1. ENZIMAS SERICAS
CLASIFICACION:
-Plasma específicas: Se sintetizan en distintos tejidos y
son volcadas a la sangre donde presentan actividad
catalítica. Ej: Factores de coagulación.
-Glandulares: Se sintetizan en glándulas. Ej: amilasa y
lipasa
-Celulares: Son enzimas que utilizan los distintos tipos
celulares.
VIDA MEDIA: Tiempo promedio durante el cual la enzima
presenta actividad en el plasma sanguineo.
Generalmente la vida media es muy corta y no supera
los 4-5 días.

2. ENZIMAS CELULARES
CLASIFICACION:
-UNILOCULARES
Mitocondriales: GlDH (Glutámico deshidrogenasa)
IDH (Isocitrato deshidrogenasa)
Citoplasmáticas: LDH, GPT (ALAT)
-BILOCULARES
GOT (ASAT), CPK
Utilidad diagnóstica:
-Lesión mínima: Aumentan enzimas citoplasmáticas.
-Injuria mayor: Aumentan enzimas citoplasmáticas y
mitocondriales.
Existen enzimas ancladas en membranas celulares que
indican daños particulares del los tejidos afectados Por ej:
Enzimas marcadoras de colestásis ( FAL, 5’N y ggt) en
membrana del canaliculo biliar.

3. ISOENZIMAS
Son enzimas que difieren en la secuencia de
aminoácidos pero que catalizan la misma reacción
química.
Tienen diferentes parámetros cinéticos (Km).
Tienen propiedades de regulación distintos.
La existencia de isoenzimas permite el ajuste del
metabolismo para satisfacer las necesidades
particulares de un determinado tejido.
Las sustituciones de aminoácidos que cambian la
carga eléctrica de la enzima son fáciles de
identificar por electroforésis (Isoenzimograma)

4. ENZIMAS SERICAS
Enzima Fuentes Aplicaciones clínicas
principales
Fosfatasa acida Próstata, Carcinoma de próstata
eritrocitos
ALAT/GPT Higado, músculo Enfermedad hepática
esquelético
ASAT/GOT Higado, músculo Infarto agudo de miocardio,
esqueletico, Enfermedad hepatica,
corazón, riñon, Enfermedad muscular
eritrocitos
Aldolasa Músculo Enfermedades musculares
esqueletico,
corazón
Fosfatasa alcalina/FAL Higado, hueso, Enfermedad osea, Enfermedad
mucosa intestinal, hepática, Enfermedad hepatobiliar
placenta, riñón (colestasis)
Amilasa Glándulas Enfermedad pancreática,
salivares, Parotiditis, etc
Páncreas
Lipasa Páncreas Enfermedad pancreática
Pseudocolinesterasa/Che Higado Enfermedad hepática
Creatinaquinasa/CK Músculo Infarto agudo de miocardio,
esquelético, Enfermedad muscular
cerebro, corazón
γ-Glutamiltranspeptidasa(γGT) Higado Enfermedad hepatobiliar
(colestasis), alcoholismo
Lácticodeshidrogenasa/LDH Corazón, Higado, Infarto agudo de miocardio,
músculo enfermedades hepáticas,
esquelético, anemias hemolíticas
eritrocitos
5´Nucleotidasa/ 5PN Tracto hepatobiliar Enfermedad
hepatobiliar(colestasis)

5. El laboratorio bioquímico
en las gastroenteropatías

6. Marcadores de función y patología hepática
Evaluación Marcadores
Normal
Sintesis Alb; PreAlb; Che
Excreción Bili; Ac.Biliares (AB)
Metabolismo Amonio; Líp; prot; globulinas
Patológica
Injuria hepatocelular AST; ALT; LDH
Obstrucción Bb; FAL; GGT; 5’Nu; AB
Infecciosas e Serología (Viral/Autoinmune)
Inmunes CEA; AFP
Neoplasias

7. Transaminasas

8. Actividad en diferentes tejidos
AST (GPT) ALT (GOT)
Corazón 7800 450
Hígado 7100 2850
Musc. Esquelético 5000 300
Riñón 4500 1200
Páncreas 1400 130
Bazo 700 80
Pulmones 500 45
Hematíes 15 7

9. Fosfatasa Alcalina
Distribución tisular: Hueso, hígado, riñón,
intestino y placenta
Enzima de membrana
Función metabólica:??
Transporte lípidos en intestino
Calcificación ósea

10. GGT
Gamma glutamiltranspeptidasa
Enzima de membrana
Distribución tisular: riñón, Via Biliar

11. Enfermedades hepáticas
Lesión hepatocelular:
lesión del hepatocito
Transaminasas
Colestasis:
lesión canalículo biliar
FAL y GGT

12. Hepatitis aguda
U/L
700
600
500
GGT
400 FAL
300 ALT
AST
200
100
0
0 2 4 6 8

13. Ictericia obstructiva
350
U/L
300
250
GGT
200 FAL
150 ALT
AST
100
50
0
0 2 4 6 8

14. Hepatitis alcohólica
U/L
600
500
400 GGT
FAL
300
ALT
200 AST
100
0
0 2 4 6 8

15. Hepatopatía alcohólica
Transaminasas < 330 U/L
Indice AST/ALT > 2
FAL > 5 veces límite superior
GGT aumentada
Hemograma:  VCM
Tº protrombina y albúmina disminuidos

17. PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
Básicas Enzimas
Proteínas totales
Albúmina
Bilirrubina
Colinesterasa
Especiales Ferritina
ceruloplasmina
α 1-antitripsina
α -fetoproteína
amonio
Inmunológicas Inmunoglobulinas
Anticuerpos
Serología hepatitis y VIH
Hematológicas Recuento y fórmula
T. protrombina
Diagnóstico molecular

18. Utilidad de las pruebas hepáticas
Diagnóstico Transaminasas
FAL y GGT
Cronicidad
Albúmina
Severidad
Tiempo de
Monitorización
protrombina
Pronóstico

21. Cociente
de Schmidt
Otros cocientes: Cociente de Gerlach: LDH/GOT=12
Disminuído: Ictericia hepática e infarto agudo de miocardio
Aumentado: Anemia hemolítica

23. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?
Aumento agudo
con patrón hepatocelular Con patrón colestático
 Hepatitis virales  Colangitis
 Abuso de alcohol  Coledocolitiasis
 Esteatohepatitis no alcohólica Neoplasias
 Drogas  Hepatitis
 Enf.relac.con el embarazo  Cirrosis biliar primaria
 Enfermedad de Wilson  Colangitis esclerosante primaria
 Trastornos hemodinámicos

24. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?
Aumento crónico
 Hepatitis B y C
 Hemocromatosis
 Hepatitis autoinmune
 Fármacos

25. ¿En qué patologías se observa un aumento de ALAT y ASAT?
Enfermedades no hepáticas
♦Enfermedades hepáticas: ALT y AST; FAL; GGT; 5’Nu; Che
♦Enfermedades Cardíacas y Musculares:CK; LDH; AST; Aldolasa

26. ¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)?
ISOENZIMAS de FAL
Isoenzimas:
- Tejido inespecífico - Hepática
- Placentaria - Ósea
-Intestinal - Renal
- Glóbulo Blanco

27. ¿Cuándo aumenta la Fosfatasa Alcalina (FAL)?
Fisiológicos: - Niñez
- Embarazo
Patológicos: - Enf. Hepáticas
- Enf. Óseas

28. ¿Cuándo aumenta la Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)?
 Inducible por drogas y alcohol.
 marcadora de colestasis.
 en alcoholismo crónico.
 en neoplasias primarias y
secundarias

29. ¿Cuándo disminuye la Pseudocolinesterasa (Che)?
A - HEREDITARIAS:
enzima atípica
ausencia total de la Enzima (anenziemia)
B - ADQUIRIDAS:
malnutrición, TBC, IR, shock, discrasia sanguínea,
insuficiencia hepática, quemaduras severas, cáncer
C - IATROGENICAS:
radioterapia, perfusión con Albúmina, diálisis extra-renal,
Tto. prolongado con clorpromazina, terapia antineoplásica
D - OTRAS:
embarazo, anenziemia del neonato, intoxicación por OF

30. ¿Aumentos de Amilasa (Ami)?
Pancreatitis Aguda
amilasa sérica
lipasa sérica
Amilasuria
Los niveles de Lipasa sérica, como marcador
bioquímico de relevancia relacionado a la PA,
tienen mayor sensibilidad y especificidad que
los niveles de Amilasa sérica.
Santorini, 1997

31. Situaciones de Hiperamilasemia sin pancreatitis
♦Parotiditis ♦ Cetoacidosis diabética
♦ Traumatismo cerebral ♦ Insuficiencia renal
♦ Cáncer de páncreas ♦ Embarazo
♦ Salpingitis ♦ Rotura embarazo ectópico
♦ Neoplasia de ovario ♦ Enfermedad biliar
♦ Postoperatorios ♦ Macroamilasemia
♦ Cáncer de mama ♦ Cáncer de pulmón
♦ Ulcera perforada ♦ Apendicitis
♦ Aneurisma aórtico roto ♦ Infarto miocardio
♦ Opiáceos ♦ Fenilbutazona
♦ Embolismo pulmonar ♦ Hepatitis
♦ Isquemia mesentérica ♦ Quemaduras y shock traumático

32. Pancreatitis Aguda
isoenzima pancreática de la amilasa
Lipasa
proteína C reactiva
IL-8, IL-6, TNF y elastasa-PMN
fosfolipasa A2
péptido activador de tripsina (TAP)
proteína asociada a la PA (PAP)
péptido activador de carboxipeptidasa B (CAPAP)

33. Laboratorio bioquímico-clínico
en el Síndrome Coronario Agudo

34. SCA-Biomarcador cardíaco

35. SCA-Biomarcador cardíaco
Biomarcadores del daño cardíaco:
De las enzimas
tradicionales a las proteínas
cardioespecíficas.

36. Estrategia de multimarcadores
en Síndrome Coronario Agudo
Myocyte Necrosis
Troponin
Inflammation Hemodynamic Stress
hs-CRP, CD40L BNP, NT-proBNP
HbAfc Accelerated Vascular CrCl
Blood glucose Atherosclerosis Damage Microalbuminuria
* Morrow, D.A., et al, Circ., vol 108, 250-252 (2003)

37. Definición IAM - Criterio WHO 1971
Debe cumplir 2 de 3 criterios
• Síntomas típicos (dolor precordial, etc.)
• Elevación y caída de enzimas cardíacas (CK (CK-MB)
GOT y LDH)
• Cambios en electrocardiograma
Redefinición IAM - Consenso ESC/ACCF/AHA/WHF 2007
• Medición de troponina cardíaca I o T (nec.miocárdica)
• ó en su defecto CK-MB masa (no CK total)

38. ENZIMAS CARDIACAS
• Picos máximos en suero:
2) CK total: 12-24 hs CK-MB: 12-24 hs
4) GOT: 18-24 hs
6) LDH: 36-72 hs
• Tomar muestras seriadas a las 6-12 y 24 hs
• El valor normal de CK-MB es de un 3-6% de la CK total.
• En infarto el valor de CK-MB es de un 6-20 % de la CK
total.

39. Patrón típico de enzimas en un infarto agudo de miocardio
Aparición (horas) Máximo (horas) Normalización (días)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5

40. ENZIMAS CARDIACAS

42. Marcadores bioquímicos en IAM
- necrosis miocárdica : CKt; CK-MB; cTn (I ó T)
- estados de inflamación y trombosis: PCR; IL-6 y Fg
- extensión y severidad de la injuria isquémica: BNP

43. IAM
Características de los
biomarcadores cardíacos
Marcador Loc.Tisular PM(D) Loc.Cel

44. ISOENZIMAS - CK
♦CK-1 (BB): Cerebro (90%), próstata, intestino,
pulmón, vejiga, útero, placenta, tiroides.
♦CK-2 (MB): músculo cardíaco
♦CK-3 (MM):músculo esquelético
♦CK-Mt(MiMi): Membrana mitocondrial hepatocito

45. ISOENZIMAS - CK
Valores de Referencia en suero
Adulto
CK-MM: 95 %
CK-MB: 5 %
Neonato
CK-MM
CK-MB
CK-BB

47. ISOENZIMAS - LDH
LD5 LD4 LD3 LD2 LD1
Hígado
Riñón
Distribución
Tisular Corazón
M.Esquel.
Hematíes
Pulmón
Bazo

48. ISOENZIMAS - LDH
Valores de Referencia en suero
LDH-1: 30 %
LDH-2: 40 %
LDH-3: 20 %
LDH-4: 4 %
LDH-5: 6 %
La LDH se encuentra aumentada en anemia hemolítica,
leucemias, Metástasis hepática, Insuficiencia cardiaca
derecha, IAM, Cancer de útero

49. Troponinas

50. Troponinas Cardíacas (cTn)
cTnT ⇒ Patente Internacional. Ensayos de un solo
fabricante.
• 3º generación: 2 anticuerpos monoclonales específicos
cardíacos.
• Reaccionan con la molécula de cTnT expresada en tejido
cardíaco adulto.
• No reaccionan con las isoformas cTnT expresadas en
músculo esquelético (distrofias, enf. renal crónica).
cTnI ⇒ Varios ensayos disponibles. Varios fabricantes
• anticuerpos mono ó policlonales contra distintos
determinantes antigénicos: valor discriminativo y
sensibilidad variable.

51. Troponina Cardíaca (cTn)-I ó T
Limites de decisión
Bajos niveles de elevación de cTn
Estratificación de riesgo en SCA
Elección del tratamiento
Significativa reducción en eventos clínicos
-Extensión del espectro de detección de daño miocárdico
-Detección de microinfarto
-Mejora en la capacidad de evaluar el riesgo en SCA
(síndrome coronario agudo)

52. PCR de alta sensibilidad (PCRus)
uso diagnóstico
Prevención Primaria
Predice riesgo de sufrir eventos de enf.card.vascular.
Prevención Secundaria
Predice eventos recurrentes de enf.card.vascular y muerte.

53. Péptidos Natriuréticos: ANP - BNP - CNP

54. Clivaje enzimático del proBNP

55. Péptidos Natriuréticos
Correlaciones patofisiológicas en SCA
• Se liberan en respuesta a incrementos en la tensión
(stress) de la pared ventricular.
• Fuerte correlación entre BNP y NT-proBNP con
mortalidad en pacientes con angina inestable.
• Evidencias que la isquemia miocárdica podría estimular
la liberación de BNP en ausencia de necrosis.

56. Uso diagnóstico de BNP y proBNP
• Descarta disfunción ventricular izquierda en pacientes
con síntomas sugestivos de falla cardíaca.
• Información pronóstica en falla cardíaca y en SCA.
• Monitoreo y guía en la terapia de falla cardíaca