El documento describe diferentes tipos de parásitos y parasitosis. Explica los conceptos de parasitismo, comensalismo, inquilismo y simbiosis. Describe las acciones mecánicas, traumáticas, explotadoras y necrotizantes que pueden tener los parásitos. Además, clasifica los parásitos en protozoarios, helmintos y artrópodos e incluye información sobre la biología, patogenia y tratamiento de diversos parásitos como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Pl
Parasitología: clasificación, ciclos de vida y manifestaciones clínicas de protozoarios y helmintos
1. Dra. Luz Marina Cano M
Docente de la Facultad de Medicina
Unisanitas
2. PARASITOLOGIA
• PARASITISMO: Microorganismo que se aloja en
un huésped para alimentarse.
• COMENSALISMO: cuando se asocian dos especies
diferentes, una obtiene beneficio, pero ninguna
se hace daño.
• INQUILISMO: cuando un microorganismo se aloja
en un huésped, sin alimentarse de él o hacerle
daño.
• SIMBIOSIS: cuando dos especies diferentes se
asocian para beneficio mutuo.
3. ACCIONES DE LOS PARASITOS
• MECÁNICA: obstrucción por gran número de
parásitos.
• TRAUMÁTICA: cuando los parásitos poseen
especializaciones como ganchos, dientes,
ventosas; y se utilizan como mecanismos de
fijación.
• EXPOLIATRIZ: cuando el parásito toma
substancias nutritivas del huésped.
• NECROTIZANTE: destrucción tisular.
5. PROTOZOARIOS
• A. MECANISMOS DE MOTILIDAD: Pseudópodos,
flagelos o cilios.
• B. NUTRICIÓN: ósmosis o citostoma.
• C. REPRODUCCIÓN:
– Asexual: división binaria, protrusión o esquizogonias.
– Sexual: gametocitos.
• D. ENQUISTAMIENTO: respuesta defensiva del
parásito ante condiciones no favorables.
PREQUÍSTICA, QUÍSTICA, METAQUÍSTICA.
9. MANIFESTACIONES CLINICAS
ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO
Portadores de
quistes
Primera fuente de
diseminación
Los quistes viven
en la luz del
intestino
crónica aguda
Colitis sin diarrea
Síndrome
dispéptico
Diarrea
disentérica
Sistema porta;
lóbulo derecho
Necrosis y
microabscesos
no purulentos
ruptura
Pleura, pericardi
o o peritoneo.
Compromiso
del estado
general
11. FLAGELADOS-MASTIGÓFOROS
Los flagelos están compuestos de
AXONEMA, envuelto en una vaina
citoplasmática BLEFAROPLASTO.
1. GIARDIA LAMBLIA
2. TRICHONOMA VAGINALIS
http://www.gefor.4t.com/parasitologia/giardialambli
a.html
• http://commons.wikimedia.org/wiki/F
ile:Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png
16. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
(T. cruzi).
Enfermedad de chagas
tripoamastigote
Predilección por los
macrófagos, sistema
reticulo
endotelial, miocardi
o
Fisión binaria del
amastigote
intracelular
VECTORES: PITOS
Sitio de inoculación
CHAGOMA
Compromiso linfático
y edema local
SIGNO DE ROMAÑA
Migración a
bazo, corazón y tubo
digestivo.
Aparte del chagoma y
signo de romaña los
ptes pueden ser
asintomáticos
MIOCARDIOPATIA
CHAGÁSICA
TTO:
NITROFURANTOX Y
BENZINIDAZOL
17. LEISHMANIASIS
LESION PATOLÓGICA
1. Granuloma
2. Necrosis
3. Ulceración
Infiltrado de
plasmocitos, linfocit
os y células
gigantes.
Migración por los
vasos linfáticos:
LINFANGITIS
MANIFESTACIONES
CLINICAS CUTANEAS
Picadura del vector
LESION INICIAL: mácula que
evoluciona a
pápula, pústula y úlcera
que no cicatriza en la
profundidad.
ULCERA DE BORDES
NITIDOS E INDURADOS
KALA AZAR (L.
Donovani, chagasi)
DX: DERMORREACCIÓN DE
MONTENEGRO
Reacción inflamatoria
en el sitio de la
inoculación
Tto: ANTIMONIO
PENTAVALENTE
Diseminación al Sist.
reticuloendotelial
Formación de
nódulos, hiperplasia
reticuloendotelial
Formas asintomáticas, o
cuadros similares a la
malaria.
20. PLASMODIUM
http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Plasmodium
Esquizontes: 2 masas
de citoplasma
Trofozoitos:
citoplasma azul y
cromatina roja
merozoitos
RUPTURA DEL
ERITROCITO
VECTOR: MOSQUITO
ANOPHELES (hembra)
FASE
PREERITROCÍTICA: los
esporozoitos penetran
al hepatocito
Esquizonte
primario
Deformación del
eritocito
Ruptura del
hepatocito liberación
de MEROZOITOS
FASE ERITROCÍTICARUPTURA DEL ERITROCITO
CADA 48 HORAS
21. CAMBIOS EN EL ERITROCITO
• 1. Pérdida de la elasticidad
• 2. Citoadherencia: disminución de la carga
eléctrica celular.
• 3. Aumento de la fragilidad: HEMÓLISIS
• 4. Disminución del transporte de O2.
22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DX Y TTO
• 1. Período de escalofrío. 30
minutos.
• 2. Período febril:
hiperpirexia y síntomas
asociados a la respuesta
inmunológica, hasta 4
horas.
• 3. Período de sudoración:
hasta 2 horas.
• LOS CUADRO POR
FALCIPARUM SON MÁS
GRAVES; Y CURSAN CON
SHOCK.
• DX: GOTA GRUESA
• TTO
– Aminoquinolonas: cloroquina
– Aminoquinelinas: primaquina
– Diaguanidas:proguanil
– Diaminopirimidinas:
pirimetamina
– Sulfas:
sulfadoxina, sulfadiazina.
23. TOXOPLASMA GONDII
• CARACTERISTICAS DEL PARASITO
– TAQUIZOITO: Forma proliferativa en infección aguda.
– FORMA QUISTICA: infecciones crónicas. Membrana
propia. BRADIZOITOS.
• LESION PATOLÓGICA:
– Reacción de hipersesiblidad
– Lisis celular
– Después de 2 semanas aparecen los BRADIZOITOS
ENQUISTADOS RODEADO DE TEJIDO INFLAMATORIO.
• Calcificaciones
25. TOXOPLASMOSIS
AGUDA
TOXOPLASMOSIS
GANGLIONAR
TOXOPLASMOSIS
OCULAR
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
Incubación hasta
18
días, fiebre, escal
ofrío, odinofagia,
aumento de
ganglios
mesentéricos.
La forma más
común. Cuadro
febril con
adenopatías
cervicales y
occipitales.
1/3 de los
cuadros de
coriorrentinitis.
Inflamación
granulomatosa
de la uvea.
Transmisión
vertical.
Compromiso del
SNC, secundario
s a defectos de
la neurulación.
DX
IGM-IGG Prueba de sabin y feldman IFI, ELISA
TTO
PIRIMETAMINA, SULFONAMIDAS
TITULOS: 1/64 infección
pasada, 1/256: infección
reciente;; 1/1024: infección
activa.
26. PNEUMICISTIS JIROVENCI
• Familia de la Sarcocystis; el
quiste se forma en el tejido
músculos de los animales;
ingestión de comidas mal
cocidas.
• Tiene características de
hongo y protozoario
• LESION PATOLOGICA:
engrosamiento de los
septos alveolares con
infiltrado eosinofílico y
mononuclear más edema.
• CURSO SUBCLÍNICO
asintomático
• NEUMONITIS DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS
INTERSTICIALES: endémica
en niños con DNT.
• NEUMOCISTIS EN
IMNOCOMPROMETIDOS: sx
de dificultad respiratoria
severo, fiebre 40°, dolor
pleurítico.
• DX: muestra del lavado
brocoalveolar + tinción de
plata METAMINA
– Rx de tórax
• TTO: TMP_SMX
28. BALANTIDIUM COLI
• Protozoario ciliado
(CINESIAS)
• El quiste es la forma
infectante.
• Diarrea, pujo y
tenesmo.
• Dx: detección en heces
• TTO: nitroimidazoles
• http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HT
ML/Balantidiasis.htm
29. HELMINTOS O VERMES
• http://imperiodelaciencia.wordpress.com/2012/03/27/taenia-solium-
el-gusanito-que-siempre-nos-acompana/
30. TENIASIS
• T. solium (cerdo); T.saginata
(res).
• En la mayorÍa de los casos
cursa de forma
asintomÁtica, prurito
anal, salida de proglótides.
• El diagnostico se hace por la
detección de los proglótides
con lugol o como hallazgo
incidental por un medio
diagnóstico como
colonoscopia.
• TTO:
Praziquantel, niclosamida.
32. EQUINOCOCUS
• QUISTE HIDATÍDICO
– Son larvas con una membrana
externa, membrana media y
vesículas proliferativas.
– Localización frecuente:
HIGADO Y PULMON.
– La lesión patológica es por
compresión, desplazamiento
u ocupación.
– Sus manifestaciones clínicas
depende del sitio donde se
encuentre el quiste
• PULMON:
tos+expectoración+disnea.
• HIGADO: dolor en HCD
• La ruptura del quiste
produce SHOCK
ANALFILACTICO
• DX: imágenes dx y reacción
de Casoni
• TTO: resección qx del quiste
y ALBENDAZOL.
34. ASCARIS LUMBRICOIDES
• La hembra produce 200.000 huevos diarios.
• Ingestión de larvas
• Salen a circulación penetran la pared
intestinal capilar corazón
alveolos laringe faringe
deglución INTESTINO DELGADO
• LESIÓN MECANICA
• GRANULOMAS POR CUERPO EXTRAÑO
35. MANIFESTACIONES CLINICAS,DX Y TTO
• SINDROME DE LOEFFLER: las larvas estén en los
capilares, exudado inflamatorio hemorrágico. SX DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA.
• OBSTRUCCION intestinal y de la vía biliar.
• Si el parásito muere en el hígado se forman abscesos.
• Los pacientes cursan con anorexia, desnutrición y mala
absorción.
• Dx: detección de huevos eh heces.
• TTO: pamoato de pirantel (INHIBE LA ACTIVIDAD
NEUROMUSCULAR DEL ASCARIS); benimidazoles
(inhiben la utilización de glucosa); PIPERAZINA
(BLOQUEO DE LA Ach).
37. OXIUROS (pinworm)
• http://www.cirujanopediatra.cl/patologia/apendice/pa
rasitos.html
Ingestión de
huevos.
AUNQUE
QUEDAN EN LA
ROPA HASTA 3
SEMANAS,
La ovoposición de las
hembras en la región
perineal desencadena
prurito intenso.
Pueden invadir el introito vaginal
causando vaginosis.
DX DIFERENCIAL
MUJER:
cándida, trichomona.
HOMBRE: Hemorroides.
DX: MÉTODO DE
GRAHAM
TTO: pamoato de pirantel,
piperazina, benzidazoles.
38. UNCINARIA (geohelmintiasis o
anquilostomiasis)
• ANCYLOSTOMA DUODENALIS
• NECATOR AMERICANO
• Las larvas RHABDITIFORMES no son
infectantes, las FILARIFORMES si.
• MECANISMOS PARA ALCANZAR EL HUESPED:
tigmotropismo, termotropismo, geotropismo
negativo.
• Las lesiones patológicas dependen del recorrido
del parásito y la localización definitiva.
• Obtienen su nutrición del huésped.
39. MANIFESTACIONES CLINICAS, DX Y
TTO.
• Anemia microcítica, hipocrómica +
reticulocitosis. Síntomas dependientes de la
ANEMIA.
• Dx: detección de los huevos en materia fecal.
• Tto: pamoato de pirantel y benzimidazoles.
Manejo integral de las lesión cardiovasculares.
• En los casos de anemia: sulfato ferroso.
40. STRONGYLOIDES
• http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm066791
LAS LARVAS PENETRAN POR
LA PIEL POR LOS ESPACIOS
INTERDIGITALES
Desde la piel viajan
por el sistema
circulatorio, bronquio
s, se degluten y se
vuelven adultos en el
intestino delgado.
HIPERINFECCION
Inmunocomprometidos: dolor
abdomimal, emesis, diarrea, esofagitis, pérd
ida de peso.
Dx: detección de larvas en
materia fecal, tejido o esputo.
TTO: TIABENDAZOL
+ reposición hídrica
en casos de shock
hipovolémico