AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.
2. Familia Herpetoviridae:
ADN lineal doble cadena. Cápside
icosaédrica.
Tegumento fibroso asimétrico que
conecta la cara interna de la envoltura
con la cara externa de la cápside.
Envoltura : trilaminar, con espículas y
peplómeros.
Mide 180 a 20nm.
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3. Familia Herpetoviridae
Capaces de producir
infecciones latentes:
reactivar meses a
años despúes de la
enfermedad aguda.
Tropismo.
Transformación?
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4. Familia Herpetoviridae
Inestables a T° ambiente.
Rápida inactivación en solventes de
lípidos.
Transmisión por contacto íntimo:
Contacto orogenital, sexual,
saliva,contacto cutáneo mucoso
directo,transfusiones, transplantes.
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5. Clasificación:
Alfaherpes Herpesvirus tipo 1, 2 y Infección breve,
virus Varicela Zoster destruye células,
latencia en ganglios
neurales sensoriales
Betaherpes Citomegalovirus Latencia,infecciones
virus Herpes virus 6 y 7 lentas, agrandamiento
de células
Gamma Virus de Epstein Barr Infección de linfocitos.
herpesvirus Herpesvirus 8 Latencia.
Oncogenicidad.
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6. Herpes simplex tipo 1 y 2
ADN lineal doble cadena.
Distribución mundial.
Contagio a traves de secreciones infectadas.; HSV-1
secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales.
Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo
nivel socioeconómico.
Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas
genitales.
Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar,
stress , inmunodepresión, traumatismo local y
menstruación.
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8. PATOGENIA
PRINCE: Unidad de infección:neurona
ganglionar periférica, axón (célula de
Schawn) y epitelio inervado.
Adquisición del virus: Primoinfección.
Latencia: ADN circular extracromosomal en
núcleo celular: gen LATs: marcador de
latencia.
No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.
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9. PATOGENIA 2:
Reactivación con trasmisión: aum. de señales
de latencia, aum. de mediadores químicos
que aumentan la replicación . Señales
aferentes que modifican la expresión del
genoma.
Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.
En infección productiva se aisla en cultivo y
se detecta antígenos.
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14. DIAGNÓSTICO:
Directo: Citológico:
Células gigantes multinucleadas (citodiagnóstico de
Tzanck).
Antígeno por IF en raspado de base de vesículas.
Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano.
Identificación en shell vial +IF :más rápido y más
sensible.
PCR.
Indirecto: Seroconversión para IgG en 2 muestras
pareads. IgM específica.
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16. Primoinfección en
embarazo
(50% riesgo): transmite al recién
nacido: por vía hemática: causa
alteraciones severas del SNC, y
vísceras, ó por canal de parto,
diseminado en piel.
En las recurrencias (madre infectada
antes) los Ac. protegen al feto: poco
riesgo (5%).
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18. Encefalitis herpética
1era causa de encefalitis esporádica.
Por primoinfección. Por reactivación de
infección latente.
En el Recién nacido por herpes tipo II.
Se ubica en lóbulos órbito-frontal y
temporal (trigémino).
Diagnóstico: fiebre, trastornos de
conciencia y/o conducta, signos focales de
instalación rápida.
LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa
normal.
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19. Encefalitis herpética
Cultivo + < 4% en adultos; 50% en neonatos.
PCR + en LCR en 24 horas.
EEG: espigas de alto voltaje y ondas lentas.
TAC negativa hasta después del 5to día.
RMN + a las 24 horas
Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento por
cultivo y PCR
Tratamiento: ACICLOVIR
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21. Citomegalovirus:
Beta herpesvirus : Virus de la enfermedad por
Inclusión Citomegálica.
Latencia en células mononucleares y PMN.
Transmisión por tejidos y líquidos orgánicos.
Elevada seroprevalencia mundial.
Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje
por canal de parto, transplacentaria,
amamantamiento, por fauces, transplante.
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22. Manifestaciones clínicas:
Infección congénita: 1% de los recién
nacidos pueden nacer infectados. 5%
de ellos tiene clínica compatible con
Enfermedad Citomegálica: ictericia
hepatoesplenomegalia,microcefalia y
corriorretinitis.
Secuelas: sordera, CI bajo.
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24. Manifestaciones clínicas:
Mononucleosis infecciosa
(complicaciones: hepatitis, neumonía
intersticial,miocarditis,etc.)
CMV en inmunodeprimidos: hepatitis,
neumonía,enfermedad del tracto
intestinal,retinitis, compromiso del
SNC.
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25. Diagnóstico:
Aislamiento del virus en secreciones
orales,genitales ó en orina (demora 1 a
3 semanas).
Con el método del shell-vial:48 hs.
Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM
específica en sangre del recién nacido.
Búsqueda del antígeno pp65
específico para CMV.
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32. Diagnóstico
• Básicamente CLÍNICO
• IgM. Seroconversión.
• IFD, ELISA,
Citodiagnóstico de
Tzanck: en las lesiones
(ante lesiones atípicas
ó en
inmunodeprimidos).
PCR.
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33. Virus de Epstein -Barr
Descubierto en estudios de Linfoma de
Burkitt en África Oriental.
Dos estados: latencia y replicación activa.
EBNA: Ags que están presentes en la
infección latente.
EA: Ags tempranos:Ags que se expresan en
la replicación activa (dos tipos, difusos uy
restringidos).
VCA : Ags estructurales (de la cápside)
MA: los de la membrana nuclear.
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34. Patogenia:
Ingresa por vía oral, excretándose por
secreciones orofaríngeas por meses.
Afecta a Linfocitos B y las células
epiteliales de la nasofaringe.
Infección inaparente, excepto cuando
es adolescente ó adulto el infectado,
produciéndose la mononucleosis
infecciosa.
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35. Virus de Epstein -Barr
En la 1era semana de la infección el 20% de
los linfocitos B expresan EBNA, luego esa
proporción disminuye. Esos linfocitos
producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así
como IgM heterófilos.
Compromiso de todo el sistema
reticuloendotelial.
Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a
4ta semana.
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36. Virus de Epstein -Barr
El virus queda latente en LB: capacidad
de inducir transformación!!
90% de la biopsias de Linfoma de
Burkitt detectan ADN viral del VEB (en
área endémica).
Involucrado en neumonitis intersticial
difusa, el síndrome de fatiga crónica y
causante de la leucoplasia oral vellosa.
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38. Virus de Epstein –Barr:
Diagnóstico:
Detección de Ac. Séricos dirigidos
contra los difernetes antígenos virales.
Detección de Ac. Heterófilos (reacción
de Paul-Bunnell).
Técnicas de aislamiento en cultivo:
laborioso y no de rutina.
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39. Otros Herpesvirus:
virus Infección Infección Infección Estado de Asociació
típica 1° recurrente en el latencia na
inmunoder cánceres
pimido humanos
Herpes virus Roseóla Neumonitis LCD4 Linfomas
humano 6 infantil de células
Fiebre, otitis B?
½
Encefalitis
Herpes virus Roseóla LTCD4
humano 7 infantil
Herpes virus Símil Sarkoma de SK
humano 8 mononucleo Kaposi Linfoma ?
sis Linfadenop Enferm.de
atías + rash Castleman
?
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