Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

1. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Tétanos
Tétanos: enfermedad
caracterizada por espasmo
tónico persistente, con
exacerbaciones breves violentas.
Agudo, de alta mortalidad

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Epidemiología
 1 millón de casos anuales en el mundo.
 La mayoría en mayores de 60 años,++
mujeres.
 50% de las muertes por tétanos ocurren en
países del 3er Mundo.
 70% por punciones y laceraciones
 7% no aparentes
 Se evitaría con la inmunización!!!

3. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
Clostridium tetani
 Bacilo anaerobio obligado G positvo
 Produce dos toxinas: tetanoespasmina
(toxina tetánica) codificada por un plásmido y
la tetanolisina.
 Esporulado: Con espora terminal
característica.
 Crece bien a 37°C en anaerobiosis estricta.
 Vive en el medio ambiente

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C. tetani

5. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
Patogenia
 La Tetanoespasmina consta de dos cadenas: La
pesada: se une a receptores celulares y la liviana:
inhibe la liberación presináptica de NT.
 Ingresa por terminaciones presinápticas de las
motoneuronas inferiores por vía axonal retrógrada
llega a la médula espinal y tronco encefálico
 Inhibe la liberación de los NT de las células
inhibitorias glicinérgicas y gabaérgicas
descendentes del tronco encefalico

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Patogenia:
 Deja sin inhibición a la motoneurona: rigidez
muscular. Espasmos: no limita respuestas
reflejas a los estímulos aferentes.
 SNA: estado hipersimpático por falta de
inhibición de la liberación suprarrenal de
catelcolaminas.
 Es irreversible. Recuperación: producción de
colaterales a un nuevo terminal axónico. En
meses.

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Clínica
 4 tipos clínicos: generalizado,localizado,
cefálico y neonatal.
 Trismus (rigidez maseterina) risa sardónica
(contractura del orbicular de los labios).
Rigidez abdominal. Espasmo generalizado
en decorticación-opistótonos.
 Disfunción autonómica.
 Recurre sin Vacunación (no deja inmunidad
completa)

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Tetanos

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tetanos

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11. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE ME
Diagnóstico
 Clínico.
 El cultivo de C.tetani de heridas es controversial.
 Tratamiento: benzodiacepinas: antagonistas GABA,
no actúan sobre la inhibión glicinérgica.
 Mantener permeable la vía aérea.
 Bloqueo alfa y beta adreneérgico:labetalol
 Profilaxis: toxoide tetánico 3 dosis. Ante heridas
tetanígenas: además:gammaglobulina hiperinmune

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BOTULISMO
 Es el resultado de la intoxicación con las
neurotoxinas elaboradas por C.botulinum.
Afectan la unión neuromuscular y sinapsis
autónomas manifestando primariamente
debilidad.
 Tipos de toxinas : de la A a la G
 A, B, E y F: enfermedad en el hombre
 C y D en animales.

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Epidemiología
 Por ingesta de alimentos: aparece en brotes.
 Las formas del lactante,de las heridas son
esporádicas.
Clostridium botulinum: BGP anaerobio estricto
esporulado con espora subterminal
4 grupos: Grupo I: proteolíticos: toxinas A,B,F
Grupo II no proteolíticos: toxinas B,E,F(Crece a 25°C)
Grupo III: Toxinas C,D
Grupo IV: Toxina G
Vive en la tierra y sedimentos marinos.

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Patogenia
 Al ingresar por los alimentos la toxina es absorbida
en duodeno-yeyuno y alcanza por sangre las
sinapsis colinérgicas periféricas (unión
neuromuscular).
 La toxina tiene dos cadenas, A y B. Es termolábil.
La más potente de la naturaleza.La toxina impide la
liberación de Acetilcolina(ACh): no se liberan Nt:
parálisis en el sistema motor y disfunción autónoma
si se afectaron ganglios autonómicos.
 Irreversible: Se requiere nueva terminales
presináticas.

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Clínica
 Neuropatías craneales simétricas agudas + parálisis
fláccida descendente.
 Afebril/ Manifestaciones neurológicas simétricas/ FC
normal/ visión borrosa, sin déficit sensitivos.
 Afectación parasimpática: visión borrosa por
dilatación pupilar;afectación del II,IV y VI pares
craneales,nistagmo,disfagia, disartria, debilidad de
mm.sup, tronco y mmii. Obstrucción de la vía aérea
superior.
 Disfunción intestinal, alteraciones de la Fc,
hipotensión, hipotermia, retención urinaria.

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C.botulinum

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Diagnóstico
 Antecentes de ingesta de alimentos
 Aislamiento de la toxina en los alimentos
 Dosaje de toxina en sangre,heces.
 Cultivo anaeróbico
 EMG
 Tratamiento: Antitoxina trivalente(A,B,E)
 Antibióticos?
 Recuperación: en 3 meses a 1 año.