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Instituto Superior de Teologia Aplicada
Curso de Medicina Veterinária
Prof. MOISES
Disciplinar: CLINICA DE RUMINANTES I
SOBRAL-Ce
Acadêmico: Marcilio Araujo
Ulcera: Compactação
de abomaso
INTRODUÇÃO
Scrapie - do inglês – roçar - raspado
Prurido constante, queda de lã
Área de alopecia á liquenificação e crostas
 As lesões - medula espinha
Pode ter transmissão – ovelhas, bodes e
cabras
ETIOLOGIA SCRAPIE
 A causa do scrapie -proteína infectante
“príon”
 Este príon é um isoforme anormal (PrPsc-
scrapie)
 A função da proteína normal(PrPc) no
hospedeiro permanece desconhecida (OIE,
2004).
 E desconhecido o causador da mutação na
proteína normal do hospedeiro. OIE, 2005;
 O príon é resistente à radiação ionizante e
ultravioleta
ETIOLOGIA SCRAPIE
 Para destruí-lo totalmente é necessária a
esterilizarão por vapor a 132°C.
 A inativação química - hipoclorito de sódio
2% por uma hora e com o hidróxido de sódio
4% (RADOSTITS et al., 2002).
 Segundo (SCHULZE, 1987). Uma
característica do agente é de não promover,
no hospedeiro, nenhum tipo de resposta
imune (SCHULZE, 1987).
EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE
 EUA a raça Suffolk de maior incidência (TYLER e
MIDDLETON, 2004),.
 As raças Rambouillet, Targhee e Hampshire Down
possuem menor incidência (KIMBERLING, 1988).).
 Segundo ((MACHEN 2001; RADOSTITS et al., 2002)
doença do ovino adulto 2 a 5 anos.
 Nos rebanhos infectados a morbidade varia de 10 a
50%
 Nos animais com sintomatologia clínica da doença a
mortalidade é 100% (LINNABARY et al., 1991;
MACHEN, 2001).
 A doença não atinge humanos
 Os animais usualmente contraem o agente
infeccioso por ingestão de placenta ou fluido
contaminado. (GROSCHUP et al., 1996; HUNTER,
1997; MACHEN, 2001).
 Transmissão materna vertical e de grande
importância
 Não existe vacina ou tratamento.
 Ovinos podem se infectar pastoreando em pasto
(LINNABARY et al., 1991; RADOSTITS et al., 2002).
EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE
 O período de incubação de 3 a 5 anos
(LINNABARY et al., 1991).
 Este longo período previne que ovinos
jovens manifestem sinais precocemente
(KIMBERLING, 1988).
 Os cordeiros expostos ao nascer tem maior
risco de desenvolver scrapie em relação aos
de 6 a 9 meses de idade (RADOSTITS et al.,
2002).
EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE
 O agente não foi identificado nas fezes, saliva,
urina, colostro ou leite (DETWILER, 1992).
 A Austrália e Nova Zelândia são áreas
livres(OIE, 2005).
 A prevalência da doença esta dificuldade de
detectar a doença (RADOSTITS et al.,2002).
 Segundo a OIE 2005, o scrapie faz parte da
lista B,
 Em março de 2004 no estado do Paraná, um
caso aconteceu e foram submetidos à eutanásia
309 animais (OIE, 2005).
PATOGENIA SCRAPIE
 O agente tem preferência pelo sistema
linforeticular onde se replica durante o período
de incubação antes de migrar para o sistema
nervoso central (KIMBERLING, et al., 2002)
 O agente se dissemina para outros linfonodos e
o baço (RADOSTITS et al., 2002).
 A infecção no encéfalo ocorre inicialmente no
diencéfalo e medula oblonga com subseqüente
disseminação e replicação em outras áreas do
encéfalo (RADOSTITS et al., 2002).
PATOGENIA SCRAPIE
 A infecção do SNC pode ocorrer aos 25 meses
em animais clinicamente normais.
O scrapie caracteriza-se pelo acúmulo de PrPsc
no Tecido neuronal (RADOSTITS et al., 2002),
 Induzindo uma vacuolização degenerativa dos
neurônios no sistema nervoso central e
periférico (HUNTER, 1997).
 Também foi encontrado contaminação nos
nervos periféricos (GROSCHUP et al.,1996).
SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
 A doença é afebril de estabelecimento insidioso
depois os sinais clínicos. (RADOSTITS et al., 2002).
 A sintomatologia varia de 2 a 12 meses, durando na
maioria dos casos 6 meses (RADOSTITS et al., 2002).
 Os animais apresentam alteração comportamental,
prurido, perda de lã, emagrecimento e distúrbio
locomotor
 O início da doença olhar fixo, incapacidade em
responder ao arrebanhamento e agressividade em
relação a objetos e pessoas (DETWILER, 1992).
 Não toleram o exercício e apresentam andar instável
e incoordenado e as orelhas ficam caídas
SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
 Apresentam prurido intenso que pode levar a
automutilação (LINNABARY et al., 1991).
 A dermatite a qual se agrava com a estimulação
das terminações nervosas periféricas (LINNABARY et
al., 1991)
 A perda de lã é mais evidente ao redor da base da
cauda (MACHEN et al., 2005).
 Nota-se discretos tremores de cabeça e do
corpo, postura com membros passos altos dos
membros pélvicos tipo “salto de coelho”
(MACHEN et al., 2005).
SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
 A perda de peso apesar do apetite permanecer.,
aborto (KIMBERLING, 1988).
 Em caprinos os sinais clínicos são semelhantes
aos dos ovinos
 Sialorréia e regurgitação do conteúdo ruminal
(RADOSTITS et al., 2002)
DIAGNOSTICO SCRAPIE
 Não há lesão específica que caracterize o scrapie.
O scrapie ele não contém antígenos que possam
ser reconhecidos pelo hospedeiro (MACHEN et al.,
2005).
 Depende da história, exame físico, exame post
morten e histopatológico (LINNABARY et al., 1991).
 A biópsia tonsilar detecta o PrPsc em cordeiros
de 9 a 10 meses (RADOSTITS et al., 2002)
Na necrópsia nenhuma alteração macroscópica é
observada (KIMBERLING, 1988).
 Injeção de um suspensão de tecido em cobais
para desenvolver a doença
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
1. Não há tratamento nem vacina efetivos para scrapie
2. É uma doença fatal e de comunicação obrigatória.
3. Os animais acometidos bem como sua progênie
devem ser submetidos a eutanásia (LINNABARY et
al., 1991;MACHEN et al., 2005
4. Vários programas de controle já foram instituídos
nos Estados Unidos e falharam.
5. O uso de IA e TE
6. Perdas econômicas diretas nos EUA de 20 milhões
de dolares
CONCLUSÃO SCRAPIE
1. Na ovinocultura o scrapie é uma grande
preocupação
2. A doença tem grande importância internacional.
3. Suspeita que o Scrapie ter dadp origem a EEB ou
“mal da vaca louca”
4. Não existe uma certeza da transmissão para o
ser humano
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Ulcera

  • 1. Instituto Superior de Teologia Aplicada Curso de Medicina Veterinária Prof. MOISES Disciplinar: CLINICA DE RUMINANTES I SOBRAL-Ce Acadêmico: Marcilio Araujo Ulcera: Compactação de abomaso
  • 2. INTRODUÇÃO Scrapie - do inglês – roçar - raspado Prurido constante, queda de lã Área de alopecia á liquenificação e crostas  As lesões - medula espinha Pode ter transmissão – ovelhas, bodes e cabras
  • 3. ETIOLOGIA SCRAPIE  A causa do scrapie -proteína infectante “príon”  Este príon é um isoforme anormal (PrPsc- scrapie)  A função da proteína normal(PrPc) no hospedeiro permanece desconhecida (OIE, 2004).  E desconhecido o causador da mutação na proteína normal do hospedeiro. OIE, 2005;  O príon é resistente à radiação ionizante e ultravioleta
  • 4. ETIOLOGIA SCRAPIE  Para destruí-lo totalmente é necessária a esterilizarão por vapor a 132°C.  A inativação química - hipoclorito de sódio 2% por uma hora e com o hidróxido de sódio 4% (RADOSTITS et al., 2002).  Segundo (SCHULZE, 1987). Uma característica do agente é de não promover, no hospedeiro, nenhum tipo de resposta imune (SCHULZE, 1987).
  • 5. EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE  EUA a raça Suffolk de maior incidência (TYLER e MIDDLETON, 2004),.  As raças Rambouillet, Targhee e Hampshire Down possuem menor incidência (KIMBERLING, 1988).).  Segundo ((MACHEN 2001; RADOSTITS et al., 2002) doença do ovino adulto 2 a 5 anos.  Nos rebanhos infectados a morbidade varia de 10 a 50%  Nos animais com sintomatologia clínica da doença a mortalidade é 100% (LINNABARY et al., 1991; MACHEN, 2001).
  • 6.  A doença não atinge humanos  Os animais usualmente contraem o agente infeccioso por ingestão de placenta ou fluido contaminado. (GROSCHUP et al., 1996; HUNTER, 1997; MACHEN, 2001).  Transmissão materna vertical e de grande importância  Não existe vacina ou tratamento.  Ovinos podem se infectar pastoreando em pasto (LINNABARY et al., 1991; RADOSTITS et al., 2002).
  • 7. EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE  O período de incubação de 3 a 5 anos (LINNABARY et al., 1991).  Este longo período previne que ovinos jovens manifestem sinais precocemente (KIMBERLING, 1988).  Os cordeiros expostos ao nascer tem maior risco de desenvolver scrapie em relação aos de 6 a 9 meses de idade (RADOSTITS et al., 2002).
  • 8. EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE  O agente não foi identificado nas fezes, saliva, urina, colostro ou leite (DETWILER, 1992).  A Austrália e Nova Zelândia são áreas livres(OIE, 2005).  A prevalência da doença esta dificuldade de detectar a doença (RADOSTITS et al.,2002).  Segundo a OIE 2005, o scrapie faz parte da lista B,  Em março de 2004 no estado do Paraná, um caso aconteceu e foram submetidos à eutanásia 309 animais (OIE, 2005).
  • 9. PATOGENIA SCRAPIE  O agente tem preferência pelo sistema linforeticular onde se replica durante o período de incubação antes de migrar para o sistema nervoso central (KIMBERLING, et al., 2002)  O agente se dissemina para outros linfonodos e o baço (RADOSTITS et al., 2002).  A infecção no encéfalo ocorre inicialmente no diencéfalo e medula oblonga com subseqüente disseminação e replicação em outras áreas do encéfalo (RADOSTITS et al., 2002).
  • 10. PATOGENIA SCRAPIE  A infecção do SNC pode ocorrer aos 25 meses em animais clinicamente normais. O scrapie caracteriza-se pelo acúmulo de PrPsc no Tecido neuronal (RADOSTITS et al., 2002),  Induzindo uma vacuolização degenerativa dos neurônios no sistema nervoso central e periférico (HUNTER, 1997).  Também foi encontrado contaminação nos nervos periféricos (GROSCHUP et al.,1996).
  • 11. SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE  A doença é afebril de estabelecimento insidioso depois os sinais clínicos. (RADOSTITS et al., 2002).  A sintomatologia varia de 2 a 12 meses, durando na maioria dos casos 6 meses (RADOSTITS et al., 2002).  Os animais apresentam alteração comportamental, prurido, perda de lã, emagrecimento e distúrbio locomotor  O início da doença olhar fixo, incapacidade em responder ao arrebanhamento e agressividade em relação a objetos e pessoas (DETWILER, 1992).  Não toleram o exercício e apresentam andar instável e incoordenado e as orelhas ficam caídas
  • 13. SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE  Apresentam prurido intenso que pode levar a automutilação (LINNABARY et al., 1991).  A dermatite a qual se agrava com a estimulação das terminações nervosas periféricas (LINNABARY et al., 1991)  A perda de lã é mais evidente ao redor da base da cauda (MACHEN et al., 2005).  Nota-se discretos tremores de cabeça e do corpo, postura com membros passos altos dos membros pélvicos tipo “salto de coelho” (MACHEN et al., 2005).
  • 14. SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE  A perda de peso apesar do apetite permanecer., aborto (KIMBERLING, 1988).  Em caprinos os sinais clínicos são semelhantes aos dos ovinos  Sialorréia e regurgitação do conteúdo ruminal (RADOSTITS et al., 2002)
  • 15. DIAGNOSTICO SCRAPIE  Não há lesão específica que caracterize o scrapie. O scrapie ele não contém antígenos que possam ser reconhecidos pelo hospedeiro (MACHEN et al., 2005).  Depende da história, exame físico, exame post morten e histopatológico (LINNABARY et al., 1991).  A biópsia tonsilar detecta o PrPsc em cordeiros de 9 a 10 meses (RADOSTITS et al., 2002) Na necrópsia nenhuma alteração macroscópica é observada (KIMBERLING, 1988).  Injeção de um suspensão de tecido em cobais para desenvolver a doença
  • 16. TRATAMENTO E PREVENÇÃO 1. Não há tratamento nem vacina efetivos para scrapie 2. É uma doença fatal e de comunicação obrigatória. 3. Os animais acometidos bem como sua progênie devem ser submetidos a eutanásia (LINNABARY et al., 1991;MACHEN et al., 2005 4. Vários programas de controle já foram instituídos nos Estados Unidos e falharam. 5. O uso de IA e TE 6. Perdas econômicas diretas nos EUA de 20 milhões de dolares
  • 17. CONCLUSÃO SCRAPIE 1. Na ovinocultura o scrapie é uma grande preocupação 2. A doença tem grande importância internacional. 3. Suspeita que o Scrapie ter dadp origem a EEB ou “mal da vaca louca” 4. Não existe uma certeza da transmissão para o ser humano 5. É muito importante que as instituições governamentais