HTA & REIN
NÉPHROPROTECTION,
RÔLE DU CONTRÔLE DE LA
HYPERTENSION ARTERIELLE
M. SAIDANI
SERVICE DE NÉPHROLOGIE CHU BENI MES...
• 1826:- Richard Bright :rôle clé du rein dans l’ HTA (patients
décédés dans un tableau de surcharge en IRCT, à l’autopsie...
Chobanian A V et al. Hypertension 2003;42:1206-1252
HTA: IMPORTANT FACTEUR DE RISQUE CV ET MRC

Adapté de National High Blood Pressure Education Program Group. Arch Intern Me...
RISQUE RELATIF LIÉE À L’HTA D’ATTEINTE
D’ORGANE CIBLE
FACTEURS DE RISQUE CV ET RÉNAL

• The JNC 7 Report JAMA 289.2560-2572,2003
CONTROL RÉNAL DE LA PRESSION
ARTÉRIELLE
• Le rein joue un rôle central dans le contrôle de la pression artérielle.
* la vo...
• Principe d’autorégulation du débit sanguin et de la filtration

glomérulaire.

• deux mécanismes intrinsèques au rein, p...
PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE DE LA PA
(LOI POISEILLE)

PA = ǪC X RAS
VES

Volémie
SRAA

Sys
adrénergiques

Fc

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SRAA
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HTA & MRC : ANOMALIES
HÉMODYNAMIQUES
Mean BP

=

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Output

Increased Cardiac Output
Intravascular Volume

 Glomerul...
THE RESETTING OF THE PRESSURE
NATRIURESIS CURVE IN PRIMARY
HYPERTENSION

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•

Aviv A, Hollenberg NK, Weder A. Kidney Int 65(2): 361-368, 2004.
SYSTÈME RÉNINE
ANGIOTENSINE ALDOSTERONE
PHYSIOPATHOLOGY DE LA PROGRESSION DE
L’IRC
Renal injury
Renal growth factor &
cytokine activation

Systemic
hypertension

...
INFLUENCE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
SYSTÉMIQUE SUR LA PRESSION INTRAGLOMÉRULAIRE 1
ALTÉRATION DU PARENCHYME RÉNAL EN FONCTION
DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE
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MECANISMES DES LESIONS RÉNALES AU
COURS DE L’HTA
Mechanisms
•Glomerular hypertension

* Hyperfiltration

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CONSÉQUENCES RÉNALES DE L’HTA
Conséquences
Functional
•Decrease in GFR

Renal Failure

•Proteinuria
Structural
•Glomular b...
RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II
ÉTIOLOGIES DE L’HTA
Principales causes
d’HTA « secondaires »

1
2

1 HTA secondaire : environ 5%
2 HTA essentielle : environ 95%

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HTA SECONDAIRE
HTA SECONDAIRE (SUITE)
REIN ET HTA
ESSENTIELLE

REIN VICTIME
LES CONSÉQUENCES DE L’HYPERTENSION
ARTÉRIELLE ESSENTIELLE ET DE L’ATHÉROME
• Néphroangiosclérose:
- «Bénigne»
- Maligne
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NÉPHROPATHIES
HYPERTENSIVES
REIN COUPABLE
Physiopathologie de l’HTA dans les nephropathies
• Plusieurs mécanismes souvent associés:
–

rétention hydrosodée
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LES PRINCIPALES CAUSES NÉPHROLOGIQUES
D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
• HTA aigue
– Glomérulonéphrites aigues
(GNA post-infectie...
Syndrome néphritique aigu
• GNA post-infectieuse:
– contexte infectieux récent (svt ORL ou cutané), dans les 2 à 3
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Microangiopathie thrombotique
Clinique :
-Anémie hémolytique
mécanique
-Thrombopénie
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Ischémie aigue du rein = HTA
• Infarctus rénal:
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artérielle
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IMMUNOFLUORESCENCE:
Lésion pathognomonique: dépôts
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Néphropathies familiales
Polykystose rénale autosomique dominante

•La néphropathie héréditaire la plus
fréquente en Franc...
Néphropathie de reflux
Epidémiologie:
– enfant (la + fréquente des HTA sévères)
• – adulte jeune
Néphropathie de reflux:
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HTA et IRC

Caractéristiques de l’HTA:
– très fréquente aux stades avancés (quelle que soit l’origine)
(80% des patiente d...
MCR

HTA

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Global dialysis
population from 1990 to 2010

ESRD incidence variation among communities
mirrors that in ‘diab-besity’ and...
STADES DE MRC/ DFG
(ML/MN/1.73M²)
• 5: < 15 IRCT
• 4: 15- 29 sévère , +/- évidence de MRC (PU,
Hm..)
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INDIVIDUALS WITH CHRONIC
DISEASE WORLDWIDE

KIDNEY

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PREVALENCE OF HYPERTENSION
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QUELLES SITUATIONS CLINIQUES DÉPISTER
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• Âge > 65 A

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COMMENT DÉPISTER LA MRC

• La pression artérielle
• La protéinurie
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C°: Cockcroft, MDRD
• L’échograph...
ESTIMATION DFR: FORMULES
COCKROFT-GAULT ET LA MDRD
SIMPLIFIÉE
PRISE EN CHARGE DE L’HTA
IMPACT DE CHANGEMENT DU STYLE DE VIE SUR
L’HTA ET LE RISQUE CV
Impact épidémiologique de la réduction de la PA sur
la mortalité CV

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Bénéfice du traitement de l’HTA

Il permet de réduire les complications de

• AVC: 35 – 40%
• IDM: 20-25%
• I Cardiaque: 5...
PRISE EN CHARGE NON PHARMACOLOGIQUES DE
L’HTA: JNC 7
ORIGINE DU SEL DE L’ALIMENTATION
11%
12%

77%

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Added at the Table or in Cooking
Restaurant/Proce...
RECOMMENDATIONS FOR DAILY SALT
INTAKE
Age

Recommended Intake

19-50

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1300

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TRAITEMENT
PHARMACOLOGIQU
E DE L’HTA
INTRODUCTION
• 1897, Tigersted & Bergman, Suède : proteine hypertenssive du rein : Rénine
• 1934, Goldblatt: l’artère réna...
CLASSES
THÉRAPEUTIQUES
Indications Préférentielles
CONTEXTE
CLINIQUE

Diurétiques
thiazidiques

IEC

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INHIBITEUR DE LA RÉNINE:
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• ASTRONAUT: trt IC; pas de bénéfice .

• ALTITUDE: réduction des événement...
COMBINAISON

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IEC

ARA II

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Sd métabolique

Inhibiteurs
Calciques

Diurétiques
thiazidides
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DECISION INITIALE de TRAITER RAPIDE:
≤ 15 jours  RISQUE élevé

• PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

• PAS 140-179 et/ou PAD...
DECISION NON « URGENTE »  TM

• 140-159/90-99 mmHg + 1-2 FDR.
• 160-179/100-109 mmHg  FDR (1-2)

RHD 1-3 mois  TM si Ob...
CHOIX INITIAL DE L’ANTI-HYPERTENSEUR CHEZ
L’HYPERTENDU RÉCEMMENT DIAGNOSTIQUÉ
Choix d’une association
thérapeutique
• Efficaces (effet additif),
• Tolérées d’un point de vue
pharmacologique
• Validées...
Protéinurie 1g < 125/75
Objectif du suivi, Surveiller:
• TA et adapter traitement;

• Tolérance au traitement (effets II);
• Observance (médicamen...
CAUSES DE RÉSISTANCE AU
TRAITEMENT
• Non observance
• Erreurs de mesure de la PA: MAPA, automesure
• Effet blouse blanche
...
INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSE
THÉRAPEUTIQUE
Compelling Indication

Initial Therapy Options

Clinical Trial Basis

H...
INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSE
THERAPEUTIQUE 2
Compelling Indication

Initial Therapy Options

Clinical Trial Basis
...
• Néphropathie:
•

Maladie rénale ou IRC ( DFG < 60 ml/mn)

•

Estimation DFG:
•

Cockcroft & Gault: C =

(140 – âge) x Pd...
LES « RÈGLES D’OR » DU TRAITEMENT
NÉPHROPROTECTEUR
• Contrôler l’hypertension artérielle (IEC, ARA2)
•

< 130/80 mm Hg

•
...
P. RONCO. MARTIGNY 2005
CONCLUSION 1
• On ne traite pas des chiffres tensionnels.
• PENSER à évaluer le risque global.
• Diminuer le risque CVx gl...
CONCLUSION 2
• Le rein parfois coupable de l’HTA, est souvent victime de celle-ci. Il est
cependant toujours un acteur cen...
MERCI
CLASSES DES ANTIHYPERTENSEURS
Classe
Diurétiques
(thiazidiques)

Indications
IVG congestive ;
HTA sujet âgé ;
HTA systolique isolée ;
HTA chez africains...
Classe
ICa
(dihydro
-pyridines)

ICa (vérapamil, diltiazem)

Indications
âgés
HTA systolique, Angor
Maladie vx périph Athé...
Indications
• Angor; Thyrotoxicose
• Sd de Dressler; IC congestive;
• Grossesse ; Périop HTA
• Tachyarythmies

CI Absolues...
Indications
• IC congestive ;
• Dysfonction VG
• Sd de Dressler ;
• Néphropathie non diabétique;
• Néphropathie diabétique...
Indications
• Néphropathie diabétique;
• Microalbuminurie diabétique type 2 ;
• Protéinurie ;
• HVG
• Toux sous IEC

CI Ab...
TRAITEMENT ASSOCIÉ DU RISQUE CV

• Hypolipémiant:
 Cibles:
- non diabétique + 1 FR CV : LDL < 1.6 g/l
+ 2 FR CV : LDL < 1...
SITUATIONS PARTICULIÈRES

• Sujet âgé:

l’HTA systolique (PAS≥ 140, PAD <90 mm Hg) isolée à prendre en
charge au même titr...
• ATCD d’AVC:
•

Bénéfice de ↓ la PA à distance de l’AVC: thiazidique seuls associés à un IEC

• Coronaropathie stabilisée...
• Diabète:
- prévention CV et néphroprotection
•

Control strict de la glycémie: prévention de la micro et la macroangiopa...
MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES:
À RECOMMANDER CHEZ TOUT PATIENT
HYPERTENDU & IMPACT SUR LA PA
• Arrêt du tabac
• Réduction de...
HTA RÉSISTANTE
ALGORITHM FOR TREATMENT OF
HYPERTENSION
Lifestyle Modifications

Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)
(<130/80 mmHg f...
• diurétiques: prévenir l’hypovolémie, en cas d’oedèmes se limiter à
perdre > 1Kg/j.
• Calcium bloqueurs:
- dihydropyridiq...
HTA  et REIN
HTA  et REIN
HTA  et REIN
HTA  et REIN
HTA  et REIN
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  • Slide 47When we look at this graph, it helps us understand where we need to focus our attention when we want to reduce our sodium intake.11% of the sodium we consume is that found naturally in the fresh foods we eat and the water we drink.Only 12% is salt that we add at the table or in cooking. The sodium intake we easily “ see”.More than three-quarters (77%) of our sodium intake is from restaurant, take out or processed foods. Simply getting rid of the salt shaker is not enough. We need to also decrease our intake of the “hidden” sources of sodium.
  • HTA et REIN

    1. 1. HTA & REIN NÉPHROPROTECTION, RÔLE DU CONTRÔLE DE LA HYPERTENSION ARTERIELLE M. SAIDANI SERVICE DE NÉPHROLOGIE CHU BENI MESSOUS EL OUED 21/12/2013
    2. 2. • 1826:- Richard Bright :rôle clé du rein dans l’ HTA (patients décédés dans un tableau de surcharge en IRCT, à l’autopsie découverte d’une atrophie rénale associée à une hypertrophie cardiaque) • 1898: - Tigerstedt et Bergman: substance préssive extraite du rein du lapin « RENINE ». • 1914: -Volhard et Fahr: toute les hypertension étaient secondaires à une maladie rénale. • 1934:- Goldblatt: reproduction d’une l’ HTA similaire à celle de l’homme par la constriction de l’artère rénale du chien. • 1940:- Talbott et Smith: le préjudice rénal était plus conséquence de l’ HTA essentielle que cause. • 1988:- Churchill et Churchill : localisation du lieu de sécrétion et de stockage de la rénine au niveau de l’appareil juxta glomérulaire • 1988:- Laragh / Dzau / Inagami: description du Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA).
    3. 3. Chobanian A V et al. Hypertension 2003;42:1206-1252
    4. 4. HTA: IMPORTANT FACTEUR DE RISQUE CV ET MRC Adapté de National High Blood Pressure Education Program Group. Arch Intern Med 153: 186208, 1993
    5. 5. RISQUE RELATIF LIÉE À L’HTA D’ATTEINTE D’ORGANE CIBLE
    6. 6. FACTEURS DE RISQUE CV ET RÉNAL • The JNC 7 Report JAMA 289.2560-2572,2003
    7. 7. CONTROL RÉNAL DE LA PRESSION ARTÉRIELLE • Le rein joue un rôle central dans le contrôle de la pression artérielle. * la volémie en maintenant la balance sodique nulle: entrée = sortie. * les résistances vasculaires périphériques: Control rénal de la pression artérielle - VC: SRA, catécholamines, système nerveux sympathique. - VD: prostaglandines ,kinine, kallikréines,
    8. 8. • Principe d’autorégulation du débit sanguin et de la filtration glomérulaire. • deux mécanismes intrinsèques au rein, pour maintenir un DFG constant et pour prévenir les altérations structurelle du capillaire glomérulaire en évitant de transmettre les haut pression sanguine au glomérule. * le reflex myogénique de l’artériole afférente. * le feedback tubulo-glomérulaire
    9. 9. PHYSIOLOGIE DU CONTRÔLE DE LA PA (LOI POISEILLE) PA = ǪC X RAS VES Volémie SRAA Sys adrénergiques Fc Vx C SRAA Endothéline Sys Vx D Prostaglandines Bradykinine Noradrénergique Kininekallikréine NO Tonus myogène artériolaire
    10. 10. HTA & MRC : ANOMALIES HÉMODYNAMIQUES Mean BP = Cardiac Output Increased Cardiac Output Intravascular Volume  Glomerular filtration  Sodium excretion  Extracellular Fluid  Renal Nerve Activity Myocardial Performance  Adrenergic Activity X Total Systemic Vascular Resistance Increased Vasoconstriction  Adrenergic Stimuli  Angiotensin II  Endothelin  Endothelium-derived Contracting Factors  Thromboxane Decreased Vasodilation  Prostacyclin  Nitric oxide  EDHF* *Endothelium-derived Hyperpolarizing Factors Textor SC. Atlas of Diseases of the Kidney, 2001.
    11. 11. THE RESETTING OF THE PRESSURE NATRIURESIS CURVE IN PRIMARY HYPERTENSION • Derived renal function curve for the kidney in people with normal and primary hypertension
    12. 12. • Aviv A, Hollenberg NK, Weder A. Kidney Int 65(2): 361-368, 2004.
    13. 13. SYSTÈME RÉNINE ANGIOTENSINE ALDOSTERONE
    14. 14. PHYSIOPATHOLOGY DE LA PROGRESSION DE L’IRC Renal injury Renal growth factor & cytokine activation Systemic hypertension  Nephron mass Glomerular hypertension Trans-differentiation of renal cells to fibroblast phenotype Progressive Loss of Filtration Surface Area Influx of monocytes and macrophages Fibrogenesis Adapted :Brenner BM, Keane WF. 2001. GFR Renal scarring  Filtration of plasma proteins (Proteinuria)  Proximal tubule protein uptake Hyperlipidemia Renal microvascular injury
    15. 15. INFLUENCE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE SUR LA PRESSION INTRAGLOMÉRULAIRE 1
    16. 16. ALTÉRATION DU PARENCHYME RÉNAL EN FONCTION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE Figure 1. The differing BP thresholds and slopes of the relationship between BP and renal damage in patients with uncomplicated hypertension (benign and malignant nephrosclerosis) and those with diabetic and nondiabetic CKD. Bidani A K , Griffin K A Hypertension 2004;44:595-601 Copyright © American Heart Association
    17. 17. MECANISMES DES LESIONS RÉNALES AU COURS DE L’HTA Mechanisms •Glomerular hypertension * Hyperfiltration Normal Kidney •Glomerular barrier dysfunction * Proteinuria •Mesangial cell hyperplasia •Intrarenal inflammatory processes •Endothelial dysfunction •VSMC proliferation Blood Pressure
    18. 18. CONSÉQUENCES RÉNALES DE L’HTA Conséquences Functional •Decrease in GFR Renal Failure •Proteinuria Structural •Glomular basement membrane changes •Expanded mesangial matrix •Glomerulosclerosis •Tubulo-interstitial fibrosis Blood Pressure
    19. 19. RÉCEPTEURS DE L’ANGIOTENSINE II
    20. 20. ÉTIOLOGIES DE L’HTA
    21. 21. Principales causes d’HTA « secondaires » 1 2 1 HTA secondaire : environ 5% 2 HTA essentielle : environ 95% • HTA réno-vasculaire • Maladies du parenchyme rénal • Hyperaldostéronisme primaire • Syndrome de Cushing • Phéochromocytome • Coartation de l’aorte • Maladies monogéniques (syndrome de Liddle.. ) 1 - Legedz L et coll; EMC Elsevier Masson SAS 11-301-B-10 2007.p2, 3 et 4 . 2 - HAS 2005 : Prise en charge des patients adulte atteints ‘HTA essentielle Actualisation 2005 fiche de synthèse.
    22. 22. HTA SECONDAIRE
    23. 23. HTA SECONDAIRE (SUITE)
    24. 24. REIN ET HTA ESSENTIELLE REIN VICTIME
    25. 25. LES CONSÉQUENCES DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE ESSENTIELLE ET DE L’ATHÉROME • Néphroangiosclérose: - «Bénigne» - Maligne • Néphropathie Ischémique • Embolies de Cholestérol L’approche diagnostique et interventionnelle doit être guidée par les mécanismes physiopathologiques.
    26. 26. NÉPHROPATHIES HYPERTENSIVES REIN COUPABLE
    27. 27. Physiopathologie de l’HTA dans les nephropathies • Plusieurs mécanismes souvent associés: – rétention hydrosodée 180 litres filtrés par jour (1,5 kg de NaCl) – stimulation du SRAA – stimulation du SN sympathique
    28. 28. LES PRINCIPALES CAUSES NÉPHROLOGIQUES D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE • HTA aigue – Glomérulonéphrites aigues (GNA post-infectieuse) – Sd hémolytique et urémique – Crise rénale sclérodermique – Infarctus rénal, embols de cholestérols, PAN • HTA chronique – – – – Glomérulonéphrites chroniques (IgA, GNMP, cryoglobuline…) Néphropathies héréditaires (Polykystose) Néphropathie du reflux, Néphropathie interstitielle chronique Néphropathie diabétique
    29. 29. Syndrome néphritique aigu • GNA post-infectieuse: – contexte infectieux récent (svt ORL ou cutané), dans les 2 à 3 semaines précédentes – IRA parfois sévère, hématurie macroscopique, protéinurie massive, OMI+++ voire anasarque – Hypocomplémentémie C3 – PBR : prolif. endocapillaire, inflitration PNN, C3+++ en IF
    30. 30. Microangiopathie thrombotique Clinique : -Anémie hémolytique mécanique -Thrombopénie - HTA+++ SHU Insuffisance rénale SHU typique PTT Signes neurologiques PTT Vérotoxine (O157-H7) Déficit en Adamst13 SHU atypique Déficits /Mutations protéines de la voie alterne du complement radiotherapie Autres cancer médicaments HTA maligne HIV, CMV APL et sclerodermie
    31. 31. Ischémie aigue du rein = HTA • Infarctus rénal: – Origine cardiaque ou artérielle – Tableau de douleur abdominale/lombaire fébrile – Sd inflammatoire biologique – Elevation des LDH – « pyélonéphrite » avec ECBU négatif… • Embols de cholestérol: – Terrain polyvasculaire – Après un geste endovasculaire et/ou un traitement anticoagulant – Sd inflammatoire biologique – Hyperéosinophilie – Signes extra-rénaux +++
    32. 32. Glomérulopathies GN à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger) IMMUNOFLUORESCENCE: Lésion pathognomonique: dépôts d’IgA dans le mésangium Pathologie chronique, le plus souvent silencieuse+++ Révélée parfois par des épisodes d’hématurie macroscopique lors des infections ORL, avec micro-hématurie et protéinurie 1-3 g/j entre les crises HTA très fréquente (48% ds notre série) (et facteur de mauvais pronostic+++) IRC souvent avancées au diagnostic (>200 µmol/l dans 25% de nos cas !) Touche surtout l’homme jeune (20-40 ans)
    33. 33. Néphropathies familiales Polykystose rénale autosomique dominante •La néphropathie héréditaire la plus fréquente en France (10% des IRCT) •Evolution progressive vers la dialyse chronique (age moyen 55 ans) •HTA dans la PKR: –fréquente et précoce: •50 à 75 % des patients avant l’IRC •100 % au stade d’IRCT
    34. 34. Néphropathie de reflux Epidémiologie: – enfant (la + fréquente des HTA sévères) • – adulte jeune Néphropathie de reflux: – Conséquences de l’association de: • Reflux vésico-urétéral • • Reflux intra-rénal • Infections urinaires récidivantes (parfois inaperçues) L’imagerie est souvent caractéristique (encoches rénales, calices en boule, atrophie segmentaire, présence de reflux à la cystographie) • Cicatrices rénales
    35. 35. HTA et IRC Caractéristiques de l’HTA: – très fréquente aux stades avancés (quelle que soit l’origine) (80% des patiente démarrant la dialyse dans le registre REIN) – souvent sévère et difficilement contrôlée – diminution de la PA nocturne moins fréquente (plus de non-dippers) – Le plus souvent systolique >>diastolique (augmentation de la rigidité artérielle dans la MRC => augmentation de la PP)
    36. 36. MCR HTA IRC IRCT/ EER
    37. 37. Global dialysis population from 1990 to 2010 ESRD incidence variation among communities mirrors that in ‘diab-besity’ and HTN prevalence.
    38. 38. STADES DE MRC/ DFG (ML/MN/1.73M²) • 5: < 15 IRCT • 4: 15- 29 sévère , +/- évidence de MRC (PU, Hm..) • 3: 30- 59 modérée, +/- évidence de MRC (PU..) • 2: 60-89 IRC légère, avec évidence de MRC (PU..) • 1: ≥ 90 Nl ou ↑ DFG, avec évidence de MRC (PU..)
    39. 39. INDIVIDUALS WITH CHRONIC DISEASE WORLDWIDE KIDNEY > 500,000,000 3,000,000 Estrapolated from Coresh et al., Am J Kidney Dis, 2003
    40. 40. PREVALENCE OF HYPERTENSION IN CHRONIC RENAL DISEASES Hypertension Prevalence (%) 80 70 60 50 40 30 20 10 0 MCN CIN IgA MGN APKD DN MPGN FSGN MCN=minimal change nephropathy CIN=chronic interstitial nephritis IgA=IgA nephropathy MGN=membranous glomerulonephritis APKD=adult-onset polycystic kidney disease DN=diabetic nephropathy MPGN=membranoproliferative glomerulonephritis FSGN=focal segmental glomerulonephritis Smith MC and Dunn MJ, in Hypertension. Laragh JH, Brenner BM. Raven Press; 1995:2081-2101.
    41. 41. Acteurs d’agression rénale • Diabète (43.8%) Facteurs de progression de la Mrc • Hypertension • HTA (26.5%) • GNC (I ou II aires) (7.6%) • Toxiques • Protéinurie • hyperglycémie • Infections • Obstacles urinaires (2.9%) USRDS 2007 • Dyslipidémie • Anémie • tabac
    42. 42. QUELLES SITUATIONS CLINIQUES DÉPISTER (MRC) • Âge > 65 A • Diabétiques (DT2) • HTA • Obésité • Anémies et maladies inflammatoires chroniques • Les patients soumis aux antalgiques et AINS au long court • Les infections urinaires récidivantes, coliques néphrétiques, dysurie et énurésie durable • Les parents de malade en IRC • Les lithiasiques et uropathies obstructives
    43. 43. COMMENT DÉPISTER LA MRC • La pression artérielle • La protéinurie • La fonction rénale: C°: Cockcroft, MDRD • L’échographie rénale
    44. 44. ESTIMATION DFR: FORMULES COCKROFT-GAULT ET LA MDRD SIMPLIFIÉE
    45. 45. PRISE EN CHARGE DE L’HTA
    46. 46. IMPACT DE CHANGEMENT DU STYLE DE VIE SUR L’HTA ET LE RISQUE CV
    47. 47. Impact épidémiologique de la réduction de la PA sur la mortalité CV Prevalence % After Intervention Before Intervention Reduction in BP Reduction in SBP % Reduction in Mortality (mmHg) Stroke CHD Total 2 -6 -4 -3 3 -8 -5 -4 5 -14 -9 -7 Whelton, P. K. et al. JAMA 2002;288:1882-1888
    48. 48. Bénéfice du traitement de l’HTA Il permet de réduire les complications de • AVC: 35 – 40% • IDM: 20-25% • I Cardiaque: 50% JNC7-JAMA 2003; 289
    49. 49. PRISE EN CHARGE NON PHARMACOLOGIQUES DE L’HTA: JNC 7
    50. 50. ORIGINE DU SEL DE L’ALIMENTATION 11% 12% 77% Occurs Naturally in Foods Added at the Table or in Cooking Restaurant/Processed Food 1. 12% natural content of foods 2. “Hidden“ sodium: 77% from processing of food -manufacturing and restaurants 3. “Conscious“ sodium: 11% added at the table (5%) and in cooking (6%) J Am College of Nutrition 1991;10:383-93
    51. 51. RECOMMENDATIONS FOR DAILY SALT INTAKE Age Recommended Intake 19-50 1500 51-70 1300 71 and over 1200 2,300 mg sodium (Na) = 100 mmol sodium (Na) = 5.8 g of salt (NaCl) = 1 level teaspoon of table salt • 80% of average sodium intake is in processed foods • Only 10% is added at the table or in cooking Institute of Medicine, 2003
    52. 52. TRAITEMENT PHARMACOLOGIQU E DE L’HTA
    53. 53. INTRODUCTION • 1897, Tigersted & Bergman, Suède : proteine hypertenssive du rein : Rénine • 1934, Goldblatt: l’artère rénale sténosée rénine  HTA • 1940, Page & Helmer et Braun & Menendez découvrent simultanément l’angiotensine, un polypeptide formé par l’action de la rénine: puissant Vx • 1905, 2 étudiant Français, Ambard & Beaujard, les premiers à promouvoir le concept que le sel alimentaire était à l’origine de l’HTA, et proposer un régime pour contrôler l’HTA • 1960 – 1980, association réserpine, hydralazine et chlorothiazide « Ser-Ap-Es » le médicament anti HTA le plus utilisé au monde • 1970, IEC • 1980, ARAII • 2007, Inhibiteur de la Rénine : Aliskiren (Rasilez®)
    54. 54. CLASSES THÉRAPEUTIQUES
    55. 55. Indications Préférentielles CONTEXTE CLINIQUE Diurétiques thiazidiques IEC ARAII -bloquants I Ca Antialdostérones DIABETE type 1 Néphropathie diabétique type 1 Protéinurie DIABETE type 2 Néphropathie diabétique type 2 Microalbuminurie diabétique Protéinurie HVG Insuffisance cardiaque Maladie coronarienne Post-IDM Première intention Seconde intention après intolérance aux IEC D’après ESH Guidelines. J Hypertens 2003;21:1011-1053
    56. 56. INHIBITEUR DE LA RÉNINE: ALISKIREN (RASILEZ®) • ASTRONAUT: trt IC; pas de bénéfice . • ALTITUDE: réduction des événements CV et rénales chez DT2: effets néfastes surtout en cas d’association aux IEC ou ARA II. Grande prudence: • chez les patients recevant un traitement par IEC ou ARAII, • et/ou les patients atteints de diabète de type 2 avec albuminurie, • et/ou les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère, • et/ ou les patients ayant un antécédent d'accident vasculaire cérébral ou ayant une maladie cardiovasculaire, notamment de type ischémique.
    57. 57. COMBINAISON Béta bloquants IEC ARA II Risque diabète Sd métabolique Inhibiteurs Calciques Diurétiques thiazidides Alpha bloquants , centraux LIFE, ASCOT
    58. 58. DECISION INITIALE de TRAITER RAPIDE: ≤ 15 jours  RISQUE élevé • PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110 mmHg. • PAS 140-179 et/ou PAD 90-109 mmHg associée à  3 FDR (hormis l’HTA), et/ou une atteinte organes cibles, et/ou diabète; • Quelle que soit PA, si IR ou maladie cardio-vx ou cérébro-vx. TM + RHD
    59. 59. DECISION NON « URGENTE »  TM • 140-159/90-99 mmHg + 1-2 FDR. • 160-179/100-109 mmHg  FDR (1-2) RHD 1-3 mois  TM si Objectif non atteint • 140-159/90-99 mmHg, pas FDR CV RHD 6 mois  TM si Objectif non atteint
    60. 60. CHOIX INITIAL DE L’ANTI-HYPERTENSEUR CHEZ L’HYPERTENDU RÉCEMMENT DIAGNOSTIQUÉ
    61. 61. Choix d’une association thérapeutique • Efficaces (effet additif), • Tolérées d’un point de vue pharmacologique • Validées par les études cliniques.
    62. 62. Protéinurie 1g < 125/75
    63. 63. Objectif du suivi, Surveiller: • TA et adapter traitement; • Tolérance au traitement (effets II); • Observance (médicaments et mesures HD) ; • Apparition-Aggravation FDR; •Apparition, Aggravation complications CVx (coronaropathie, rénale, vasculaire).
    64. 64. CAUSES DE RÉSISTANCE AU TRAITEMENT • Non observance • Erreurs de mesure de la PA: MAPA, automesure • Effet blouse blanche • Causes iatrogènes: stéroïdes, AINS, contraceptifs oraux, Trt antidépresseurs , réglisse….. • Consommation excessive d’alcool • Sd d’apnée du sommeil • Surcharge volémique: rétention hydro-sodée II aire à IR, consommation excessive de sel, dose inadaptée de diurétique • Dose inadaptée d’anti HTA  Si recherche (-) :  équipe spécialisée, enquête étiologique et/ou adapter le protocole thérapeutique
    65. 65. INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSE THÉRAPEUTIQUE Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis Heart failure THIAZ, BB, ACEI, ARB, ALDO ANT Postmyocardial infarction BB, ACEI, ALDO ANT High CAD risk THIAZ, BB, ACE, CCB ACC/AHA Heart Failure Guideline, MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE, TRACE, ValHEFT, RALES ACC/AHA Post-MI Guideline, BHAT, SAVE, Capricorn, EPHESUS ALLHAT, HOPE, ANBP2, LIFE, CONVINCE
    66. 66. INDICATIONS PARTICULIÈRES PAR CLASSE THERAPEUTIQUE 2 Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis Diabetes THIAZ, BB, ACE, ARB, CCB NKF-ADA Guideline, UKPDS, ALLHAT ACEI, ARB NKF Guideline, Captopril Trial, RENAAL, IDNT, REIN, AASK THIAZ, ACEI PROGRESS Chronic kidney disease Recurrent stroke prevention
    67. 67. • Néphropathie: • Maladie rénale ou IRC ( DFG < 60 ml/mn) • Estimation DFG: • Cockcroft & Gault: C = (140 – âge) x Pds ( x 1.23 homme) Créatinémie (µmol) • Objectifs:MDRD: C = 186 x Créatininémie (mg/dl)-1,154 x âge-0,203 ( x 0,742 femme et 1,21 noir) • PA < 130 / 80 • PU > 0.5 g/j • IEC ou ARAII + thiazidique (DFG > 30 ml/mn, surveillance du K+), ou diurétiques de l’anse • En IRC faire attention à la surcharge H2O Na
    68. 68. LES « RÈGLES D’OR » DU TRAITEMENT NÉPHROPROTECTEUR • Contrôler l’hypertension artérielle (IEC, ARA2) • < 130/80 mm Hg • < 125/75 mm Hg si protéinurie > 1 g/jour • Réduire la protéinurie (IEC, ARA2) • microalbuminurie < 20 mg/24h (2 mg/mmol créatinine) • protéinurie < 0,5 g/24h • Adapter le régime • protéines : environ 0,8 g/kg/jour • sel : 3 à 5 g/jour • Traiter la dyslipidémie et le diabète • HbA 1c < 6,5 % • LDL cholestérol <2,5 mM (1 g/L) • Corriger l’anémie : hémoglobine ≥11 g/dL • Contrôler le poids • Arrêter le tabac • Favoriser l’exercice physique • Eviter les médicaments/produits néphrotoxiques
    69. 69. P. RONCO. MARTIGNY 2005
    70. 70. CONCLUSION 1 • On ne traite pas des chiffres tensionnels. • PENSER à évaluer le risque global. • Diminuer le risque CVx global. • On traite quelque soit l’âge. • Pas 1 mais des objectifs tensionnels.
    71. 71. CONCLUSION 2 • Le rein parfois coupable de l’HTA, est souvent victime de celle-ci. Il est cependant toujours un acteur central dans la genèse de l’HTA et de sa pérennisation. • l’HTA, et la protéinurie, représentent les deux principaux facteurs conditionnant le rythme de déclin de la fonction rénale « cibles majeurs de la néphroprotection » • Rôle clé du système rénine angiotensine. • Intérêt du contrôle optimal de l’HTA en cas de néphropathie avec ou sans IRC.
    72. 72. MERCI
    73. 73. CLASSES DES ANTIHYPERTENSEURS
    74. 74. Classe Diurétiques (thiazidiques) Indications IVG congestive ; HTA sujet âgé ; HTA systolique isolée ; HTA chez africains Diurétiques (de l’anse) IVG congestive ; syndrome de Dressler CI Relatives Goutte Grossesse Insuffisance rénale ; IVG congestive Diurétiques (antialdostérone) CI Absolues I. rénale ; Hyperkaliémie
    75. 75. Classe ICa (dihydro -pyridines) ICa (vérapamil, diltiazem) Indications âgés HTA systolique, Angor Maladie vx périph Athérome Carotide Grossesse Angor Athérome Carotide, TSV CI Relatives Tachyarythmies IC congestive Absolues BAV 2-3 ; IC congestive
    76. 76. Indications • Angor; Thyrotoxicose • Sd de Dressler; IC congestive; • Grossesse ; Périop HTA • Tachyarythmies CI Absolues • Asthme; • BPCO; • BAV (2-3) CI Relatives • Maladie vx périph • Intolérance au glucose ; • Athlètes et si activité physique
    77. 77. Indications • IC congestive ; • Dysfonction VG • Sd de Dressler ; • Néphropathie non diabétique; • Néphropathie diabétique type 1 ; • Protéinurie CI Absolues • Grossesse ; • Hyperkaliémie ; • Sténose bilat art.Rénale
    78. 78. Indications • Néphropathie diabétique; • Microalbuminurie diabétique type 2 ; • Protéinurie ; • HVG • Toux sous IEC CI Absolues • Grossesse ; • Hyperkaliémie ; • Sténose bilat art. rénale IEC ou ARA-II,  kaliémie et créatininémie ( 7 -15 j) créatininémie > 20-30 %  arrêt
    79. 79. TRAITEMENT ASSOCIÉ DU RISQUE CV • Hypolipémiant:  Cibles: - non diabétique + 1 FR CV : LDL < 1.6 g/l + 2 FR CV : LDL < 1.3 g/l - diabète seul : LDL < 1.3 g/l - diabète + 1 FR +/- atteinte rénale +/- microALB: LDL < 1g/L - coronarien : LDL < 1g/l • Anti aggrégants plaquéttaires: • HTA + risque faible ou moyen: non recommandé • HTA sans diabète, mais à risque élevé: non recommandé car le bénéfice est < risque hémorragique • HTA+ ( Mldie CV, cérébroVx, rénal) ou + diabète: faible dose 75 mg/J si pas de CI et après contrôle de l’HTA ( risque Hgie cérébrale)
    80. 80. SITUATIONS PARTICULIÈRES • Sujet âgé: l’HTA systolique (PAS≥ 140, PAD <90 mm Hg) isolée à prendre en charge au même titre que l’HTA systolo-diastolique • ↓ du risque d’évènements CV, cérébroVx, démence, ++ entre 60 – 80 ans • > 80 ans: bénéfice en évaluation, mais intérêt ++ du TRT  ↓ risque d’AVC • Cible PAS < 150 mm Hg, sans hypoPA orthostatique • Recommandé de ne pas proposer un régime hypoNa+ strict • Attention au maniement des IEC, ARAII et diurétique: surveillance régulière Ft rénale ++ si situations critique: AINS, DH
    81. 81. • ATCD d’AVC: • Bénéfice de ↓ la PA à distance de l’AVC: thiazidique seuls associés à un IEC • Coronaropathie stabilisée: beta (-), ICC à longue durée d’action • Post IDM: IEC ou beta (-) • IC par dysFt systolique: • IEC ou ARAII • Diurétique de l’anse ou thiazidique • Beta (-) • Anti aldostérone à faible dose: (Ft rénale ,K+)
    82. 82. • Diabète: - prévention CV et néphroprotection • Control strict de la glycémie: prévention de la micro et la macroangiopathie • Surveillance annuelle de la microalbuminurie, DFG et du FO • Objectifs: PA < 130/80, Hb1c < 6.5 • Les 5classes Trt en 1ère intention : IEC, ARAII, thiazidique, Béta (-) cardiosélectif, ICC • DT2 + FRCV: IEC  protection CV spécifique • Si microalbuminurie: DT1  IEC, DT2  ARAII • Grossesse: méthyldopa ®
    83. 83. MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES: À RECOMMANDER CHEZ TOUT PATIENT HYPERTENDU & IMPACT SUR LA PA • Arrêt du tabac • Réduction de l’excès pondéral: 5-20 mmHg/ 10 Kg • Arrêt ou limitation des boissons alcoolisées: 2-4 mmHg • Réduction de la consommation de sel < 6 g/j: 2-8 mmHg • Modification du régime alimentaire: riche en végétaux « DASH » fruits et légumes apport de K+, et réduction des graisses saturées et des sucreries: 814 mmHg • Exercice physique: 30mn /j 3 à 4/ S: 4-9 mmHg JNC7-JAMA 2003; 289
    84. 84. HTA RÉSISTANTE
    85. 85. ALGORITHM FOR TREATMENT OF HYPERTENSION Lifestyle Modifications Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease) Initial Drug Choices Without Compelling Indications With Compelling Indications Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension (SBP 140–159 or DBP 90–99 mmHg) Thiazide-type diuretics for most. May consider ACEI, ARB, BB, CCB, or combination. (SBP >160 or DBP >100 mmHg) 2-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACEI, or ARB, or BB, or CCB) Not at Goal Blood Pressure Optimize dosages or add additional drugs until goal blood pressure is achieved. Consider consultation with hypertension specialist. Drug(s) for the compelling indications Other antihypertensive drugs (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) as needed.
    86. 86. • diurétiques: prévenir l’hypovolémie, en cas d’oedèmes se limiter à perdre > 1Kg/j. • Calcium bloqueurs: - dihydropyridiques : ↑ DFG / V D Art Afft  déclin plus rapide de la Ft rénale au long court si HTA mal contrôlée  nécessite d’association aux IEC /ARAII. • Les β bloquants: n’ont pas d’effets important sur l’hémodynamique rénale et la filtration glomérulaire, mais effet indirecte par la baisse de la PA. • IEC et /ou ARAII : à coté de l’hyperkaliémie à surveiller ++ si IRC; Une dégradation rapide de la Ft rénale > 30% , doit faire rechercher : • Centraux • Α bloquants

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