgo de isquemia cardiaca / subendotelial y angina) fuerte respuesta neurohumoral progresiva regurgitación mitral
- CONDICONES CLINCIAS DOMINANATES AL INGRESO: 66% se presento con imagen de ICC crónica descompensada 17 % mostraron edema pulmonar agudo como condición clínica dominante 10% presentaron relación de ICCA con emergencia hipertensiva 4% con datos de choque cardiogenico 3% con datos de problema agudo derecho
- 2- FALLA CARDIACA AGUDA HIPERTENSIVA: (AHF) Elevacion grave de la TA >120 diastolica y sistolica >180 signos y síntomas de falla cardiaca asociados a cifras tensionales elevadas , radiografía de tórax compatible con congestión pulmonar aguda preservada función ventricular La reducción de la presión arterial con vasodilatadores como el nitropusiato de sodio Mejoran el cuadro clínico del paciente. SBP > 160 mmHg Predominantemente congestión pulmonar con o sin afección sistémica Regularmente con fracción de eyección preservada
- FALLA CARDIACA CRONICA DESCOMPENSADA (AD-HF) Signos y síntomas de falla cardiaca normalmente leves y que no cumplen con criterios de choque cardiogenico edema pulmonar emergencia hipertensiva Es una situación prolongada (semanas, meses o años) en la cual el corazón debido a una alteración en su función es incapaz para mantener el adecuado gasto cardiaco de acuerdo con las necesidades metabólicas periféricas aunque las presión de llenado sean altas o normales. Desarrollo gradual durante días o semanas, general mente asociados a datos de congestión sistémica Radiográficamente congestión mínima / asociado a formas avanzadas de falla cardiaca <90 mmHg «HIPÓTESIS VENOCÉNTRICA PERIFÉRICA UNIFICADORA»
- 3.- EDEMA PULMONAR: signos y síntomas de edema pulmonar acompañados de severo distress respiratorio y saturaciones de oxigeno arterial < 90% antes de su tx Placa de tórax con edema pulmonar Precipitado por hipertensión sistémica severa no corregida Falla respiratoria aguda muerte Respuesta adecuada a vasodilatadores y diuréticos Posterior a 24 hrs de la normalización de cifras se presenta la mejoría del cuadro
- 4.- CHOQUE CARDIOGENICO: evidencia de hipoperfusion tisular inducida por falla cardiaca después de la corrección de la precarga No esta clara la definicion de los parámetros hemodinámicos: usualmente esta caracterizado por : PS < 90 MMhG PAM < 30 mmHg gasto urinario < .5 ml/Kg/ Hr frecuencia cardiaca > 60 lat/min con o sin evidencia de congestión de órganos Concepto actual de CS fisiopatología. La espiral clásico choque (espiral negrita), inducida por ventricular (LV) disfunción izquierda que conduce a la muerte por una mayor promoción de la isquemia y la disfunción del VI progresiva si no se interrumpe el tratamiento, se muestra. La espiral de choque está influenciada más negativamente por (i) la disfunción sistólica con disminución del gasto cardíaco y el volumen sistólico que conduce a la perfusión periférica alterada e hipotensión; (Ii) la disfunción diastólica conduce a hipoxemia debido a la congestión pulmonar; y (iii) la promoción del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) por endotelial y la sintasa inducible del óxido nítrico (eNOS e iNOS), interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) que conduce a paradójica reducida la resistencia vascular sistémica (SVR). Adaptado de acuerdo con Reynolds y Hochman (2008). El concepto fisiopatológico es expandido por complicaciones hemorrágicas y transfusiones posteriores, que ambos también contribuyen negativamente a la inflamación y, posteriormente, la espiral de shock. Las opciones de tratamiento, tales como (i) la reperfusión mediante intervención coronaria percutánea (ICP) o cirugía de revascularización coronaria (CABG); (Ii) apoyo mecánico de bombeo de balón intra-aórtica (IABP) o izquierda dispositivos de asistencia ventricular (LVAD); y (iii) inotrópicos o vasopresores para revertir la espiral de choque se muestran en verde. Inconvenientes potenciales de las intervenciones terapéuticas que incluyen complicaciones hemorrágicas e influencia en SIRS se muestran en rojo. Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a altas presiones en cavidades cardiacas. Condiciones predisponentes Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatias, MCD…) Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva) obstrucción al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA) Estenosis mitral Hipertensión renovascular ( Sd. Pickering) Factores precipitantes Crisis hipertensiva IAM IAo e IM agudas Sobrecarga de fluidos
- VOLUMEN: Sobrecarga de volumen se considera una característica de la AHF , y casi todos los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda reciben diuréticos terapia. Una visión simplista de AHF fisiopatología sugiere que el aumento gradual en las derivaciones volumen total del cuerpo a los síntomas de la congestión y que la normalización de estado del volumen a través del tratamiento con diuréticos resultados en restauración de la homeostasis. ADHERENCIA La falta de adherencia puede ser un desencadenante importante factor en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca aguda , especialmente aquellos con IC crónica severa. Los datos sobre este tema son limitados debido de la incapacidad para medir la adherencia fiable. La falta de adherencia se reporta en 20 % a 60 % de los pacientes con IC crónica ya menudo es citado como la principal causa de ingreso hospitalario. ISQUEMIA MIOCARDICA La mayoría de los pacientes ingresados por ICA tienen una historia de enfermedad cardiaca isquémica crónica , y la isquemia es a menudo invocada como un disparador importante para la insuficiencia cardíaca aguda . sorprendentemente, sin embargo, existen pocos datos sobre la incidencia de aguda isquemia durante un evento de AHF . Sin embargo, en la gran Registro europeo , 4 sólo el 32% de los pacientes ingresados con AHF tenía dolor en el pecho al ingreso, y el infarto agudo miocardio fue diagnosticada en sólo el 12% . Sorprendentemente , pocos Existen otros datos sobre la ocurrencia de aguda franca síndrome coronario (ACS ) durante un evento de AHF . este puede estar relacionado , en parte, al hecho de que electrocardiográfica cambios y la liberación de troponina puede ocurrir en pacientes con IC sin enfermedad coronaria (y pueden ser el resultado y no la causa del síndrome de insuficiencia cardíaca aguda ) (el nivel de troponina es un indicqdor pronostico) ARRITMIAS la fibrilación auricular se produce en 30 % a 42 % de pacientes ingresados con AHF.4-6 En un estudio a gran escala por Cleland et al 4, 42 % de los pacientes tenían fibrilación auricular al ingreso, de los cuales aproximadamente la mitad no tenía previamente crónica fibrilación auricular. Una cuarta parte de estos pacientes tenían fibrilación auricular que se consideró a ser rápida y, presumiblemente, la causa del evento AHF . En el mismo estudio , maligno arritmias ventriculares fueron reportados en 8 % de los pacientes . LESIONES MECANICAS: En algunos pacientes, la disminución de infarto eficaz contractilidad que conduce a la insuficiencia cardíaca aguda puede ser causada por una lesión mecánica significativa que evoluciona o se deteriora rápidamente. La tal lesión mecánica más común es regurgitación mitral aguda. En un reciente estudio sobre pacientes con la reciente edema, ecocardiográfico de estrés agudo de pulmón evaluación reveló la tensión inducida significativa regurgitación mitral en comparación con los pacientes de control con grados similares de HF , pero no edema.30 pulmonar
- En el registro ADHERE se reportó que la mayoría de los pacientes se clasificaban como «húmedos». 89% de los pacientes relató disnea al ingreso hospitalario, 74% congestión pulmonar, 67% crépitos, 34% disnea en reposo y 65% edema periférico.
- Por lo tanto , los síntomas están dominados por los relacionados con la congestión , lo que refleja el elevado PDFVI; que ocurre más frecuentemente son la falta de aire en reposo o en un mínimo de esfuerzo, tos, ortopnea y disnea paroxística nocturna
- La dificultad de reconocer clínicamente el verdadero estado hemodinámico de un paciente con insuficiencia cardíaca (IC) crónica descompensada estimula la idea de realizar un monitoreo invasivo con catéter de Swan-Ganz (SG) en esta población. El estudio ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) comparó el manejo terapéutico guiado por variables clínicas con el manejo guiado por monitoreo hemodinámico (MH). No se observaron diferencias significativas en los puntos finales de muerte u hospitalización a los 6 meses de seguimiento. Dada la falta de un protocolo de manejo terapéutico endovenoso predeterminado para el ajuste de las variables hemodinámicas encontradas, y habiendo dejado tal intervención a criterio médico, los resultados obtenidos en el grupo invadido podrían haber sido influenciados por la heterogeneidad del manejo clínico En la vieja clasificación hemodinámica de Forrester -propuesta para la evaluación de la insuficiencia cardíaca (IC) post infarto agudo de miocardio- se distinguen diferentes clases hemodinámicas (CH) de I a IV de acuerdo a mediciones realizadas por un cateterismo derecho: catéter de Swan-Ganz (SG)1. Esta clasificación toma en cuenta como límites: el índice cardíaco (mayor o menor de 2,2 L/min/m2) y la presión capilar pulmonar (PCP) (mayor o menor de 18 mm Hg)2. En base a esta clasificación y siguiendo a Lynne Warner Stevenson, se establecen patrones de evaluación clínica en pacientes con IC aguda: pacientes normoperfundidos (calientes) A y B (equivalentes a la CH I y II de Forrester) y los hipoperfundidos (fríos) L y C (que corresponden a la CH III y IV de Forrester), según se encuentren por arriba o por debajo del índice cardíaco límite. Además, se consideran a los pacientes sin congestión pulmonar (secos): tipos A y L, y los que presentan congestión pulmonar (húmedos): tipos B y C, de acuerdo a que se encuentren con PCP por debajo o por arriba de 18 mm Hg3. La mayoría de los pacientes que se hospitalizan con IC aguda, en su mayoría del grupo con IC crónica descompensada, ingresan con un perfil clínico húmedo/caliente, es decir patrón tipo B, que se correlaciona con una CH tipo II, es decir un índice cardíaco > de 2,2 L/min/m2 y una PCP > de 18 mm Hg. PERFILES CLINICOS HEMODINAMICOS: la mayoría de los paciente puede ser evaluada mediante valoración de cabecera de 2 minutos: perfil hemodinámico correspondiente con el tratamiento. LAS PRINCIPALES ANORMALIDADES HEMODINAMICAS ESTAN RELACIONADAS CON: presión de perfusión periférica presiones de llenado ventricular en presencia de llenado elevado se dice que es HUMEDA, en su ausencia SECO Si la perfusión periférica es adecuada CALIENTE, críticamente reducida FRIO
- INDICACIONES DE MONITOREO HEMODINAMICO SHOCK CARDIOGENICO IC SEVERA PROGRESIVA SOSPECHA DE COMPLICACION MECNICA FORRESTER III QUE NO RESPONDE El uso sistematico de cateter SG no ha mejorado pa sobrevida Debe utilizarse ante inestabilidaad hemodinamica / dudas / terapia ajustada
- En la vieja clasificación hemodinámica de Forrester -propuesta para la evaluación de la insuficiencia cardíaca (IC) post infarto agudo de miocardio- se distinguen diferentes clases hemodinámicas (CH) de I a IV de acuerdo a mediciones realizadas por un cateterismo derecho: catéter de Swan-Ganz (SG)1. Esta clasificación toma en cuenta como límites: el índice cardíaco (mayor o menor de 2,2 L/min/m2) y la presión capilar pulmonar (PCP) (mayor o menor de 18 mm Hg)2. En base a esta clasificación y siguiendo a Lynne Warner Stevenson, se establecen patrones de evaluación clínica en pacientes con IC aguda: pacientes normoperfundidos (calientes) A y B (equivalentes a la CH I y II de Forrester) y los hipoperfundidos (fríos) L y C (que corresponden a la CH III y IV de Forrester), según se encuentren por arriba o por debajo del índice cardíaco límite. Además, se consideran a los pacientes sin congestión pulmonar (secos): tipos A y L, y los que presentan congestión pulmonar (húmedos): tipos B y C, de acuerdo a que se encuentren con PCP por debajo o por arriba de 18 mm Hg3. La mayoría de los pacientes que se hospitalizan con IC aguda, en su mayoría del grupo con IC crónica descompensada, ingresan con un perfil clínico húmedo/caliente, es decir patrón tipo B, que se correlaciona con una CH tipo II, es decir un índice cardíaco > de 2,2 L/min/m2 y una PCP > de 18 mm Hg Actualmente el cateterismo derecho no es una indicación rutinaria en el manejo de pacientes con falla aguda
- Perfil 1 : → cálido y seco no se verá en unidad de admisión de emergencia. Requiere terapia a lo largo de directrices con insuficiencia cardíaca crónica estándar PERFIL HEMODINAMICO TIPO 2 Cálido y húmedo ( 67 % de todos los pacientes ) → inicialmente nitroglicerina , pero paso principal es aumentar la dosis de su medicación diurética .
- Perfil 3 : húmedo y frío ( 28 % de todos los pacientes ) → calentar al paciente mediante el uso de vasodilatadores ( nitroglicerina o nitroprusiato ); cuando esto se logra , secarlos con la ayuda de los diuréticos
- Perfil 4 : Frío y seco → a menudo son sorprendentemente estables y no se ven generalmente en un situación de emergencia
- LOS DIURETICOS DE ASA MEJORAN LOS SINTOMAS Y LA CONGESTION, PERO EMPEORAN LA IR Y ACTIVAN LOS EJES NEUROHUMORALES
- -En la comparación de bolo con infusión continua, no hubo diferencia significativa en la evaluación global de los pacientes de los síntomas (media AUC, 4,236 ± 1,440 y 4,373 ± 1,404, respectivamente; p = 0,47) o en el cambio medio en el nivel de creatinina En la comparación de la estrategia de dosis alta con la estrategia de baja dosis, se observó una tendencia no significativa hacia una mayor mejoría en la evaluación global de los pacientes de los síntomas en el grupo de dosis alta La estrategia de dosis alta se asoció con una mayor diuresis y resultados más favorables en algunas medidas secundarias, sino también con empeoramiento transitorio de la función renal
- CAUSA DE RESISTENCIA A DIURETICOS : DEPLECION DE VOLUMEN ACTIVACION NEUROHUMORAL HIPERTROFIA DEL NEFRON DISTAL REDUCCION DE SECRESION DISTAL MENOR PERFUSION RENAL MENOR Absorción INTESTINAL
- MANEJO DE LA RESISTENCIA: MAYOR RESISTENCIA DE SODIO Y AGUA AUMENTAR EL VOLUMEN CUANDO EXISTA DEPLCION AUMENTAR LA DOSIS Y FRECUENCIA DE DIURETICO MANEJO MEDIANTE VIA IV COMBINACIONES DE DIURETICOS COMBINACION CON DOPAMINA DOBUTAMINA REUCIR ECA ULTRAFILTRCION
- LOS VASODILATADORES MEJORAN LA HEMODINAMIA PERO PRODUCEN HIPOTENSION LA NTG GENERA TOELERANCIA Y EL NTP ROBO DE FLUJO CORONARIO EN PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA EL NESERITIDE EMPORA LA INSUFICIENCIA RENAL Y AUMENTA LA MORTALIDAD POST ALTA
- El nitroprusiato, al igual que la nitroglicerina, causa relajación del músculo liso y es un vasodilatador arteriovenoso más rápido y potente. Al igual que los nitratos actúa como un donador de óxido nítrico, por lo que su acción vasodilatadora está mediada por la activación de la guanililciclasa y la formación de GMP cíclico.1
- LA DIGOXINA MEJORA LA HEMODINAMIA EN REPOSO Y EN EJERCICIO E INCLUSO EL PERFIN NEUROHUMORAL , PERO NO HA SIDO VALIDADA EN ICA
- EL LEVOSIMENDAN MEJORA EL PERFIL HEMMODINAMICO Y PODRIA ASOCIARSE A UNA MAYOR SOBREVIDA
- NUEVOS DIURETICOS: ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA VASOPRESINA TOLVPTAN ANTAGONISTAS DE LA ADENOSINA ULTRAFILTRACION