1. Instituto Superior de Teologia Aplicada
Curso de Medicina Veterinária
Prof. MOISES
Disciplinar: CLINICA DE RUMINANTES I
SOBRAL-Ce
Acadêmico: Marcilio Araujo
Ulcera: Compactação
de abomaso
2. INTRODUÇÃO
Scrapie - do inglês – roçar - raspado
Prurido constante, queda de lã
Área de alopecia á liquenificação e crostas
As lesões - medula espinha
Pode ter transmissão – ovelhas, bodes e
cabras
3. ETIOLOGIA SCRAPIE
A causa do scrapie -proteína infectante
“príon”
Este príon é um isoforme anormal (PrPsc-
scrapie)
A função da proteína normal(PrPc) no
hospedeiro permanece desconhecida (OIE,
2004).
E desconhecido o causador da mutação na
proteína normal do hospedeiro. OIE, 2005;
O príon é resistente à radiação ionizante e
ultravioleta
4. ETIOLOGIA SCRAPIE
Para destruí-lo totalmente é necessária a
esterilizarão por vapor a 132°C.
A inativação química - hipoclorito de sódio
2% por uma hora e com o hidróxido de sódio
4% (RADOSTITS et al., 2002).
Segundo (SCHULZE, 1987). Uma
característica do agente é de não promover,
no hospedeiro, nenhum tipo de resposta
imune (SCHULZE, 1987).
5. EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE
EUA a raça Suffolk de maior incidência (TYLER e
MIDDLETON, 2004),.
As raças Rambouillet, Targhee e Hampshire Down
possuem menor incidência (KIMBERLING, 1988).).
Segundo ((MACHEN 2001; RADOSTITS et al., 2002)
doença do ovino adulto 2 a 5 anos.
Nos rebanhos infectados a morbidade varia de 10 a
50%
Nos animais com sintomatologia clínica da doença a
mortalidade é 100% (LINNABARY et al., 1991;
MACHEN, 2001).
6. A doença não atinge humanos
Os animais usualmente contraem o agente
infeccioso por ingestão de placenta ou fluido
contaminado. (GROSCHUP et al., 1996; HUNTER,
1997; MACHEN, 2001).
Transmissão materna vertical e de grande
importância
Não existe vacina ou tratamento.
Ovinos podem se infectar pastoreando em pasto
(LINNABARY et al., 1991; RADOSTITS et al., 2002).
7. EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE
O período de incubação de 3 a 5 anos
(LINNABARY et al., 1991).
Este longo período previne que ovinos
jovens manifestem sinais precocemente
(KIMBERLING, 1988).
Os cordeiros expostos ao nascer tem maior
risco de desenvolver scrapie em relação aos
de 6 a 9 meses de idade (RADOSTITS et al.,
2002).
8. EPIDEMIOLOGIA SCRAPIE
O agente não foi identificado nas fezes, saliva,
urina, colostro ou leite (DETWILER, 1992).
A Austrália e Nova Zelândia são áreas
livres(OIE, 2005).
A prevalência da doença esta dificuldade de
detectar a doença (RADOSTITS et al.,2002).
Segundo a OIE 2005, o scrapie faz parte da
lista B,
Em março de 2004 no estado do Paraná, um
caso aconteceu e foram submetidos à eutanásia
309 animais (OIE, 2005).
9. PATOGENIA SCRAPIE
O agente tem preferência pelo sistema
linforeticular onde se replica durante o período
de incubação antes de migrar para o sistema
nervoso central (KIMBERLING, et al., 2002)
O agente se dissemina para outros linfonodos e
o baço (RADOSTITS et al., 2002).
A infecção no encéfalo ocorre inicialmente no
diencéfalo e medula oblonga com subseqüente
disseminação e replicação em outras áreas do
encéfalo (RADOSTITS et al., 2002).
10. PATOGENIA SCRAPIE
A infecção do SNC pode ocorrer aos 25 meses
em animais clinicamente normais.
O scrapie caracteriza-se pelo acúmulo de PrPsc
no Tecido neuronal (RADOSTITS et al., 2002),
Induzindo uma vacuolização degenerativa dos
neurônios no sistema nervoso central e
periférico (HUNTER, 1997).
Também foi encontrado contaminação nos
nervos periféricos (GROSCHUP et al.,1996).
11. SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
A doença é afebril de estabelecimento insidioso
depois os sinais clínicos. (RADOSTITS et al., 2002).
A sintomatologia varia de 2 a 12 meses, durando na
maioria dos casos 6 meses (RADOSTITS et al., 2002).
Os animais apresentam alteração comportamental,
prurido, perda de lã, emagrecimento e distúrbio
locomotor
O início da doença olhar fixo, incapacidade em
responder ao arrebanhamento e agressividade em
relação a objetos e pessoas (DETWILER, 1992).
Não toleram o exercício e apresentam andar instável
e incoordenado e as orelhas ficam caídas
13. SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
Apresentam prurido intenso que pode levar a
automutilação (LINNABARY et al., 1991).
A dermatite a qual se agrava com a estimulação
das terminações nervosas periféricas (LINNABARY et
al., 1991)
A perda de lã é mais evidente ao redor da base da
cauda (MACHEN et al., 2005).
Nota-se discretos tremores de cabeça e do
corpo, postura com membros passos altos dos
membros pélvicos tipo “salto de coelho”
(MACHEN et al., 2005).
14. SINAIS CLÍNICOS SCRAPIE
A perda de peso apesar do apetite permanecer.,
aborto (KIMBERLING, 1988).
Em caprinos os sinais clínicos são semelhantes
aos dos ovinos
Sialorréia e regurgitação do conteúdo ruminal
(RADOSTITS et al., 2002)
15. DIAGNOSTICO SCRAPIE
Não há lesão específica que caracterize o scrapie.
O scrapie ele não contém antígenos que possam
ser reconhecidos pelo hospedeiro (MACHEN et al.,
2005).
Depende da história, exame físico, exame post
morten e histopatológico (LINNABARY et al., 1991).
A biópsia tonsilar detecta o PrPsc em cordeiros
de 9 a 10 meses (RADOSTITS et al., 2002)
Na necrópsia nenhuma alteração macroscópica é
observada (KIMBERLING, 1988).
Injeção de um suspensão de tecido em cobais
para desenvolver a doença
16. TRATAMENTO E PREVENÇÃO
1. Não há tratamento nem vacina efetivos para scrapie
2. É uma doença fatal e de comunicação obrigatória.
3. Os animais acometidos bem como sua progênie
devem ser submetidos a eutanásia (LINNABARY et
al., 1991;MACHEN et al., 2005
4. Vários programas de controle já foram instituídos
nos Estados Unidos e falharam.
5. O uso de IA e TE
6. Perdas econômicas diretas nos EUA de 20 milhões
de dolares
17. CONCLUSÃO SCRAPIE
1. Na ovinocultura o scrapie é uma grande
preocupação
2. A doença tem grande importância internacional.
3. Suspeita que o Scrapie ter dadp origem a EEB ou
“mal da vaca louca”
4. Não existe uma certeza da transmissão para o
ser humano
5. É muito importante que as instituições
governamentais