O documento discute conceitos fundamentais de farmacologia, incluindo: (1) a definição de farmacologia como o estudo dos efeitos dos fármacos nos sistemas vivos; (2) as definições de droga, fármaco e medicamento; (3) os processos de farmacocinética e farmacodinâmica.

1. Farmacologia
Estudo dos efeitos dos fármacos no funcionamento dos
sistemas vivos (Rang et al., 2007)
Estudo da ação dos fármacos em nível molecular bem como
no organismo como um todo (Raffa et al., 2006)
Ciência que estuda a ação dos compostos biologicamente
ativos no organismo e a reação do organismo a estes
compostos (Page et al., 2004)

2. Droga
Rang et al., 2007: substância química de estrutura
conhecida, que não seja um nutriente ou um ingrediente
essencial da dieta, que, quando administrada a um
organismo vivo, produz um efeito biológico.
Lei nº 5991, 1973; Portaria nº 344, 1998: substância ou
matéria-prima que tenha a finalidade medicamentosa ou
sanitária.

3. Outras definições
Fármaco: drogas utilizadas com finalidade terapêutica (Rang
et al., 2007)
Medicamento: produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou
elaborado, com finalidade profilática, curativa, paliativa ou
para fins de diagnóstico (Lei nº 5991, 1973; Portaria nº 344,
1998)

4. Farmacocinética
Buxton, 2006: processamento do fármaco no organismo:
absorção, distribuição, metabolismo (biotransformação) e
eliminação.
Rang et al., 2007: relação da evolução temporal das
concentrações de um fármaco obtidas em diferentes regiões
do organismo durante e após a administração de uma dose.
“O que o organismo faz com o fármaco”

5. Buxton, 2006: estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos
dos fármacos e seus mecanismos de ação.
Rang et al., 2007: eventos resultantes da interação do
fármaco com seu receptor ou outros sítios primários de ação.
“O que o fármaco faz ao organismo”
Farmacodinâmica

6. Mecanismo de ação
dos fármacos

7. Efeitos dos fármacos
Interação com componentes macromoleculares do
organismos
Alteração da função do componente envolvido
Resposta
Buxton, 2006

8. A COMBINAÇÃO
DE MÚLTIPLOS
SINAIS
DETERMINA O
DESTINO CELULAR

9. Proteínas
Receptores – elementos sensores no sistema de
comunicação química
Enzimas
Moléculas transportadoras
Canais iônicos
Outras macromoléculas
Alvos farmacológicos

12. RECEPTORES
INTRACELULARES
DE
GLICORTICÓIDES
GLICORTICÓIDES,
HORMÔNIOS SEXUAIS,
HORMÔNIOS DA
TIREÓIDE

14. MECANISMOS QUE OPERAM AS ALTERAÇÕES
MOLECULARES EM PROTEÍNAS SINALIZADORAS
FOSFORILAÇÃO LIGAÇÃO COM GTP

15. RECRUTAMENTO DE
PROTEÍNAS
SINALIZADORAS
MEDIADO PELA ATIVAÇÃO
DE RECEPTORES
MEMBRANA

16. PH
DOMÍNIO DE
LIGAÇÃO DA
PLEQUESTRINA
SH2 SH3
DOMÍNIO
HOMÓLOGO DA SRC
ÂNCORA DE INOSITOL
FOSFATO
FOSFORILADA
DOMÍNIO RICO EM
PROLINA
P P
PPP

17. ENZIMAS QUINASES
ENZIMAS FOSFATASES
PROTEÍNAS
ADAPTADORAS
PROTEÍNAS
ESTRUTURAIS
RECEPTORES
MEDIADORES
EXTRACELULARES
SOLÚVEIS
PROTEÍNAS DE MATRIZ
EXTRACELULAR
MEDIADORES
INTRACELULARES
SOLÚVEIS
ZONA
ESPECIALIZADA DA
MEMBRANA PÓS-
SINÁPTICA
CAVÉOLA
MEIO EXTRACELULAR
MEIO INTRACELULAR
PLATAFORMA DE
SINALIZAÇÃO
QUÍMICA

18. DIVERSAS VIAS DE SINALIZAÇÃO QUÍMICA

19. PAPEL DA ACTINA
NOS SISTEMAS CELULARES

20. LOCALIZAÇÃO SUBCORTICAL
DE F-ACTINA EM OOCITOS
DE MAMÍFEROS
CORTÉX DE ACTINA

21. REDE ALEATÓRIA
Número de Links
NúmerodePontos
Estrela
REDE SEM ESCALA
Número de Links
NúmerodePontos
Estrela

22. Retículo
Endoplasmático
Núcleo
Aparelho
de Golgi
Caveossoma
Cavéolas
NÚCLEO
CITOPLASMA
MEMBRANA PLASMÁTICA

23. PAPEL DA ACTINA
NOS SISTEMAS CELULARES

24. Células Musculares lisas de Aorta de
Rato.
Filamentos de Actina -
Foloidina/Rodamina.
Fotografado por Kevin Miller.
Cell Biology.
Células Musculares lisas de Aorta de
Rato.
DNA nuclear - Hoechst (azul)
Mitocrondrias - Mito Tracker (verde)
Filamentos de Actina - “phallacidin
TR-X” (vermelho).
Fotografado por Salen Sith.
Cell Biology.

25. DIFERENTES CÉLULAS PODEM
RESPONDER DE FORMA DIFERENTE AO
MESMO SINALIZADOR EXTRACELULAR

28. R e c e p t o r  - a d r e n é r g i c o

29. Receptores intracelulares

30. Some antiseizure drugs (shown in blue text) prolong the inactivation of the Na+
channels, thereby reducing the ability of neurons to
fire at high frequencies. A, activation gate; I, inactivation gate
McNamara. In: Brunton (ed.), 2006
Canais iônicos

31. Some antiseizure drugs (shown in blue text) reduce the flow of Ca2+
through T-type Ca2+
channels (see Chapter 12), thus
reducing the pacemaker current that underlies the thalamic rhythm in spikes and waves seen in generalized absence seizures.
Canais iônicos
Perez-Reyes, 2003; McNamara. In: Brunton (ed.), 2006

32. MIHIC, HARRIS, 1997

33. CANAIS IÔNICOS
DEPENDENTES DE
VOLTAGEM
• Importantes na formação
do potencial e Ação nas
células excitáveis

34. CANAIS EXCITATÓRIOS
Controlados por voltagem
CANAIS INIBITÓRIOS
Controlados por voltagem
Na
Ca
CANAIS EXCITATÓRIOS
controlados por ligantes
neurotransmissores
Hiperpolarização KDespolarização
Outros Canais de potássio
controlados por Calcio
controlados por ATP
CANAIS INIBITÓRIOS
controlados por ligantes
GABA
Glicina
Despolarização
Anestésicos locais
Antiepiléticos
antiarrítimicos
EXCITAÇÃO
INIBIÇÃO estricnina

35. Enzimas

36. AT III IIa
HeparinaHeparina
AT III Xa
HeparinaHeparina
AT III Xa
LHWHsLHWHs

37. TRANSPORTE ATIVO DE
GLICOSE DEPENDENTE DE
GRADIENTES IÔNICO DO
Na+

38. www.edoc.hu-berlin.de
Transportadores

41. Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
Trocador
Na+/ Ca++
Bombas
Ca++ ATPase
Bombas
Ca++ ATPase
Entrada de Ca++
Saída de Ca++ ou Retenção de Ca++
Canais de Ca++
( receptor de IP3)
Canais de Ca++
( receptor NMDA,etc)
Ca++
MEIO EXTRACELULAR
MEIO INTRACELULAR Estoques
Internos de Ca++
Proteínas quelantes de Ca++
(Sequestrinas, etc)
Ca++

42. Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Trp3
A
A
A
RGq
PLC
IP3
IP3R
LÚMEN RETICULAR
Ca2+
Ca2+
CORTÉX DE ACTINA
MEIO INTRACELULAR
MEIO EXTRACELULAR
Ca2+
CAVÉOLA
RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO
MEMBRANA
PLASMÁTICA

43. EXCITOXICIDADE MEDIADA POR GLUTAMATO

44. EXCITOXICIDADE MEDIADA POR GLUTAMATO
Neurônios saudáveis
Neurônios que
sofreram injúria
MORTE
Receptor de
NMDA
medeia a
citotoxicidade
INTERLEUCINA – 6 (IL-6)
Citosina anti-
inflamatória
Secretada por células
do sistema imune -
linfócitos

45. H+ K+
ATPase
OmeprazolOmeprazol OmeprazolOmeprazol OmeprazolOmeprazol
SulfonamidaSulfonamida++
SS--SS--SulfonamidaSulfonamida
Sangue
(pH 7,4)
Citosol
(pH 7,3)
Canalículos
secretórios
(pH < 2,0)
irreversirreversíívelvel
CCéélula parietallula parietal2424--4848 HsHs
70%70%
**
**

46. NEUROTRANSMISSORESNEUROTRANSMISSORES
ViasVias NoradrenNoradrenéérgicasrgicas PrincipaisPrincipais
SistemasSistemas
ModulatModulatóóriosrios
DifusosDifusos
Centro da Atenção
Dopamina +
noradrenalina:
Motivação

47. DADA
DADA
DADA
DATDAT
GiGi
GiGi
Na+
VmatVmat
AC
DD22
DD
AC
GsGs
K
+
DD11
LL--TyrTyr
LL--TyrTyr
THTH
LL--DOPADOPA
ADDADD
MAOMAO
+
Aminoácido DescarboxilaseADDADD
VmatVmat Transportador vesicular de monoaminas
MAOMAO Monoaminaoxidase
COMTCOMT Catecol-O-Metil transferase
DADA dopamina
(tirosina)
COMTCOMT
(DOPAC)
(DOPAC) 3, 4-dihydroxyphenylacetic acid
3-methoxytyramine
3-MT
DATDAT
HVA
DADA
HVA (DOPAC)
Homovanillic acidHVA
3-MT
Transpotador de dopamina
DOPAMINADOPAMINA
AMPc
MAOMAO

48. Baldessarini, R. J.
In: Brunton et al.,
2006

49. Baldessarini, R. J.
In: Brunton et al.,
2006

50. Tiazidas
HOFFMAN, 2006

51. Outros alvos farmacológicos
Montagem
Desmontagem
VINCRISTINA
Inibe a formação dos microtúbulos
Impede a divisão celular
Agente antitumoral - quimioterápico

52. http://www.ehponline.org/docs/2006/114-2/forum.html

53. DNA

54. Seqüestradores de ácidos biliares
Michel, 2006

55. MucoMuco
MucosaMucosa
ggáástricastrica
e duodenale duodenal
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
BicarbonatoBicarbonato
DefesaDefesa
citoprotetoracitoprotetora
primariaprimaria
DigestãoDigestão
ppéépticaptica
induzidainduzida
porpor áácidocido
HidrHidróóliselise
mediadamediada
porpor
pepsinapepsina
InibeInibe
HidrHidróóliselise
mediadamediada
porpor
pepsinapepsina
B
B
B
SucralfatoSucralfato
ÚÚlceralcera

56. AntiAntiáácidoscidos
Al(OH)Al(OH)33 + 3+ 3 HClHCl AlClAlCl33 ++ 3H3H22OO
Mg(OH)Mg(OH)22 + 2+ 2 HClHCl MgClMgCl22 + 2H+ 2H22OO
CaCOCaCO33 + 2+ 2 HClHCl CaClCaCl22 + 2H+ 2H22O + COO + CO22
NaHCONaHCO33 ++ HClHCl NaClNaCl + H+ H22O + COO + CO22
LentaLenta
Lenta /Lenta /
ModeradaModerada
RRáápidapida
RRáápidapida
CO2 pode causar eructaructaçção, não, nááuseas ocasionais, distensão abdominal euseas ocasionais, distensão abdominal e
flatulênciaflatulência

57. Ligação fármaco-
receptor e agonismo

58. Mecanismos de funcionamento
de receptores
Rr R*
Onde: Rr = conformação de repouso
R* = conformação ativa
Estado de repouso Estado ativado

59. Afinidade
Buxton, 2006
Tendência do fármaco de se ligar ao receptor
Estabelecida pelas forças químicas que fazem com que o
fármaco combine-se de maneira reversível com o receptor
Kd = K2/K1
Kd = constante de dissociação
50 % de ocupação dos receptores

60. Eficácia
Buxton, 2006
“Força” do complexo agonista-receptor em desencadear
uma resposta tecidual.
Agonistas plenos: eficácia 1 – capazes de desencadear uma
resposta tecidual máxima
Antagonistas: eficácia zero
Agonistas parciais: 0 < eficácia < 1 - resposta tecidual
submáxima, mesmo quando 100 % dos receptores estão
ocupados

61. Emáx: resposta máxima que o fármaco é capaz de produzir
EC50: concentração necessária para produzir 50 % da resposta
máxima
Buxton, 2006; Rang et al., 2007
Curva dose-resposta
Efeito do fámaco no
organismo
(pressão arterial, diurese etc)

62. Potência
Buxton, 2006
Determinada por quatro fatores:
Fatores do tecido:
-Densidade de receptores
-Eficácia dos mecanismos estímulo-resposta
Fatores do fármaco:
-Eficácia
-Afinidade
Fatores relacionados a
célula e sua rede de
proteínas integrada

63. Curva dose-resposta
Atinge um valor de assíntota máxima quando o fármaco
ocupa todos os locais receptores
Buxton, 2006
Graded responses (y axis as a percent of maximal response) expressed as a function of the concentration of drug A
present at the receptor. The hyperbolic shape of the curve in panel A becomes sigmoid when plotted semi-logarithmically,
as in panel B. The concentration of drug that produces 50% of the maximal response quantifies drug activity and is referred to
as the EC50 (effective concentration for 50% response).

64. Agonista pleno
Agonistas parciais
Antagonista
Afinidade variável
Efetividade nula
Afinidade variável
Efetividade alta
Afinidade variável
Efetividade intermediária

65. Fármaco
agonista
Fármaco
antagonista
OCUPAÇÃO
controlada
pela afinidade
OCUPAÇÃO
controlada
pela eficácia
RESPOSTA
Sem RESPOSTA
Distinção entre ligação de fámacos e ativação de receptores:
(A) agonista, (B) antagonista, (R) receptor
Constantes de ligação Constantes de ativação

66. Agonista
Fármaco que possui maior afinidade pela conformação ativa
do que pela inativa
Desvio do equilíbrio para a forma ativa
Agonistas parciais: afinidade apenas moderadamente maior
pela forma ativa – não podem produzir resposta plena em
qualquer concentração
Buxton, 2006

67. Agonista (pleno)
Estado de
repouso
Estado ativado
A (droga) + R (receptor) AR (complexo)
k+1
k-1
Rr R*

68. Agonista Parcial
Estado de
repouso
Estado
ativado

69. Partial agonists. Concentration-
effect curves for substituted
methonium compounds on frog
rectus abdominis muscle. The
compounds were members of
the decamethonium series ( Ch.
7), RMe2N+(CH2)10N+Me2R.
The maximum response
obtainable decreases (i.e.
efficacy decreases) as the size of
R is increased. With R = nPr or
larger, the compounds cause no
response and are pure
antagonists. (Results from Van
Rossum J M 1958
Pharmacodynamics of
cholinometic and cholinolytic
drugs. St Catherine's Press,
Bruges.)

70. Antagonista
Fármaco que se liga com a mesma afinidade a qualquer das
duas conformações
Não altera o equilíbrio de ativação
Buxton, 2006
Estado ativado
Estado de
repouso

71. Agonista inverso
Fármaco com afinidade preferencial pela conformação inativa
Buxton, 2006
Estado de
repouso
Estado ativado

72. Buxton, 2006

73. Figure 1-6. Regulation of the activity of a receptor with conformation-
selective drugs. The ordinate is some activity of the receptor produced by Ra, the
active receptor conformation (e.g., stimulation of adenylyl cyclase). If a drug D
selectively binds to Ra , it will produce a maximal response. If D has equal affinity
for Ri and Ra, it will not perturb the equilibrium between them and will have no
effect on net activity; D would appear as an inactive compound. If the drug
selectively binds to Ri , then the net amount of Ra will be diminished. If there is
sufficient Ra to produce an elevated basal response in the absence of ligand
(agonist-independent constitutive activity), then activity will be observably inhibited;
D will be an inverse agonist. If D can bind to receptor in an active conformation Ra
but also bind to inactive receptor Ri with lower affinity, the drug will produce a
partial response; D will be a partial agonist.

74. -Interação de outros fatores
-Concentração do fármaco junto aos receptores pode diferir
da adicionada a um banho de órgão:
Degradação durante a difusão
Captação por células
Barreiras à penetração
Rang et al., 2007

75. Equação da resposta biológica
Resposta = f (Ntot xA) / xA + Kd
f = função transdutora
 = eficácia (força de um complexo droga-receptor para provocar uma
resposta do tecido)
XA = concentração da droga
Ntot = número total de receptores
Kd = constante de equilíbrio para a reação de ligação
(= k-1 / k+1)
AR (complexo)
k+1
A (droga) + R (receptor)
k-1
Rang et al., 2007

76. Antagonismo farmacológico
Antagonismo químico
(interação em solução)
Antagonismo farmacocinético
(um fármaco que afeta a absorção, o metabolismo ou a eliminação de
outro)
Antagonismo por bloqueio de receptores
Antagonismo fisiológico
(dois agentes que produzem efeitos fisiológicos opostos)
Antagonismo competitivo
Antagonismo não-competitivo

77. Antagonismo competitivo
Fármaco que não possui eficácia intrínseca, mas possui
afinidade, compete com o agonista pelo local de ligação do
receptor
Desvio para a direita na curva de dose-resposta ao agonista,
sem alteração na inclinação ou no valor máximo
Superável por uma concentração suficientemente alta do
agonista
Buxton, 2006

78. Antagonismo competitivo
Magnitude do desvio da curva para a direita depende da
concentração do antagonista e da sua afinidade pelo
receptor
Buxton, 2006
A. Competitive antagonism occurs when the agonist A and antagonist I compete for the same binding site
on the receptor. Response curves for the agonist are shifted to the right in a concentration-related manner
by the antagonist such that the EC50 for the agonist increases (e.g., L versus L´, L`` and L```) with the
concentration of the antagonist.
L = EC50

80. The interaction of a competitive antagonist with normal and inverse
agonists in a system that shows receptor activation in the absence of
any added ligands (constitutive activation). The degree of receptor
activation (vertical scale) increases in the presence of an agonist (open
squares) and decreases in the presence of an inverse agonist (open
circles). Addition of a competitive antagonist shifts both curves to the right
(closed symbols). The antagonist on its own does not alter the level of
constitutive activity (open symbols), because it has equal affinity for the
active and inactive states of the receptor. In the presence of an agonist
(closed squares) or an inverse agonist (closed circles), the antagonist
restores the system towards the constitutive level of activity. These data
(reproduced with permission from Newman-Tancredi A et al. 1997 Br J
Pharmacol 120: 737-739) were obtained with cloned human 5-
hydroxytryptamine (5-HT) receptors expressed in a cell line. (Agonist, 5-
carboxamidotryptamine; inverse agonist, spiperone; antagonist, WAY
100635; ligand concentration (M = mol/l); see Ch. 9 for information on 5-HT
receptor pharmacology.)

81. Importante
O agonista parcial pode competir com um agonista pleno pela
ligação ao receptor
O aumento das concentrações inibe a resposta até um nível
finito, que é característico da eficácia intrínseca do agonista
parcial
Ex.: bloqueadores beta-adrenérgicos com atividade
simpaticomimética intrínseca (pindolol); tamoxifeno.
Buxton, 2006

82. Antagonismo não-competitivo
Obs: Rang et al., 2007: antagonismo competitivo irreversível
Buxton, 2006
Dissociação lenta do receptor
Ação praticamente irreversível
Desvio para a direita, com diminuição da resposta máxima

83. Antagonismo não-competitivo
Buxton, 2006
Antagonista alostérico
Ligação a um local diferente daquele do agonista
Alteração da afinidade do receptor pelo agonista

84. Antagonismo farmacológico

85. Radioligand binding method for determining antagonist affinity.
Binding of a radioligand (L) to receptors in the presence of increasing
concentrations of a nonradioactive competitive antagonist results in a
competition curve, in this case, a curve consistent with binding to a single
population of identical receptors. Determining the concentration of
antagonist competing for 50% of the receptors present (IC50) and knowing
the concentration of radioligand [L] and its affinity (KD) for the receptor
permits calculation of the antagonist affinity (Ki) for more (x) and less (y)
potent antagonists. A constant amount of radioligand and equal portions of
cellular material (receptor source) were placed in each reaction. Data are
amount of radioligand bound, expressed as a percentage of maximal
binding (i.e., in the absence of any competing ligand).

86. SINERGISMO
Efeito da combinação (ou associação) de dois fármacos é
superior aquele esperado baseado na simples aditividade
Interação pode ocorrer tanto na etapa farmacocinética quanto
na etapa farmacodinâmica
http://acd.ufrj.br/~ivfrj/ivfonline/edicao_0036/terminologia.html

87. Exemplos
Aminoglicosídeos + beta-lactâmicos ou aminoglicosídeos +
vancomicina
Sulfametoxazol + trimetoprim (bloqueio seqüencial da via)
Amoxicilina + clavulanato, ampicilina + sulbactam (inibição de
beta-lactamases)

88. Isobolograma
Tallarida, 2001
Isobologram illustrates several different dose combinations that attain the specified effect level. A group of
these combinations (X) that contains points below the line of additivity can be examined for synergism by
replotting the data as shown in the lower plot.

89. Set of additive dose pairs, along with the calculated additive effect, produces a surface in a three-
dimensional plot (as shown). A synergistic dose pair (as in this example) plots as a point above this surface.
Tallarida, 2001

90. Regulação dos receptores
Estimulação prolongada por agonistas: geralmente leva a
um estado de DESSENSIBILIZAÇÃO ou taquifilaxia
Efeito de um fármaco diminui gradualmente quando ele é
administrado de maneira contínua ou repetida. Se
desenvolve em poucos minutos á horas.
Tolerância leva mais dias ou semanas
Refratariedade é a perda da eficácia terapêutica
Resistência termo utilizado para descrever a perda de eficácia dos fármacos
antimicrobianos ou antitumorais

91. Buxton, 2006

92. Desensitization in response to an agonist. A. After exposure to an
agonist, the initial response usually peaks and then decreases to approach
some tonic level elevated but below the maximum. If the drug is removed
for a brief period, the state of desensitization is maintained such that a
second addition of agonist also provokes a diminished response. Removal
of the drug for a more extended period allows the cell to recover its
capacity to respond. B, C. Desensitization may be homologous (B),
affecting responses elicited only by the stimulated receptor, or
heterologous (C), acting on several receptors or on a pathway that is
common to many receptors. Agonist a acts at receptor a and agonist b at
receptor b. Homologous desensitization can reflect feedback from a
transducer (or effector) unique to the pathway of the receptor (X1) or from
an off-pathway component (K) that is sensitive to the activation state of the
receptor. Heterologous desensitization is initiated by transducers or
effectors common to multiple receptor signaling pathways (Y or Z).
Buxton, 2006

93. ALTERAÇÕES DOS RECEPTORES NAS
MEMBRANAS CELULARES
PERDA DE RECEPTORES
DEPLEÇÃO DE MEDIADORES ( ex: as anfetaminas)
AUMENTO DA DEGRADAÇÃO METABÓLICA DO FÁMACO
(barbitúricos e etanol)
ADAPTAÇÃO FISIOLÓGICA (adaptação do organismo aos efeitos
provocados pelo fármaco Ex: náuseas, tonturas etc)
EXTRUSÃO ATIVA DOS FÁRMACOS DAS
CÉLULAS

94. Mecanismo de adaptação da resposta celular aos
sinalizadores químicos

95. R
A
RR
P
P
DOWN-REGULATION
AGONIST-INDUCED REGULATION
OF RECEPTORS
R
AA
A DESENSITIZATION
GRKs
SEQUESTRATION
RESENSITIZATION
R
P
A
Arr
AC
Ptn G
Arr
FOSFATASES

97. AUMENTO DA EXPRESSÃO DE
CAVÉOLAS EM CÉLULAS
TUMORAIS RESISTENTES A
MULTI-DROGAS (MDR)
(Lavie et al, 1998)
CÉLULAS DE ADENOMA DE CÓLON
HUMANO (HT-29 MDR)
RESISTENTES À QUIMIOTERAPIA
CÉLULAS DE ADENOMA DE
CÓLON HUMANO (HT-29)
SENSÍVEIS À QUIMIOTERAPIA

98. CAVEOLINA
GLICOPROTEÍNA - P
GLICOCERAMIDA
COLESTEROL
NÚCLEO
AGENTES ANTI-TUMORAIS
RAFTS
CAVÉOLA
(RAFTS)
AÇÃO DAS CAVÉOLAS E DO “RAFTS” EM
CÉLULAS TUMORAIS MDR

99. LIVROS QUE PODEM SER UTILIZADOS
1) RANG E DALE: FARMACOLOGIA
2) GOODMAN E GILMAN: FARMACOLOGIA E
TERAPEUTICA
3) KATZUNG: FARMACOLOGIA BASICA
4) FARMACOLOGIA CLÍNICA PARA DENTISTAS - 3ª
EDIÇÃO. LENITA WANNMACHER E MARIA
BEATRIZ CARDOSO FERREIRA.