Este documento describe los agonistas y antagonistas adrenérgicos, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Explica cómo los agonistas como la adrenalina y salbutamol actúan en los receptores alfa y beta, mientras que los antagonistas como la prazosina y propranolol bloquean estos receptores. También discute las consideraciones al prescribir antagonistas beta como tratamiento para la hipertensión.

1. FARMACOS ADRENERGICOS Y
ANTIADRENERGICOS
Mg. Q.F. Madeleine Córdova Ruiz.

2. Agonistas Adrenérgicos
De AX directa
Selectivos
De Ax mixta
De Ax indirecta
Agentes
No selectivos
liberadores
Fenilefrina α1
Clonidina α2
Oximetazolina
α1, α2.
Dobutamina
β1
Isoproterenol
β1, β2.
Efedrina
α1, α2, β1,
β2, libera
Nad.
Dopamina
α1, α2, D1,
libera Nad.
Anfetamina
Inhiben
captación
Inhiben
MAO/COMT
Cocaína Pargilina
Entacapone

3. AGONISTAS ADRENERGICOS
Agonistas de Ax directa:
• No selectivos  Ad (α1, α2, β1, β2, β3)
Nad (α1, α2, β1> β2)
Agonistas β:
No selectivos  Isoproterenol (β1, β2)
Selectivos β1  Dobutamina
Selectivos β2:
- Salbutamol
- Fenoterol
- Metaproterenol
- Terbutalina
De acción intermedia
- Ritodrina
-
Formoterol
Salmeterol
Clenbuterol
De acción larga

4. AGONISTAS ADRENERGICOS
Agonistas del receptor α:
Selectivos α1  Metoxamina
Fenilefrina
Selectivos α2
 Clonidina
(Ax. Central Presinápticos) α metildopa
Otros: Nafazolina, tetrahidrozolina, oximetazolina (afinidad
principalmente en alfa 1).

5. ADRENALINA
Ax cardiovasculares:
1) efecto inotrópico positivo, 2)efecto cronótropico positivo y
3)vasoconstricción de lechos vasculares  hipertensión.
En dosis pequeñas  disminución de la presión arterial (por
mayor sensibilidad de receptores B).
- Remodelamiento de células cardiacas y vasculares  conllevan
a IC.
Disminuye el flujo sanguíneo en manos y pies  por
constricción de los vasos precapilares y pequeñas vénulas(alfa1).

6. ACCIONES EN CORAZON

7. ACCIONES EN CORAZON

8. ADRENALINA
Efectos en el músculo liso no vascular:
•Relaja el músculo liso músculo liso GI (alfa 1) - disminuye el tono y
la amplitud de las contracciones espontáneas.
•Músculo liso uterino (2) relajación.
•Relaja el músculo bronquial (2)  broncodilatación.
Músculo liso GI
¿MX?

9. ACCIONES FARMACOLOGICAS ADRENALINA
• Efectos metabólicos:
•
Consumo de oxígeno aumenta 25%
•
Aumenta glucosa y ácidos grasos libres (alfa 1, B1, B2)
¿MX ?
•

10. ACCIONES FARMACOLOGICAS ADRENALINA
• Efectos SNC
• Ansiedad, nerviosismo, euforia.
• Además:
• Estimula secreción de renina desde células
yuxtaglomerulares del riñón  retención de
agua y Na +, eliminación de K+,  Edema.

11. ADRENALINA
INDICACIONES
• Shock anafiláctico
• Asma
• Paro cardiaco

12. Efectos Adversos de Adrenalina
• Cardiovascular:
Taquicardia
Crisis hipertensiva
• Dermatológico: piel
pálida, sudoraciones.
• Gastrointestinal:
Náuseas, vómitos.
• Neurológico: Dolor de
cabeza, temblores.
• Psiquiátricos:
Ansiedad,
nerviosismo.
• Respiratorio: Edema
pulmonar

13. Agonistas beta 2 selectivo: SALBUTAMOL
- Relaja bronquios (broncodilatador).
- Inhibe descarga de leucotrienos, histamina desde mastocitos.
- Fomentan la función mucociliar
- Disminuyen la permeabilidad microvascular
-Duración de efectos: 3 a 4 horas.
- Relajante uterino.
Efectos Adversos
Temblor del músculo estriado (Beta 2); Inquietud, ansiedad,
Taquicardia, hiperglicemia.
• Fenoterol, salbutamol, formoterol  inicio de acción rápido.
• Salmeterol  inicio lento (no en crisis).

14. MECANISMO DE BRONCODILATACION =
MECANISMO RELAJACION UTERINA

15. AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS
Fenilefrina:
• Agonista alfa-1, selectivo  Vasoconstrictor arterial  tratamiento
de la hipotensión,
• Descongestivo nasal, midriático, ojo rojo.
Metildopa:
• Pro fármaco, agonista alfa 2 pre sináptico central  antihipertensivo
de ax central.
• Duración Ax casi 24 hs
Reacciones adversas:
Sedación transitoria, vértigos, sequedad bucal, disminución de líbido,
ginecomastia, galactorrea, signos parkinsonianos, constipación,
meteorismo y diarrea, hepatotoxicidad, anemia hemolítica, etc.

16. ANFETAMINAS
• Dextroanfetamina
• Clorhidrato de anfetamina
• Clorhidrato de fenfluramina
Fenilpropanolamina
Clorhidrato de dietilpropión
• Aumentan concentración de Nad en el espacio sináptico (también
bloquea MAO)
Acciones:
• Aumenta el estado de alerta, disminuye la fatiga, disminuye el
apetito, produce insomnio, sobredosis convulsiones.
RAM  alucinaciones, delirio, convulsiones, dependencia.

17. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
Antagonistas α:
No selectivos  Fenoxibenzamina y
fentolamina.
Selectivos α1  Prazosina, terazosina,
doxazosina, alfuzosina, y tamsulozina,
indoramina, urapidilo, bunazosina.
Selectivos α2  Yohimbina

18. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS
Antagonistas β:
1º generación: No selectivos  Nadolol, pindolol
(***), propranolol, timolol.
2º generación: selectivos β1  acebutolol (*),
atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol.
3º generación con ax adicionales: No
selectivos  carvedilol, labetalol (*), carteolol
(**), bucindolol. Selectivos β1  betaxolol,
celiprolol (*), Nebivolol (estimula formación de
NO).

19. PRAZOSIN
• Bloquea 1 en
arteriolas y venas 
disminuye resistencia
vascular periférica
(vasodilatación).
• t1/2: 2 – 3 h
• 1era dosis al
acostarse
TERAZOSIN
• Menos potente que
Prazosín.
• t1/2: 12 h
• Acción: < 18 h
DOXAZOSIN
• t1/2: 10- 20 h
• Acción: Hasta 36 h
• La mayor parte de
sus metabolitos se
eliminan por heces.
Relajan músculo liso
prostático.

20. RAMs:
• Fenómeno de 1era dosis:
Hipotensión ortostática  síncope
30-90 min después.
• Taquicardia.
• Disfunción sexual.
• Cefalalgia, mareos, somnolencia
náuseas.

21. BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS
PROPRANOLOL
• Carece de actividad simpática intrínseca (A.S.I.)
• Muy liposoluble  llega a SNC (pesadillas, insomnio).
• Produce broncoespasmos.
• Hipertrigliceridemia, impide reconocimiento de hipoglicemia,
aparición de diabetes  efectos dismetabólicos.
ATENOLOL
• Carece de ASI.
• Menos liposoluble que propranolol
• Produce efectos dismetabólicos.
Los de 3°generación  riesgo de efectos dismetabólicos mucho
menor, por tanto son más adecuados en pacientes diabéticos y
dislipidémicos.
- Menor riesgo de broncoconstricción.

22. EFECTOS
• Bajan la presión arterial
• Disminuyen FC, Fuerza
contráctil, conducción AV.
• Disminuyen liberación de renina desde el
• aparato yuxtaglomerular.
• Utiles en HTA, IC, angina
estable, arritmias, taquicardia por hipertiroidismo.

23. REACCIONES ADVERSAS DE ANTAGONISTAS 
Bradicardia
Frío en las extremidades
Tras la suspensión brusca: Hipertensión de
rebote, angina e incremento de muerte repentina.
Exacerbación del asma (sobre todo con no selectivos).
Fatiga, trastornos del sueño y depresión, somnolencia
(propranolol).
Inducen Hipoglicemia e impiden su reconocimiento 1°
y 2° generación.
Elevación de triglicéridos y disminución de
HDL, inicio de diabetes (Propranolol y atenolol). No
con los de 3º generación.

24. Aportes basado en evidencia
Sociedad Europea de HTA y cardiología (ESH-ESC
Junio 2013).
• B bloqueantes  1° línea de tratamiento como
monoterapia en HTA (al igual que ECA, ARA II,
Diuréticos tiazídicos, bloqueadores de canales de
calcio).
• Contraindicaciones para su uso:
• Absolutas  asma, bloqueo AV
• Probables  síndrome metabólico, intolerancia a
glucosa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(excepto los que tienen propiedades vasodilatadoras).