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Sepsis
- 1. SEPSIS
- 4. TRAUMA INFECCION: NECROSIS INFLAMACION ESTERIL ISQUEMIA
- 5. INFECCION: S.I.R.S. SEPSIS
- 6. BACTEREMIA • Presencia de bacterias viables en sangre
- 7. SEPSIS DEFINICIONES INFECCION INFECCION MICROORGANISMO MICROORGANISMO INVASION INVASION INFLAMACION INFLAMACION LESION TISULAR LESION TISULAR CHEST 1992; 101: 1664
- 8. SEPSIS DEFINICIONES S.R.I.S. S.R.I.S. DOS O MAS DE: DOS O MAS DE: TO > 38OC O <36OC TO > 38OC O <36OC F.C. >90 x min F.C. >90 x min F.R. >20 x min o PaCO2 <22 mm Hg F.R. >20 x min o PaCO2 <22 mm Hg LEUCOS >12.000/mm3 o BANDAS >10% LEUCOS >12.000/mm3 o BANDAS >10% CHEST 1992; 101: 1664
- 9. SEPSIS DEFINICIONES SEPSIS SEPSIS INFECCION INFECCION + + RESPUESTA RESPUESTA CHEST 1992; 101: 1664
- 10. SEPSIS DEFINICIONES SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA SEPSIS SEPSIS HIPOTENSION HIPOTENSION DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) RESPUESTA A L.E.V. RESPUESTA A L.E.V. CHEST 1992; 101: 1664
- 11. SEPSIS DEFINICIONES SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO SEPSIS SEPSIS HIPOTENSION HIPOTENSION DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) DISFUNCION ORGANICA (HIPOPERFUSION) REQUERIMIENTO DE SOPORTE REQUERIMIENTO DE SOPORTE INOTROPICO INOTROPICO CHEST 1992; 101: 1664
- 12. SDOM • Alteración en la función orgánica en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede mantenerse sin intervención
- 13. SDOM • 30% DE LOS PACIENTES CON SEPSIS • REACCION INFLAMATORIA MASIVA POR CITOCINAS
- 14. ESTADOS DEL SDOM • Reacción local en el sitio de injuria o infección • Respuesta sistémica inicial • Inflamación sistémica masiva • Inmunosupresión excesiva • Disociación inmunológica
- 15. SEPSIS LPSA RECEPTOR MONOCITO FNT CITOKINAS PROINFLAMATORIAS CITOKINAS ANTIINFLAMATORIAS
- 16. SEPSIS F.N.T. MEDIACION DE EFECTOS • LIBERACION DE OTROS MEDIADORES • ACTIVACION DE RESPUESTA NEUROHORMONAL • EFECTO DIRECTO
- 17. SEPSIS. EVENTOS PRO Y ANTIINFLAMATORIOS C.A.R.S S.I.R.S Citokinas Proinflamatorias Citokinas Antiinflamatorias Estado Refractario INFECTIOUS DIS CLIN N.A. 1999; 13: 413
- 18. CARS - MARS • Síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria • Síndrome de respuesta antagonista mixta
- 19. RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIADORES HORMONA CITOKINAS MEDIADORES LIPIDOS INSULINA F.N.T. P.A.F. GLUCAGON I.L.-1. P.G. E.2 CORTICOIDES I.L.-6. TROMBOXANO B2 CATECOLAMINAS INTERFERON LEUCOTRIENO B4
- 20. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED CITOCINAS CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS PROINFLAMATORIAS • IL-1ra, IL-4, IL-10, IL-13 • TNF alpha • Type II IL-1 receptor • IL-1beta • Transforming growth factor-beta • IL-2, IL-6, IL-8 e IL-15 • Epinephrine • Neutrophil elastase • Soluble TNF-alpha receptors • INF-gamma • Leukotriene B4-receptor antagonism • Protein kinase • Soluble recombinant CD-14 • MPC-1 y MPC-2 • LPS binding protein • Leukemia inhibitory factor
- 21. ENDOTELINA CITOKINAS SUPEROXIDOS PROSTANOIDES PROSTACICLINA OXIDO NITRICO
- 22. SEPSIS ALTERACIONES METABOLICAS • PROTEOLISIS • LIPOLISIS • GLUCONEOGENESIS AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO
- 23. SEPSIS COMPROMISO CARDIOVASCULAR • HIPOVOLEMIA (INICIAL) • HIPERDINAMIA – TAQUICARDIA – AUMENTO DEL GASTO CARDIACO – DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA • HIPODINAMIA (TARDIO)
- 24. SEPSIS ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS • AUMENTO DE PERMEABILIDAD • PERDIDA DE LA REGULACION DEL TONO • ACTIVACION DE LA COAGULACION • OBSTRUCCION – ESPASMO – AGREGADOS CELULARES
- 25. SEPSIS TRATAMIENTO • CONTROL DE LA INFECCION – DETECCION PRECOZ – DRENAJE/DEBRIDAMIENTO – ANTIBIOTICOS • SOPORTE • TERAPIA ANTIINFLAMATORIA?