O documento descreve a toxoplasmose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. Descreve seu ciclo de vida, que inclui formas como taquizoítos, bradizoítos e oocistos, e os hospedeiros definitivo (felinos) e intermediários (incluindo humanos). Também aborda sintomas, diagnóstico, tratamento e medidas de prevenção.
1. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
Resumo Parasitologia – TOXOPLASMOSE
Agente Etiológico:Toxoplasamagondii
Filo:Apicomplexa–possuemcomplexoapical
ComplexoApical
Função:estrutural,motilidade,auxilianainvasãodacélulaaser parasita.
Composição
a) Anéispolares:permitemapassagemdoconteúdoparasitário
b) Conóides:motilidade
c) Micronemas:organelassecretorasauxiliamnainvasãoe adesãocelular =reconhecimentoe adesãoinicial
d) Róptrias:organelassecretorasauxiliamnainvasãocelular = penetração
Mecanismode invasão do toxoplasma:O parasita penetraacélulahospedeira ativamente.Noprocessode
invasão,moléculaspresentesnasuperfície doparasitasãoreconhecidasporreceptorespresentesnasuperfície
da célulahospedeira,comoalamininapresentenamembranadotaquizoítopode serreconhecidapeloreceptor
de lamininapresentenacélulahospedeira - αβ1integrinas;SAG1(P-30),a proteínamajoritáriapresente na
superfície doparasita,é reconhecidaporumreceptorglicosiladopresentenasuperfície dacélulahospedeira.
Durante o processoinvasivodoparasita,diferenteseventossãoestabelecidos:protusãodoconóide;exocitose
do conteúdodasmicronemase róptrias;adesãoà célulahospedeira(pelaporçãoanteriordoparasita). Os
processosexecutados pelo complexo apicaldoparasitaenvolvemaextensãodoconóide e asecreçãode róptrias
e micronemas,onde culminaránapenetraçãodoparasitaatravésda membranada célulahospedeira.O
processode invasãodoparasita alteraas propriedadesdamembranadacélulahospedeirae tambémda
membranadovacúolodo VP,caracterizandoacomouma membranamista;dessaforma,a membranada célula
hospedeiraé oprincipal alvodoparasitanomomentode sua penetração.
Vacúolo Parasitóforo (VP):Criadoapósa invasãonocitoplasmadacélulahospedeira.A invasãopermitea
formaçãodo VPe a sobrevivênciadoT.gondii.Quandooparasita estáviável nointeriordovacúolo,há
impedimentodafusãodoVPcom lisossomose vesículasendocíticas,alémdisso,nãodisparaaformação de
radicaissuperóxidospelacélulahospedeira.
2. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
Características: É umprotozoárioparasitaintracelularobrigatóriomonoxeno(Precisaapenasde 1hospedeiropara
completarseucicloreprodutivo) que causauma zoonose masque tambéminfectaohomem!
Hospedeirodefinitivo: Felinos(ReproduçãoAssexuadae Sexuada)
Hospedeirointermediário:Homem(ReproduçãoAssexuada)
Célulasque parasitam: qualquercélulanucleadade mamíferoouave exceto hemácias.
Morfologia – As formas evolutivas do parasita
TAQUIZOÍTOS: ‘taq = rápido’, forma infectante aguda – rápida multiplicação.
1. Presençade oonóide ->funçãode penetração/invasãodacélulaaserparasitada.
2. Presençadocomplexoapical.
3. Forma de meia-lua.
4. Faz reproduçãoassexuadaporendodiogenia.
5. É a formainfectante aguda.
3. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
Reprodução Assexuada:Hospedeirosusceptível entraemcontatocomo taquizoíto(outrofozoíto),cada
taquizoítoinvade umacélulae se reproduzaté seurompimento,permitindoadisseminaçãode taquizoítos
para outrostecidos.O sistemaimune age e contéma proliferaçãorápidae agudado parasita,levandoà
formaçãode cistosteciduais(bradizoítos) –caracterizaçãodo fimda fase agudaonde já não há a detecção
de parasitascirculantes,estadode latênciadoparasita.
BRADIZOÍTOS: contido no cisto tecidual,sistemaimunológicoconteve a multiplicaçãoparasitária.
1. Presençade complexoapical
2. É uma das formasinfectantes
3. Forma esférica
4. São contidosdentrode umcisto
5. Faz reproduçãoassexuadaporendodiogenia
6. Presençade umamembranaexterna(dacélula parasitada) e umamembranainterna(doparasita)
7. Faz parte da fase crônica da doença (toxoplasmose latente), alojando-senascélulasdosistemanervosoe
musculares podendohaverreativaçãoposteriordadoença – toxoplasmose cerebral,maisgrave.
4. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
OOCISTOS: forma resistente eliminadonasfezesdohospedeirodefinitivo,osfelinosnãoimunizados.
1. Oocistonão esporuladoé eliminadonasfezes
2. Depoisde algunsdiaselesamadurecem=>Oocistosesporulados(2esporocistoscomesporozoítas)
5. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
3. Se ingeridos(pormamíferos,homem,gado,aves) iniciaocicloreprodutivoque culminanafase agudada
doença.
ESQUIZONTE ou MERONTE I ou II : forma encontrada no hospedeirodefinitivo.
1. Gato ingere formainfectante (esporozoíta,taquizoítaou bradizoíta)
2. Ocorre nointestinodofelino
3. Taquizoítose desenvolve e por esquizogoniae geramessaforma( esquizonte oumeronte)
4. MERONTE/ESQUIZONTEdão origemà formaMEROZOÍTA (reproduçãoassexuadaporendopoliogenia)
ReproduçãoSexuada:
5. MEROZOÍTASdão origemaosGAMETÓCITOS
6. GAMETÓCITOS/gametasfecundam(reprodução sexuada) e dãoorigemaozigoto -> OÓCITOSimaturosque
rompema célulaparasitae são eliminados nasfezes.
6. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
Mecanismos de Transmissão
1. Felino:contatocom oocistos nomeio(gatosnovossão altamente susceptíveisacontraire disseminara
doença,poisnãoestãoimunizados)
2. Homem: contatocom cistos teciduais(bradizoítos) presentesemcarnescruasou mal cozidasde
hospedeirosintermediáriosporco,aves,mamíferose pelatambémporáguaou alimentocontaminadocom
oocistos maduros.
3. Feto:transmissão congênita – única situaçãona qual taquizoítos/trofozoítos infectamdiretamente:sangue
circulante comcarga parasitáriaque atravésda placentaentraemcontato com o feto.
Formas Clínicas
1. Toxoplasmose Congênita
Dá-se atravésda transmissãocongênita,sendo
1º TRIM apesarde menos freqüente, quandoocorre é mais grave e pode ser fatal,entretantonãoprovoca
más formaçõescongênitas,poisnãoafetaoDNA.
2º e 3º TRIM menosgravidade, mas levaa másformações(Tétrade de Sabin – hidrocefalia,calcificação
cerebral,retardomental),mastambémpode serassintomáticacommanifestaçãotardiadadoença.Causa
quadrosde lesõesocularese hepatosplenomegalia.
2. Toxoplasmose Adquirida
Caracteriza-se por:
Fase aguda: comumem criançase jovem, é auto-limitada –retardo provocado pela ação do sistema imune.
Fase crônica: estadolatente dadoençacompresençade cistosteciduaise ausênciadareplicaçãode
taquizoítos.
Toxoplasmose cerebral:causadaporreativaçãode bradizoítos.Emcaso de pacientesimunodeprimidosé a
formamais severade toxoplasmose,ocorre pelaausênciade célulasTsuficientesque produziriamIFN gama
induzindoaformaçãodoscistosteciduais,logooscistosse rompemnessaausênciade imunidade e oSNCé
inflamado.
Fatores relacionados à Patogenia
1. Tipo de Cepa
TipoI: associadaa toxoplasmose congênita
TipoII: empacientescomAIDSe casosde reativaçãoda toxoplamosecrônica
TipoIII: poucopresente eminfecçãohumana, maispresente emanimais.
2. Susceptibilidade dohospedeiro
Idade:maiscomumem criançase jovens.
Imunidade:maisgrave emimunodeprimidos
Situaçãode gestação:mais grave no primeirotrimestre
7. Universidade Federal doRiode Janeiro
Biomedicina
LudmilaAlem
Parasitologia/2015
Diagnóstico Laboratorial
TestesSorológicos:(Mais utilizado)Interpretaçãode umperfil sorológico ->Ocorre variaçãodo anticorpoe
quantidade dessespresentesemcadafase.
o Fase Aguda:IgM característico.TambémIgA,IgE e IgG a altostítuloscom baixaavidez –quantomais
recente a infecção,maisé fácil é de se desligaroanticorpodo antígeno.
o Fase de Transição: IgG com maioravidez.Ausênciade IgA e IgE,IgM a baixostítulos.
o Fase Crônica:IgG de alta avidezemtítulosbaixos.
-ELISA:maissensível,maispráticoque oIFIe maisusado.
-ImunofluorescênciaindiretaIFI:bastante sensível,detectainfecçãorecente.
Demonstração do Parasita: Raramente possível –pode serevidenciadoembiópsiasde gânglioouvísceras –
exame histopatológico.
A Toxoplasmosepodeser assintomáticaouprovocarquadrosgraves nomiocárdio,fígadoe músculos,
encefalite.Algunssintomas a se considerar:febre, manchaspelo corpo, cansaço,dores,linfadenopatia,
lesões naretina.
TRATAMENTO: indicadoapenasemalgumassituaçõescríticas:
.Infecçãoagudana gravidezque pode causaruma transmissãocongênitae nessescasosjáde doença
congênita;
.Pacientesimunodeprimidos
.Uveítes
.Reativaçãodadoença.
Drogas Utilizadas:
.Espiramicida(gravidez)
.Sulfae Pirimetamina(por2 a 4 mesesnosdemaiscasos) –Inibema síntese doDNA do parasita.
Profilaxia
PRIMÁRIA
.Evitar o consumo de carnes mal cozidas ou cruas (ingestão de cistos teciduais)
.Evitar o consumo de alimentos mal lavados
.Evitar o contato com gatos filhotes de procedência desconhecida
.Evitar manipulação de terra ou serviços de jardinagem
SECUNDÁRIA
.Tratar a gestante que apresentar conversão sorológica com espiramicina durante toda a gestação.