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SHIGELLA spp. (ENTEROBACTEREACEAE)
Junto a E. Coli pertenecen a la tribu Escherichiae / Se clasifican en Grupos: A (dysenteriae), B (flexneri), C (boydii) y D (sonnei)
Bacilos GRAM – / Inmoviles / No esporulados / No Flagelados
Anaerobios Facultativos / OXIDASA – y Fermentadoras de Glucosa (3 carcterísticas que los diferencia de otros GRAM – no Enterobactereaceae).
Reducen Nitratos a Nitritos / No licuan Alginato / Hidrolizan A.A. y Urea
Producen Indol a partir del Triptofano / Producen Acetoína / Producen Sulfuro de hidrógeno a partir de A.A. sulfurados.
EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único reservorio de estas bacterias. La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral.
Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres.
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
 PARED CELULAR
 MEMBRANA EXTERNA
ANTIGENOS
 Antígeno O – Antígeno Somático de la Membrana externa.
 Antígeno común – Núcleo de Polisacáridos de la Membrana externa.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
 GENES de ADHESIÓN, INVASIÓN y REPLICACIÓN: hubicados en Plasmido, pero regulados por genes cromosómicos.
 ENDOTOXINA - Lípido A del LPS (Membrana externa).
 EXOTOXINAS (SHIGA - S. Dysenteriae) - interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio colónico y penetra los ENTEROCITOS por ENDOCITOSIS.
 Lisan la vacuola fagocítica y se multiplica en el citoplasma generando la destrucción de los enterocitos.
 Inducen la reorganización de los filamentos de Actina en las células del anfitrión, lo que permite su paso a las células vecinas.
 S. Dysenteriae es la unica capaz de producir la Toxina de Shiga  enterotóxica, citotóxica y neurotóxica
*** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico Hemilitico (SHU) ***
PATOLOGIAS RELACIONADAS:
SHIGELOSIS
 Gastroenteritis que inicia como diarrea acuosa y puede progresar a cuadro disentérico grave (principalm. en S. Dysenteriae).
 Espasmos abdominales / Tenesmo (sensación de recto ocupado).
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)
 S. Dysenteriae por acción de la Toxina de Shiga  Insuficiencia Renal Aguda / Anemia Hemolítica / trombocitopénia.
*** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico Hemilitico (SHU) ***
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
COPROCULTIVO  En 2 medios selectivos (Agar MacConkey y Agar Salmonella-Shigella).
 18-24h colonia translúcidas y levemente rosadas.
IDENTIFICACIÓN  TSI K/A (Fermentación de Lactosa (-) / Glucosa +) / Lisina (-) / Citrato (-) / Acetato (-) / Mucato (-).
SEROTIPIFICACIÓN  Antisueros específicos
DIRECTO  Búsqueda de Toxina de Shiga en materia fecal por método de ELISA.
TRATAMIENTO
Rehidratación y reposición electrolítica.
 Tratamiento antibiótico en casos de Disentería : Trimetoprima-Sulfametoxazol, Quinolonas y Tetraciclinas
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  • 1. SHIGELLA spp. (ENTEROBACTEREACEAE) Junto a E. Coli pertenecen a la tribu Escherichiae / Se clasifican en Grupos: A (dysenteriae), B (flexneri), C (boydii) y D (sonnei) Bacilos GRAM – / Inmoviles / No esporulados / No Flagelados Anaerobios Facultativos / OXIDASA – y Fermentadoras de Glucosa (3 carcterísticas que los diferencia de otros GRAM – no Enterobactereaceae). Reducen Nitratos a Nitritos / No licuan Alginato / Hidrolizan A.A. y Urea Producen Indol a partir del Triptofano / Producen Acetoína / Producen Sulfuro de hidrógeno a partir de A.A. sulfurados. EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio de estas bacterias. La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral. Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los jardines de infancia, guarderías y cárceles, sus padres. ESTRUCTURA:  MEMBRANA CITOPLASMÁTICA  PARED CELULAR  MEMBRANA EXTERNA ANTIGENOS  Antígeno O – Antígeno Somático de la Membrana externa.  Antígeno común – Núcleo de Polisacáridos de la Membrana externa. FACTORES DE PATOGENICIDAD  GENES de ADHESIÓN, INVASIÓN y REPLICACIÓN: hubicados en Plasmido, pero regulados por genes cromosómicos.  ENDOTOXINA - Lípido A del LPS (Membrana externa).  EXOTOXINAS (SHIGA - S. Dysenteriae) - interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial. PATOGENIA  Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio colónico y penetra los ENTEROCITOS por ENDOCITOSIS.  Lisan la vacuola fagocítica y se multiplica en el citoplasma generando la destrucción de los enterocitos.  Inducen la reorganización de los filamentos de Actina en las células del anfitrión, lo que permite su paso a las células vecinas.  S. Dysenteriae es la unica capaz de producir la Toxina de Shiga  enterotóxica, citotóxica y neurotóxica *** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico Hemilitico (SHU) *** PATOLOGIAS RELACIONADAS: SHIGELOSIS  Gastroenteritis que inicia como diarrea acuosa y puede progresar a cuadro disentérico grave (principalm. en S. Dysenteriae).  Espasmos abdominales / Tenesmo (sensación de recto ocupado). SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO (SUH)  S. Dysenteriae por acción de la Toxina de Shiga  Insuficiencia Renal Aguda / Anemia Hemolítica / trombocitopénia. *** Casi nunca pasa a la sangre  No es la principal bacteria relacionada al Sindrome Uremico Hemilitico (SHU) *** DIAGNÓSTICO MUESTRAS  Heces. COPROCULTIVO  En 2 medios selectivos (Agar MacConkey y Agar Salmonella-Shigella).  18-24h colonia translúcidas y levemente rosadas. IDENTIFICACIÓN  TSI K/A (Fermentación de Lactosa (-) / Glucosa +) / Lisina (-) / Citrato (-) / Acetato (-) / Mucato (-). SEROTIPIFICACIÓN  Antisueros específicos DIRECTO  Búsqueda de Toxina de Shiga en materia fecal por método de ELISA. TRATAMIENTO Rehidratación y reposición electrolítica.  Tratamiento antibiótico en casos de Disentería : Trimetoprima-Sulfametoxazol, Quinolonas y Tetraciclinas  Resistencia natural: producen baja cantidad de β-Lactamasas.