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- 1. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS DR. JULIO ZAMARREÑO HERNANDEZ CENTRO NACIONAL DE REHABILITACION JULIO DIAZ SEPTIEMBRE 2004
- 14. ESCALA DE GLASGOW RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR OBEDECE ÓRDENES 6 ORIENTADO 5 APERTURA OCULAR ESPONTÁNEA 4 LOCALIZA EL DOLOR 5 FRASES DESO RIENTADAS 4 APERTURA OCULAR SÓLO AL LLAMADO 3 RETIRADA EN FLEXION (DE LA EXTREMIDAD DEL SITIO DOLOROSO) 4 SÓLO PALABRAS 3 APERTURA OCULAR SÓLO AL DOLOR 2 POSTURA FLEXORA (RIGIDEZ TIPO DECORTICACION) 3 SÓLO SONIDOS 2 NINGUNA 1 POSTURA EXTENSO RA RIGIDEZ TIPO DESCEREBRACION 2 NINGUNA 1 NO RESPUESTA 1
- 20. CONDUCTA ASEGUIR EN EL TCE
- 56. TIEMPO DE AMNESIA.(APT) GRADO DE LESIÓN MENOR DE 1 HORA DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA, NO HUBO INCONSCIENCIA . 1 DÍA < APT < 1 HORA DAÑO CEREBRAL LIGERO E INCONSCIENCIA POR MINUTOS. MAYOR DE 1 DÍA DAÑO CEREBRAL MODERADO Y DIFUSO . 1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO
Notes de l'éditeur
- ESTUDIO DE LOS TRAUMAS CRANEOENCEFALICOS GRAVES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL GENERAL CALIXTO GARCIA. Autores: Dra. Carmen S. Gómez Hernández; Dr. Marcelino Feal Suárez; Dr. Jesús Valdés Casanova; Dr. Armando González Rivera; Dra. Noemí Rincón Flores. Institución: Hospital Universitario General Calixto García. Ciudad de La Habana. Cuba. Email : cicg @ infomed . sld .cu
- ESTÁTICO , CUYO EJEMPLO MÁS CARACTERÍSTICO PODRÍA SER LA CLÁSICA PEDRADA, EXISTIENDO UN AGENTE EXTERNO QUE SE APROXIMA AL CRÁNEO CON UNA ENERGÍA CINÉTICA DETERMINADA HASTA COLISIONAR CON EL. ES RESPONSABLE DE DIFERENTES LESIONES ANATÓMICAS COMO SON: EN PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS), FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES(CONTUSIONES, HEMORRAGIA) 1 -LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL : PUEDEN SER CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES. EL RIESGO MÁS IMPORTANTE DERIVADO DE LA APARICIÓN DE UN HEMATOMA EXTRADURAL ES EL DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES. LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA
- HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA : . ES POCO FRECUENTE, PERO PRESENTA UNA ELEVADA MORTALIDAD, POR LO QUE SIEMPRE SE DEBE TENER PRESENTE A LA HORA DEL DIAGNÓSTICO. SE SUELE ASOCIAR CON FRACTURAS. LOS SÍNTOMAS TÍPICOS SERÍAN PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN SECUNDARIA DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y DESARROLLO DE HEMIPARESIA EN EL LADO OPUESTO. IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO LA PRESENCIA DE UNA PUPILA FIJA Y DILATADA DEL LADO DEL IMPACTO (CON MENOS FRECUENCIA CONTRALATERAL). AUNQUE EL PACIENTE ESTÉ CONSCIENTE, PUEDE ENCONTRARSE SOÑOLIENTO Y CON CEFALEA SEVERA. . EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO INMEDIATO B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO : MUCHO MÁS FRECUENTE QUE EL ANTERIOR. ES EL RESULTADO DE LA RUPTURA DE VENAS COMUNICANTES ENTRE LA CORTEZA CEREBRAL Y LA DURAMADRE. EN MÁS DEL 80% DE LOS CASOS SE ASOCIA A LESIONES PARENQUIMATOSAS CEREBRALES GRAVES, CON FRECUENCIA SUBYACENTES, QUE PUEDEN ACTUAR COMO FOCO HEMORRÁGICO DEL HEMATOMA SUBDURAL. POR LO TANTO, TIENE PEOR PRONÓSTICO QUE EL HEMATOMA EPIDURAL, DEBIDO A LAS LESIONES CEREBRALES ASOCIADAS Y AL EFECTO MASA, QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES, DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA, ETC. C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL . ÁREA HIPERDENSA, INTRACEREBRAL, DE LÍMITES BIEN DEFINIDOS, QUE HA DE TENER UN VOLUMEN SUPERIOR A LOS 25 CM3 PARA QUE SE CONSIDERE COMO LESIÓN MASA.
- INTRACEREBRA L. (17) POR LESIÓN AXONAL DIFUSA ENTENDEMOS AQUELLA QUE NO OCUPA UN VOLUMEN BIEN DEFINIDO DENTRO DEL COMPARTIMENTO INTRACRANEAL (LESIÓN AXONAL, &quot;SWELLING&quot; CEREBRAL ETC.)(18,19,20). DENTRO DE ESTA CATEGORÍA SE INCLUYE A TODOS AQUELLOS CASOS CON UN TCEG, EN COMA DESDE EL IMPACTO Y QUE NO PRESENTAN LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO EN LA TAC ¿ ES LA LESIÓN AXONAL UNA LESIÓN EXCLUSIVAMENTE PRIMARIA? . UNO DE LOS AVANCES MÁS SIGNIFICATIVOS EN ESTE TERRENO, HA SIDO LA DEMOSTRACIÓN EN MODELOS EXPERIMENTALES DE QUE LA LESIÓN AXONAL DIFUSA PODRÍA TENER UN CIERTO COMPONENTE SECUNDARIO Y POR LO TANTO UNA EVOLUTIVIDAD EN EL TIEMPO. LA IMPORTANCIA CLÍNICA DE ESTE HALLAZGO, ES QUE EN ALGUNA MEDIDA, ESTA LESIÓN PODRÍA SER TEÓRICAMENTE EVITABLE, POVLISHOCK (21) HA DEMOSTRADO QUE EL ESPECTRO COMPLETO DE LA LESIÓN AXONAL TARDA ALGUNAS HORAS EN MANIFESTARSE. EN MODELOS EXPERIMENTALES ESTE AUTOR HA CONSTATADO QUE DURANTE ALGUNAS HORAS EXISTEN EN DETERMINADOS AXONES, ALTERACIONES FUNCIONALES DEL TRANSPORTE AXOPLASMÁTICO Y ALTERACIONES MODERADAS DEL AXOLEMA (21,22). ESTAS LESIONES FUNCIONALES, EVOLUCIONAN EN MUCHOS CASOS CON EL TIEMPO A LA AXONOTMESIS COMPLETA. ES PROBABLE, QUE EN ESTAS FASES INICIALES, EXISTA UNA POSIBILIDAD DE BLOQUEAR LA EVOLUCIÓN DE ESTAS ALTERACIONES HACIA LA SECCIÓN COMPLETA DEL CILINDROEJE , ESTE TEMA AUN EN ESTUDIOS.
- SE ENTIENDE POR TAL LAS LESIONES CEREBRALES PROVOCADAS POR UNA SERIE DE INSULTOS, SISTÉMICOS O INTRACRANEALES QUE APARECEN EN LOS MINUTOS, HORAS E, INCLUSO PRIMEROS DÍAS POSTRAUMATISMO. DADO QUE LA LESIÓN PRIMARIA CARECE, EN LA ACTUALIDAD, DE TRATAMIENTO ESPECÍFICO, LA REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD Y SECUELAS DEL TCE, CONSTATADO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS, OBEDECE AL MEJOR CONTROL Y PREVENCIÓN DE LA LESIÓN SECUNDARIA LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL ES LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE Y DE MAYOR REPERCUSIÓN EN EL PRONÓSTICO DEL TCE, EL MECANISMO NOCIVO DE LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL DEBE GUARDAR RELACIÓN CON EL DESCENSO CONSIGUIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) Y LA GÉNESIS DE ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL(23). ESTUDIOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE LA HIPOXEMIA ES UNA COMPLICACIÓN, ASIMISMO, FRECUENTE Y QUE SE ASOCIA A UN INCREMENTO DE LA MORTALIDAD EN EL TCE (23 )QUE ASCIENDE DE MODO CONSIDERABLE CUANDO LA HIPOXEMIA SE ASOCIA A HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HECHO NO INFRECUENTE EN LA CLÍNICA OTROS MECANISMOS SECUNDARIOS DE ORIGEN SISTÉMICO COMO HIPERTERMIA, ANEMIA, DESÓRDENES ELECTROLÍTICOS, ETC., HAN SIDO IMPLICADOS COMO INDUCTORES DE PEORES RESULTADOS EN EL TCE. ENTRE LAS CAUSAS DE ORIGEN INTRACRANEAL DE LESIÓN SECUNDARIA, LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL ES LA MÁS FRECUENTE Y LA QUE MÁS AFECTA DE FORMA ADVERSA EL PRONÓSTICO DEL TCE.. EN GENERAL, INDEPENDIENTEMENTE, DEL ORIGEN INTRACRANEAL O SISTÉMICO, LOS MECANISMOS LESIÓNALES SECUNDARIOS AGREDEN Y DAÑAN EL SISTEMA NERVIOSO. A PESAR DE QUE NO SE CONOZCA CON EXACTITUD LA CAUSA ÚLTIMA DE LAS ALTERACIONES VASCULARES Y CELULARES QUE TORNAN AL ENCÉFALO MÁS LÁBIL ANTE ESTOS PROCESOS SECUNDARIOS, EXISTE CADA VEZ MAYOR ACUERDO SOBRE UNA VÍA COMÚN QUE EXPLIQUE EL DAÑO CEREBRAL RETARDADO. ESTA VÍA COMPRENDE UNA SERIE DE PROCESOS NEUROQUÍMICOS COMPLEJOS PUES AL PRODUCIRSE EL TRAUMATISMO LA DESPOLARIZACION NEURONAL QUE SIGUE AL MISMO PARECE DESENCADENAR UNA LIBERACIÓN MASIVA, NO CONTROLADA DE AMINOÁCIDOS EXCITATORIOS, TIPO ASPARTATO Y GLUTAMATO, . LA LIBERACIÓN PRESINÁPTICA DE ESTOS NEUROTRANSMISORES ESTIMULA RECEPTORES POSTSINÁPTICOS TIPO NMDA Y AMPA, QUE PERMITEN EL ACUMULO INTRACELULAR DE CA++, NA+, CL - Y AGUA, SIENDO LA MUERTE PRECOZ, PROBABLEMENTE PRODUCIDA TANTO DEL IMPACTO PRIMARIO COMO DE LA SEVERA HINCHAZÓN Y LISIS DE LAS MEMBRANAS CELULARES POR CAMBIOS OSMÓTICOS BRUSCOS (23,26) LA ENTRADA CELULAR MASIVA DE CALCIO SE CONSIDERA LA CAUSA FUNDAMENTAL DE MUERTE NEURONAL RELACIONADA CON LA LESIÓN SECUNDARIA. EL AUMENTO DEL CA++ INTRACELULAR PRODUCE LA ACTIVACIÓN DE DIFERENTES ENZIMAS COMO FOSFOLIPASAS, PROTEASAS, LIPO Y CICLOOXIGENASAS QUE PROVOCAN LA LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DESDE LAS MEMBRANAS CELULARES Y LA ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO CON LA GENERACIÓN DE TROMBOXANO, PROSTAGLANDINA PG2, LEUCOTRIENOS Y PROSTACICLINA, RESPONSABLES ÚLTIMOS DE FALLO EN LA SÍNTESIS PROTEICA, GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES DE OXÍGENO, DISRUPCIÓN DE MEMBRANAS Y MUERTE CELULAR NEUROTÓXICA. LA POSIBILIDAD IMPLÍCITA DE BLOQUEAR ESTOS PROCESOS BIOQUÍMICOS DENTRO DE UN PERÍODO VARIABLE DE TIEMPO (LA LLAMADA &quot;VENTANA TERAPÉUTICA&quot;), HA ABIERTO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS NUEVAS EXPECTATIVAS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TCE.( 25) A LOS CONCEPTOS CONVENCIONALES SOBRE EL TCE, SE HAN AÑADIDO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS CAMBIOS SIGNIFICATIVOS. LOS MÁS IMPORTANTES DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO HAN SIDO: 1) EL CONCEPTO DE EVOLUTIVIDAD EN LA LESIÓN AXONAL DIFUSA, 2) EL PAPEL DE LA ISQUEMIA Y DE LAS ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL PACIENTE CON UN TCEG Y 3) EL RECONOCIMIENTO EN EL PACIENTE NEUROTRAUMÁTICO DE IMPORTANTES ANOMALÍAS A NIVEL CELULAR Y METABÓLICO .(14) ESTO BRINDA UN MEJOR ESTUDIO, TRATAMIENTO Y RECUPERACIÓN DE ESTOS PACIENTES.
- Sin embargo, el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE . Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos, pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma.
- Sin embargo, se recomienda un periodo de observación de al menos 24 horas para los pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios, pues es más probable que su estado neurológico se deteriore en las 24-48 horas después del TCE. Los siguientes criterios también son válidos a la hora de remitir a un paciente con TCE a un servicio de urgencias
- En la evaluación clínica inicial hay que seguir varios &quot;pasos&quot; que con frecuencia son simultáneos o no precisamente en el orden que aquí exponemos (depende de la gravedad del estado del paciente). Así mismo, el reconocimiento de las complicaciones y su tratamiento también debe hacerse de forma paralela.
- Valoracion de signos vitales Respiracion: La hipoxia es una causa importante de daño cerebral. Se considera hipoxia la concentracion de oxigeno menor de 60 mmhg, lo ideal es mantenerla mayor de 90 mmhg.. El patron respiratorio nos orienta: Respiración de Cheyne Stokes: es una hiperventilación que se acelera progresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para volver a comenzar. Indica lesión mesencefálica. Hiperventilación Neurogénica Central: Es una ventilación rápida y profunda, constante, que no cambia de ritmo. Indica lesión protuberancial. Respiración de Biot o Apnéusica: Es irregular todo el tiempo, con períodos frecuentes de apnea. Es casi terminal e indica lesión de bulbo. Para mejorar la ventilación se deben realizar inicialmente las maniobras más sencillas: aspirar secreciones y extraer cuerpos extraños, levantar la cabeza, colocar la cánula y aplicar oxígeno Debe valorarse también el cuello y la pared torácica buscando signos de trauma que puedan estar comprimiendo la vía aérea. En caso necesario, la instauración inmediata de medidas terapéuticas para normalizar las constantes vitales es prioritario a cualquier otra intervención. La presion arterial es importante, la hipotensión agrava el daño inicial ya que se produce edema cerebral y aumenta la presión intracraneana. Se considera hipotensión una presión arterial sistólica menor de 95mmHg. Se debe mantener en 130/70 El T.E.C. por sí solo no produce hipotensión y debe buscarse siempre una causa periférica (trauma de abdomen, fracturas múltiples, etc.) y corregirla rápidamente . Pulso y temperatura : La fiebre produce vasodilatación y aumenta la producción de C0 2 .Ambas cosas producen o aumentan el edema cerebral. Por lo tanto la fiebre se debe combatir a toda costa. El pulso es un parámetro que nos puede orientar a buscar otras lesiones como la lesión medular (bradicardia) o pérdida sanguinea (taquicardia). Triada de Cushing: hipertensión arterial, bradicardia y alteración respiratoria. Se presenta en los últimos estadios de la herniación cerebral poco antes de fallecer el paciente Escala de Glasgow. La objetividad en el examen neurológico se logra por la evaluación de la escala de Glasgow (explicada anteriormente) Estado de conciencia . Cualquier alteración del estado de alerta, aunque sólo sea somnolencia, indica una disfunción de los centros que regulan la conciencia (corteza cerebral, diencéfalo y tallo cerebral) y por lo tanto justifica una evaluación radiológica (T.A.C.). Signos de focalización. Nos indican el sitio exacto del daño neurológico. Su presencia indica la realización de un T.A.C. independiente del estado de conciencia y de la escala de Glasgow. En T.E.C. los más útiles son: • La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma. • La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesión. • La paresia facial central: sólo compromete la boca y es contralateral a la lesión. Signos de daño del tallo cerebral : Rigidez flexora, rigidez extensora, miosis bilateral, mirada divergente, Skew (un ojo arriba y el otro abajo) Robing y Bobing (movimientos espontáneos circulares o verticales de los ojos), respiración de Cheyne Stoke, hiperventilación Neurogénica Central, respiración de Biot, los signos piramidales: Babinski, clonus, pérdida de reflejos cutáneos abdominales unilateralmente.Todos son signos de lesion de tallo. Otros traumas Muchas veces son estos los causantes del daño cerebral secundario por lo que su busqueda debe ser .exhaustiva y su tratamiento debe ser lo más oportuno posible primando sobre el tratamiento del T.E.C.. Por ejemplo, la inmovilización precoz de las fracturas permite una rehabilitación física más rápida y evita la embolia grasa.
- MANITOL ES UN DIURÉTICO OSMÓTICO QUE ADEMÁS ALTERA LAS PROPIEDADES REOLÓGICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS, ALTERA LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA, MEJORA LA LIBERACIÓN DE OXÍGENO Y LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL. FUROSEMIDA PUEDE DISMINUIR LA SECRECIÓN DEL L.C.R. Y CON ESTO AYUDAR A CONTROLAR LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. ADEMÁS POTENCIA LOS EFECTOS DEL MANITOL
- PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES PULMONAR LAS COMPLICACIONES PULMONARES SON LAS MÁS FRECUENTES Y LAS QUE MÁS AGRAVAN LA SITUACIÓN DEL PACIENTE. SE RECOMIENDA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE. GÁSTRICAS. ) HAY UNA ALTA INCIDENCIA DE ÚLCERAS DE ESTRÉS EN LOS PACIENTES NEUROLÓGICOS QUE PUEDEN LLEGAR A SER TAN SEVERAS COMO PARA PRODUCIR UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA QUE COMPROMETE LA VIDA DEL PACIENTE. SE RECOMIENDA EL USO DE PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA. VASCULARES. EL PACIENTE INCONSCIENTE, EN REPOSO ABSOLUTO ESTÁ PROPENSO A UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. POR ESTE MOTIVO SE RECOMIENDA LA HEPARINIZACIÓN EL USO DE LAS MEDIAS ANTIEMBÓLICAS NO DA EL MISMO RESULTADO. CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES EL CAMBIO FRECUENTE DE POSICIÓN DEL PACIENTE, ACOMPAÑADO DEL USO DE COLCHONES BLANDOS Y SOPORTE BLANDO EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN AYUDAN A EVITAR LAS ESCARAS. TAMBIÉN DEBE COLOCARSE EL PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA PARA QUE NO SE FATIGUE O HAGA CONTRACCIONES TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN SU REHABILITACIÓN.
- USO PROFILÁCTICO DE LA FENITOÍNA DURANTE LA PRIMERA SEMANA DESPUÉS DEL TEC EN PACIENTES CON RIESGO DE CONVULSIONAR.A RAZON DE 18 A 20 MG/KG. I.V, DIVIDIDO EN 3 DOSIS DURANTE UN PERIODO DE 12 HORAS Y NO UTILIZAR EN SOLUCIONES DEXTROSADAS. CUANDO SE PRESENTA UNA CRISIS CONVULSIVA EL MANEJO INICIAL ESTÁ DIRIGIDO A PROTEGER LAS VÍAS RESPIRATORIAS, SUMINISTRANDO UNA ADECUADA OXIGENACIÓN, Y APLICANDO SIMULTÁNEAMENTE EL SIGUIENTE TRATAMIENTO: DIAZEPAN 0.3-0.5 MG/KG IV DIRECTO DILUIDO. NO EXCEDER DE 1 MG /MINUTO. INMEDIATAMENTE APLICAR FENITOÍNA 20 MG/KG. IV DISUELTA EN SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA. EN ANCIANOS Y EN NIÑOS NO EXCEDER DE 50MGRS/MIN POR EL RIESGO DE HIPOTENSIÓN O ARRITMIAS CARDÍACAS. PUEDE REPETIRSE EL VALIUM CADA 15 MINUTOS HASTA LA FENITOÍNA NO ES ÚTIL EN LA PREVENCIÓN DE DE CRISIS CONVULSIVAS TARDÍAS. POR LO QUE NO SE DEBE DAR DROGA EN FORMA PROFILÁCTICA 7 DIAS DESPUÉS DEL TRAUMA. LAS CRISIS POSTERIORES SE TRATAN CON FENITOÍNA 5 MG /KG DÍA VÍA ORAL EN UNA SOLA DOSIS DESPUÉS DE LA ÚLTIMA COMIDA. TRATAMIENTO ALTERNO, LA CARBAMAZEPINA A UNA DOSIS DE 5-10 MG/KG DÍA DISTRIBUIDA EN 2-3 DOSIS. EN GENERAL SE RECOMIENDA EXTENDER EL TRATAMIENTO MÍNIMO DURANTE 1 AÑO.
- EXISTE UN PARÁMETRO CLÍNICO QUE SE HA MENCIONADO EN DISIMILES ESTUDIOS Y QUE HA DEMOSTRADO SU VALOR PRONOSTICO, NOS REFERIMOS A LA RESPUESTA OCULAR. KOC Y COL. REALIZARON UN ESTUDIO DE 117 PACIENTES CON HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS Y DICHO PARÁMETRO FUE EL QUE MOSTRÓ UNA RELACIÓN MAS DIRECTA CON LA MORTALIDAD.(24-26)