2. Se denomina así a la muerte celular de las
miofibrillas, causada por falta de aporte
sanguíneo a una zona del corazón, que es
consecuencia de la oclusión aguda y/o total de
la arteria que irriga dicho territorio.
Necrosis del tejido cardiaco.
3. La causa de la oclusión coronaria total, en la
mayoría de los casos, es debida a la trombosis
consecutiva a la fractura de una placa de
ateroma intracoronaria independientemente
del grado de obstrucción que causaba antes
de su ruptura. En otras ocasiones es la
resultante de un espasmo coronario intenso
(angina de Prinzmetal) que se prolonga en el
tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis
coronaria.
4. Esta patología también puede ocurrir cuando
existe una obstrucción significativa de una
arteria coronaria por una placa de ateroma y
los cambios de tono normales de la arteria
pueden ocluirla completamente, con o sin
ruptura de la placa.
5. La isquemia aguda y total o casi total
comienza a producir áreas de necrosis en el
subendocardio dentro de la primera hora
posterior a la falta de sangre en la región.
Después de las primeras 3 horas posteriores a
la oclusión coronaria comienzan a aparecer
extensiones de la necrosis hacia el tercio
medio de la pared en la región isquémica.
6. La necrosis transmural (subepicárdica) de toda
el área isquémica se logra ver al tercer día
posterior a la oclusión coronaria.
El infarto subendocárdico es consecuencia de
una oclusión incompleta de la arteria
coronaria, sea porque fue recanalizada
mediante trombólisis o angioplastía dentro de
las primeras horas de evolución del infarto, o
sea porque en la oclusión coronaria aún
cuando fue total, existe abundante circulación
colateral.
7. El infarto subendocárdico tiene buena
evolución durante la fase aguda porque no se
complica con insuficiencia cardiaca, choque
cardiogénico ni rupturas; sin embargo,
dejando su evolución natural, tardíamente es
causa de re-infarto del miocardio, angina
inestable o muerte súbita, porque en la gran
mayoría de los casos queda isquemia residual
que predispone a los eventos agudos
mencionados.
8. Por su parte, el infarto transmural, si es
extenso, será causa de insuficiencia cardiaca,
aneurisma ventricular, arritmias
potencialmente letales y rupturas, lo cual
aumenta la mortalidad temprana y
evidentemente también lo hace en la fase
tardía, aún cuando los cambios adaptativos
del corazón intentan mejorar la función
ventricular (remodelación ventricular).
9. El infarto del miocardio afecta principalmente
al ventrículo izquierdo, sin embargo, entre 25
y 40% de los infartos que afectan la cara
diafragmática comprometen al ventrículo
derecho.
10. Además de las causas señaladas, pueden ser
causa de infarto:
Embolización a una arteria coronaria.
Por trombos o verrugas bacterianas.
Arteritis coronaria.
Estenosis aórtica grave.
Disección de la raíz aórtica.
11. CUADRO CLINICO
Dolor retroesternal (85% de los casos),
– Opresivo, Intenso con sensación de muerte inminente,
– Con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo
izquierdo o ambos brazos.
– Habitualmente dura más de 30 minutos, puede
prolongarse por varias horas.
– Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni
con el reposo ni con los vasodilatadores.
– Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o
vagal.
12. La reacción adrenérgica
– liberación de catecolaminas en
respuesta a la agresión aguda,
sus manifestaciones son:
taquicardia sinusal
aumento del gasto cardíaco y de
las resistencias periféricas por
vasoconstricción que elevan la
presión arterial.
En piel se produce palidez,
13. La reacción vagal
– liberación de acetilcolina
– Se manifiesta por:
Bradicardia
bajo gasto cardíaco
vasodilatación periférica con
hipotensión arterial,
salivación excesiva
náusea
broncoespasmo
14. Diagnostico
La OMS establece 3 criterios
– Dolor precordial
– Cambios evolutivos en ECG
(elevacion o descenso de onda
T o aparcion de onda Q n por lo
menos 24 hrs.)
– Elevacion en suero de
fosfocreatina al doble de su
valos normal o elevacion de
15. Actualmentes la Sociedad
Europea de Cardiologia/
Colegio Americano de
Cardiologia
Redefinieron los criterios para
su diagnostico
16. Son 7 puntos de vista examidos
por ESC/ACC
– Patologico
– Bioquimico
– Electrocardiografico
– De imagen
– Estudios clinicos
– Epidemiologia
– Politica publica
17.
18.
19. Exploración física
Suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y
se queja de intenso dolor retroesternal.
Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera
cianosis ungueal.
Frecuentemente existe diaforesis profusa y
fría (reacción adrenérgica) o bien náusea,
sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal).
La presión arterial suele ser normal o baja.
20. A la palpación del choque de la punta puede
existir doble o triple levantamiento apical,
provocado por la discinesia de la zona
infartada.
A la auscultación puede escuchar se un IV
ruido (por pérdida de distensibilidad de la
pared ventricular infartada). El hallazgo de III
ruido es signo de insuficiencia cardíaca.
21. En la etapa aguda del infarto puede
auscultarse frote pericárdico.
Durante la evolución del infarto, puede
aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico,
lo que sugiere ruptura del septum
interventricular.
Asimismo la localización apical del soplo
sistólico puede deberse a disfunción o ruptura
23. El dato fundamental es la elevación de la
concentración de enzimas plasmáticas y la
más frecuentemente estudiadas son:
1. Creatinfosfoquinasa (CPK).
Fracción miocárdica (MB).
1. Transaminasa glutámico oxalocética
(TGO).
2. Deshidrogenasa láctica (DHL).
24. Enzimas Se presenta Máximo Normalidad También se eleva en:
CPK (MB) 8 hrs. 24 hrs. 2 a 3 días Miopatías, diabetes, intoxicación etílica,
trauma muscular, ejercicio exagerado,
infarto pulmonar
TGO 8 - 12 hrs. 3 - 5 días 3 a 5 días Enfermedades hepáticas, miopatías,
miopericarditis y tromboembalia pulmonar
DHL 24 - 48 hrs. 4 - 6 días 1 - 2 semanas Hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia,
enfermedades hepáticas y renales, neoplasias,
choque, miopatías y miocarditis
25. Complicaciones
1. Ruptura cardíaca de la pared
libre:
Ocurre hasta en 10%
de los pacientes que
fallecieron en la
evolución de un infarto,
es más frecuente en
mujeres y pacientes de
edad avanzada e
hipertensos. Puede
presentarse en ambos
ventrículos, se asocia
con infarto transmural y
el cuadro se caracteriza
por hemopericardio,
26. 2. Ruptura del tabique
interventricular:
Ocurre en infarto
transmural
anteroseptal. Aparece
en forma súbita un
soplo holosistólico,
áspero e intenso
paraesternal izquierdo
irradiado en barra que
se acompaña de
insuficiencia cardíaca
progresiva.
27. 3. Ruptura de músculos
papilares:
Rara (1% de los infartos del
miocardio) y
frecuentemente es una
complicación fatal, ya que el
paciente presenta edema
pulmonar refractario al
tratamiento médi co. Se
sospecha por la aparición
de soplo holosistólico en el
ápex irradiado al bor de
esternal izquierdo y axila.
28. 4. Aneurisma ventricular
Se presenta en 12 a 15% de
pacientes que sobreviven a
infarto de miocardio.
Generalmente afecta el
ventrículo izquierdo en el
ápex y la pared anterior. Es
causa de complicaciones
asociadas como son:
insuficiencia cardíaca
crónica, arritmias ventricu
lares y embolias sistémicas
originadas en trombos en
docárdicos alojados en el
seno del aneurisma
29. 5. Choque cardiogénico:
Constituye la más grave y comunmente fatal
complicación del infarto agudo del miocardio.
Aparece entre 5 a15% de los casos, y
clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel
fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y
oliguria (mortalidad mayor de 80%).
30. 6. Episodios
tromboembólicos
Pueden ocurrir a nivel
pulmonar y sistémico.
31. 7. Pericarditis:
Se puede producir
pericar ditis local en la
zona infartada en 50%
de los casos,
usualmente aparece en
infarto transmural. Esta
complicación ocurre
generalmente entre el
segundo y cuarto día
después del infarto. El
taponamiento
pericárdico es raro.
32. 8. Síndrome de Dressler:
Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto
y se caracteriza por presencia de hipertermia,
en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en
pacientes que han sufrido infarto agudo al
miocardio. Se asocia con infiltrados
principalmente en la base del pulmón izquierdo
y dolor de tipo pleurítico.
34. El objetivo principal del tratamiento del infarto
agudo del miocardio es evitar la muerte del
enfermo , evitar la necrosis del miocardio
isquemico en riesgo y la extensión del mismo,
evitar la aparición de complicaciones o dar
tratamiento si ya se han presentado.
Para lograr este objetivo se deben observar los
siguientes lineamientos.
35. Tratamiento prehospitalario:esta bien
establecido que la mayoría de las muertes por
infarto del miocardio ocurren dentro de la
primera hora del inicio y que la causa habitual
es la fibrilación ventricular.de ahí la importancia
de transportar al paciente a un centro
hospitalario a la mayor brevedad
posible,preferente mente en una ambulancia
equipada con monitoreo, oxigeno y drogas
principalmente para el Tx de arritmias lo cual
36. Aliviar el dolor:Medida primordial en el
tratamiento ya que el dolor aumenta la ansiedad
y la actividad del sistema nervioso autónomo
provocando aumento del trabajo y demanda de
oxigeno por parte del corazón. Para este
propósito a demás de la administración de
nitratos se pueden se pueden utilizarse agentes
narcóticos como la morfina o meperimida, se
puede administrar asociadas a pirazolonas ,
combinando el efecto analgésico y sedante.es
importante tener cautela con la administración
de meperimida a pacientes que presenten
depresión del centro respiratorio.
37. Estos procedimiento se realiza con éxito si el
paciente es atendido dentro de las primeras 4
horas.
En centros altamente especializados se
realiza preferentemente la angioplastia
transluminal percutanea primaria.
38. La estreptoquinasa se administra por VI 1.5
millones de unidades en una hora y el activador
tisular del plasminogeno se administra a dosis
de 15mg por VI en bolo inicial seguido de 50mg
en 30 minutos y 35mg en otros 30 minutos.
Así el Tx inicial del infarto al miocardio consiste
en llevar de inmediato a un hospital, canalizar
una vena , aliviar el dolor e intentar dar la
perfusión mediante trombolisis farmacológica
39. Tratamiento adjunto
Aspirina. Efecto antiplaquetario
fundamental para evitar la reobstrucción
coronaria. 160 a 375 mg c/25hrs.
Heparina. Infusión continua , a razón de
1000 U l/hora, por 5 a 7 días dependiendo
la evolución del paciente.
Nitroglicerina. Disminuye la reactividad
vascular, evitando el espasmo coronario.
Betabloqueadores. Reduce la frecuencia
cardiaca y la tensión arterial
40. Realizan rapida y completa relajación
ventricular, con lo que dismunuye la
presión telediastolica ventricular y con
ello la hipertensión venocapilar y la
disnea.
Evitan la extensión del infarto al
miocardio.
Puede usarse:
1. Propanolol. 10 a 20 mg c/8hrs.
2. Metroprolol. 50mg c/12 a 24hrs.
41. TRATAMIENTO
SECUNDARIO
Dieta blanda. Fraccionada en 5 tomas , con
el objeto de una facil digestión.
Activadad física. Estabilizado y sin
insuficiencia cardiaca, choque cardiogenico
o alguna ruptura, iniciando la caminata en
forma progresiva.
Sedación. Se utiliza en fase aguda del
infarto. Alprazolan a razón de 25mg a las 8
y 14 hrs. Y 50mg a las 22 hrs.
43. Las dos principales complicaciones del infarto del
miocardio son arritmias y la insuficiencia
cardiaca.
Extrasístoles ventriculares :pueden preceder a la
fibrilación ventricular por lo que se recomienda
suprimirlas mediante infusión de lidocaina . Son
de riesgo cuando son de forma temprana (sobre
la onda T), cuando aparecen frecuentes (mas de 5
por minuto) aparecen en salvas.
44. Taquicardia ventricular :debe tratarse
inmediatamente con lidocaina por VI (100mg) directos
, si la arritmia persiste practicar cardioversiòn eléctrica
(200 jouls) y corregir anormalidades subyacentes como
hipoxia , , desequilibrio electrolítico , etc.
Fibrilación ventricular: es la causa mas frecuente de
muerte súbita en los pacientes que mueren antes de
llegar al hospital el Tx es desfibrilación eléctrica , en
caso de recurrencia se puede administrar tosylato de
berilio (5 mg por kg de peso)seguido de desfibrilaciòn
deben corregirse factores como hipoxia, acidosis o
alteraciones electrolíticas
45. Ritmo idioventricular acelerado :generalmente
autolimitado , con frecuencia entre 60-100 por minuto
puede tratarse con atropina 0.5-1 mg VI , lo que
aumentara la frecuencia sinusal.
Taquicardia supraventricular paroxística: el Tx es la
digitalización con ouabaina o lanastosido C . Si hay
insuficiencia cardiaca grave con edema pulmonar el Tx
debe ser cardioversiòn eléctrica (200-300jouls).
Flutter y Fibrilaciòn auricular :el Tx es mediante
digitalizaciòn rápida, si la fibrilaciòn auricular no
responde a las 24 hrs , hacer cardioversiòn eléctricas de
(200-300jouls).si el flutter no cede tratar con
46. Bradicardia sinusal: se observa con mayor
frecuencia en el infarto posteroanterior , si la
frecuencia es menor de 60 por minuto y esta
asociada a hipotensión arterial , debe
administrarse atropina 0.5-1gm VI lo que puede
repetirse a los 10 minutos, si persiste la
bradicardia o hipotensión instalar marcapasos
transverso transitorio.
47. Bloqueo auriculoventricular: Requiere Tx marcapasos
temporal a demanda, A-V del segundo grado tipo
Mobitz II .El bloqueo A-V completo tiene un pronostico
mas sobrio cuando aparece en el curso de un infarto
anterior y debe tratarse con instalación de marcapasos
transverso temporal.
Insuficiencia cardiaca :los pacientes responden
habitualmente bien a las a la administración de
diuréticos tales como la furosemida que debe iniciarse
a razón de 40mg VI que puede ser repetida en caso
necesario si el paciente presenta taquicardia e
48. Insuficiencia cardiaca grave : se pueden combinar los
efectos de la digital de acción rápida , los inotropicos
no no digitalicos , asociados a diuréticos y
vasodilatación y si no se obtiene una buena respuesta
diurética no se puede asociar con dopamina .
49. Si el infarto del miocardio es de localización anterior y
no se asocia a hipotensión arterial o estado de choque
hay indicación precisa para la administración de
inhibidores de la ECA ya que favorece
significativamente la función ventricular, evitan la
expansión del infarto y mejoran el pronostico del
paciente a largo plazo.
51. Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio
de infarto del miocardio, el objetivo principal es
que no repita ningún evento isquémico en el
miocardio.
52. 1. Paciente con angina residual debe llevarse acabo una
coronariografía y revascularizar, ya sea con
angioplastía o cirugía.
2. Paciente asintomático en quien se demuestra
isquemia residual mediante prueba de esfuerzo
electrocardiográfica, ecocardiografía dinámica con
dobutamina o medicina nuclear; debe llevarse acabo
coronariografía para aliviar la causa de la isquemia
mediante angioplastía o cirugía.
53. 3. Paciente asintomático sin isquemia residual debe recibir el
siguiente tratamiento:
a) Evitar o tratar factores de riesgo capaces de ser tratados.
- Hipercolesterinemia.
- Hipertriglicerinemia.
- Tabaquismo.
- Obesidad.
- Estrés emocional.
54. b) Administración de aspirina 160 mg c/24 hrs o
ticlopidina 250 mg c/12 o 24 hrs.
c) Administración de metoprolol a dosis de 50 a 100 mg
c/24 hrs.
