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* DEFINICIÓN
* FISIOPATOLOGÍA
*   IC DER_- IZQUI
* SIGNOS Y SÍNTOMAS
*   TRATAMIENTO
* ACTIVIDADES Y
      CUIDADOS DE
       ENFERMERÍA
SITUACIÓN EN LA QUE EL CORAZÓN ES
   INCAPAZ DE MANTENER UN GASTO
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2. PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA
PRECARGA: FUERZA QUE DISTIENDE AL MÚSCULO
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LEY DE FRANK-STARLING: Grado de elongación de
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                                  coronaria
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                               Miocardiopatias

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                         Esten. Mitral-tricúspide

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                                     Taqui-
frecuencia cardiaca :             Bradicardias
1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:
* AGUDA : IAM   *CRÓNICA: I. TRASMURAL ANEURIMA


        2. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA
                   DIASTÓLICA:
         INSUFICIENCIA AÓRTICA Y MITRAL


    3. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATÁS CON
             SOBRECARGA SISTÓLICA:
    * ESTENOSIS AÓRTICA * HTA *COARTACIÓN
                   AÓRTICA
1.ESTADOS AVANZADOS DE MIOCARDIOPATÍA
              DILATADA

                         2.ALTERACIONES QUE OCASIONAN HTP



        3. ENFERMEDADES QUE AFECTAN
   PRINCIPALMENTE LAS CAVIDADES DERECHAS

                         4.OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DEL VD


5.HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA


                              6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
INCAPACIDAD   PARA CUMPLIR LAS
                DEMANDAS
                METABÓLICAS
                        * REACCIÓN
                        ADRENÉRGICA

   MECANISMOS           * NEURO-HUMORALES
                        * M. FRANK-
  COMPENSATORIOS
                        STARLING
                        * HIPERTROFIA
                        MIOCÁRDICA

AUMENTAN DETERIORO CARDIOVASCULAR
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
1. REACCIÓN ADRENÉRGICA: CRONOTROPISMO (+)
                          INOTROPICO (+)

2. MECANISMO DE FRANK- STARLING: AJUSTE DE LA CIR.
 PERIFÉRICA-REDISTRIBUCIÓN DE FLUJO- ESTIMULA LA
MÁCULA DENSA- RAA-VASOCONSTRICTOR -AUM.VOLUMEN
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     3. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: CUANDO AUM. LA
      SOBRECARGA DE PRESIÓN. LEY DE LAPLACE
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPATICO
           RENINA -ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA



           EFECTOS                       ANTAGONISTAS

     VASOCONSTRICTORES-
                                     PAN PROSTAGLANDINA E
MITOGÉNICOS-ANTINATRIURÉTICOS-
        TROMBÓTICOS              CITOQUINAS (FNT) INTELEUQUINAS




       NORADRENALINA                  FENOMENO DOWN
                                        REGULATIÓN



  AUMENTA CONSUMO DE
  O2 POR ELMIOCARDIO                    ARRITMIAS
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
FALLA DEL VI PARA BOMBEAR CANTIDADES DE
SANGRE ADECUADAS QUE CUBRAN LA DEMANDAS
DEL ORGANISMO.

La disminución de la FE lleva a un aumento de la presión
diastólica final del VI, aumentando la presión de la
circulación pulmonar enviando los líquidos al interior de
los alvéolos provocando edema pulmonar o derrame pleural


* S Y S DE BAJO GASTO
* CONGESTIÓN PULMONAR
a) La evacuación defectuosa del ventrículo izquierdo
(2) produce aumento de la presión de la aurícula
izquierda (1), ensanchamiento en las venas
pulmonares (3) y aumento de la presión en los vasos
sanguíneos del pulmón.
Aparece cuando el VD es incapaz de
   bombear eficazmente debido a un
 aumento de la presión de la circulación
 pulmonar provocando congestión que se
    refleja en la circulación sistémica.


1. Edema periférico
2. Hepatomegalia
3. Ascítis
4. Ingurgitación yugular
b) El ventrículo derecho (3) tiene dificultades para enviar
sangre venosa a los pulmones. La sangre retrocede a la
aurícula (1) y a las venas Cavas superior (2) e inferior (4),
produciendo dilatación, con retención de sangre y aumento
de presión en las venas y el hígado.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
* Disnea.
                                    * Letargia
*Ortopnea.
                                  *Diaforesis
* Empleo de músculos
                         * Angustia, inquietud
accesorios

*Ingurgitación Yugular           * Hemóptisis

* Edema . Fovea                  *Taquicardia

*Distensión Abdominal            * Estertores
1. La clínica: disnea, taquicardia,diaforesis, ritmo de
    galope, estertores crepitantes. Clasificación
                 funcional (I,II,III,IV).

     2. Radiografía simple de tórax: signos de
     hipertensión veno capilar, cardiomegalia,

                3. Electrocardiograma

           4. Ecocardiograma: dilatación
               cavidades,FE m: 50 %
OBJETIVOS:

       DISMINUIR LOS S Y S

  DISMINUIIR LA PROGRESIÓN DE LA
          ENFERMEDAD

    REDUCIR TASAS DE MORBI
          MORTALIDAD

 AUMENTAR LA CAPACIDAD FÍSICA Y
MEDICACIÓN
DIGITÁLICOS : BETAMETILGIGOXINA

DIURÉTICOS: FUROSEMIDA,
ESPIRONOLACTONA.

BETABLOQUEADORES:    METOPROLOL

 BRONCODILATADORES- MUCOLITICOS

   TEOFILINA - BISOLVON
OBJETIVO :

Mejorar la oxigenación.

Disminuir el retorno venoso.

Disminuir la carga sistólica del corazón.

Brindar técnicas de apoyo e información al
     pte y familiares , sobre pruebas y
procedimientos.

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Transportes a través de membrana celular
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva

  • 1. * DEFINICIÓN * FISIOPATOLOGÍA * IC DER_- IZQUI * SIGNOS Y SÍNTOMAS * TRATAMIENTO * ACTIVIDADES Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
  • 2. SITUACIÓN EN LA QUE EL CORAZÓN ES INCAPAZ DE MANTENER UN GASTO CARDIACO ADECUADO A LAS NECESIDADES DEL ORGANISMO . CARACTERIZADO POR: 1. SOBRECARGA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR E INTERSTICIAL 2. PERFUSIÓN TISULAR INADECUADA
  • 3. PRECARGA: FUERZA QUE DISTIENDE AL MÚSCULO RELAJADO LEY DE FRANK-STARLING: Grado de elongación de la fibra / Acortamiento de la fibra miocárdica POSTCARGA: FUERZA CONTRA LA QUE SE CONTRAE EL MÚSCULO CARDÍACO ( OPONE AL VACIAMIENTO DEL VENTRICULO) CONTRACTILIDAD: CAPACIDAD DE ACORTAMIENTO DE LA FIBRA ----Dis GC. (SNA) FRECUENCIA CARDIACA: INTERACIÓN DEL SNA (SIMPÁTICO-PARASIMPÁTICO)
  • 4. Alteraciones de la Enfermedad coronaria contractilidad : Miocardiopatias Alteraciones de la Insuf. Aórtica-mitral pre-carga : Esten. Mitral-tricúspide Alteraciones en la Esten. Aórtica-Pulmonar post-carga : Alteraciones en la Taqui- frecuencia cardiaca : Bradicardias
  • 5. 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: * AGUDA : IAM *CRÓNICA: I. TRASMURAL ANEURIMA 2. CARDIOPATÍAS CON SOBRECARGA DIASTÓLICA: INSUFICIENCIA AÓRTICA Y MITRAL 3. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATÁS CON SOBRECARGA SISTÓLICA: * ESTENOSIS AÓRTICA * HTA *COARTACIÓN AÓRTICA
  • 6. 1.ESTADOS AVANZADOS DE MIOCARDIOPATÍA DILATADA 2.ALTERACIONES QUE OCASIONAN HTP 3. ENFERMEDADES QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE LAS CAVIDADES DERECHAS 4.OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DEL VD 5.HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA 6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
  • 8. INCAPACIDAD PARA CUMPLIR LAS DEMANDAS METABÓLICAS * REACCIÓN ADRENÉRGICA MECANISMOS * NEURO-HUMORALES * M. FRANK- COMPENSATORIOS STARLING * HIPERTROFIA MIOCÁRDICA AUMENTAN DETERIORO CARDIOVASCULAR
  • 10. 1. REACCIÓN ADRENÉRGICA: CRONOTROPISMO (+) INOTROPICO (+) 2. MECANISMO DE FRANK- STARLING: AJUSTE DE LA CIR. PERIFÉRICA-REDISTRIBUCIÓN DE FLUJO- ESTIMULA LA MÁCULA DENSA- RAA-VASOCONSTRICTOR -AUM.VOLUMEN SANGUÍNEO-AUM.PRESIÓN 3. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: CUANDO AUM. LA SOBRECARGA DE PRESIÓN. LEY DE LAPLACE
  • 11. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPATICO RENINA -ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EFECTOS ANTAGONISTAS VASOCONSTRICTORES- PAN PROSTAGLANDINA E MITOGÉNICOS-ANTINATRIURÉTICOS- TROMBÓTICOS CITOQUINAS (FNT) INTELEUQUINAS NORADRENALINA FENOMENO DOWN REGULATIÓN AUMENTA CONSUMO DE O2 POR ELMIOCARDIO ARRITMIAS
  • 13. FALLA DEL VI PARA BOMBEAR CANTIDADES DE SANGRE ADECUADAS QUE CUBRAN LA DEMANDAS DEL ORGANISMO. La disminución de la FE lleva a un aumento de la presión diastólica final del VI, aumentando la presión de la circulación pulmonar enviando los líquidos al interior de los alvéolos provocando edema pulmonar o derrame pleural * S Y S DE BAJO GASTO * CONGESTIÓN PULMONAR
  • 14. a) La evacuación defectuosa del ventrículo izquierdo (2) produce aumento de la presión de la aurícula izquierda (1), ensanchamiento en las venas pulmonares (3) y aumento de la presión en los vasos sanguíneos del pulmón.
  • 15. Aparece cuando el VD es incapaz de bombear eficazmente debido a un aumento de la presión de la circulación pulmonar provocando congestión que se refleja en la circulación sistémica. 1. Edema periférico 2. Hepatomegalia 3. Ascítis 4. Ingurgitación yugular
  • 16. b) El ventrículo derecho (3) tiene dificultades para enviar sangre venosa a los pulmones. La sangre retrocede a la aurícula (1) y a las venas Cavas superior (2) e inferior (4), produciendo dilatación, con retención de sangre y aumento de presión en las venas y el hígado.
  • 18. * Disnea. * Letargia *Ortopnea. *Diaforesis * Empleo de músculos * Angustia, inquietud accesorios *Ingurgitación Yugular * Hemóptisis * Edema . Fovea *Taquicardia *Distensión Abdominal * Estertores
  • 19. 1. La clínica: disnea, taquicardia,diaforesis, ritmo de galope, estertores crepitantes. Clasificación funcional (I,II,III,IV). 2. Radiografía simple de tórax: signos de hipertensión veno capilar, cardiomegalia, 3. Electrocardiograma 4. Ecocardiograma: dilatación cavidades,FE m: 50 %
  • 20. OBJETIVOS: DISMINUIR LOS S Y S  DISMINUIIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD REDUCIR TASAS DE MORBI MORTALIDAD AUMENTAR LA CAPACIDAD FÍSICA Y
  • 21. MEDICACIÓN DIGITÁLICOS : BETAMETILGIGOXINA DIURÉTICOS: FUROSEMIDA, ESPIRONOLACTONA. BETABLOQUEADORES: METOPROLOL  BRONCODILATADORES- MUCOLITICOS TEOFILINA - BISOLVON
  • 22. OBJETIVO : Mejorar la oxigenación. Disminuir el retorno venoso. Disminuir la carga sistólica del corazón. Brindar técnicas de apoyo e información al pte y familiares , sobre pruebas y procedimientos.