2. DEFINICIÓN
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante
que afecta principalmente pliegues, se presenta
durante la lactancia, desaparece para reaparecer en
etapa escolar, excepcional en adultos.
Piel seca e hipersensible.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Afecta de 3-20% de la población general
Más frecuente en mujeres, cualquier raza
Predominio en niños y adolescentes
Dentro del TOP TEN en consulta
dermatológica
60% comienza en el primer año de edad
80% comienza antes de los 5 años de
edad
4. • Hipersensibilidad tipo 1
• 70% con antecedentes familiares de atopia,
rinitis y/o asma
• HL-A9 HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40
Genéticos
•Cifras altas de IgE relacionado con cromosoma 11q
•IgA disminuida en primeros mese de vida
•Disminución de linfocitos T y cambios funcionales en
estas células
•Sustancia P como factor desencadenante de prurito
Inmunitarios
•Dermografismo blanco por respuesta anormal de
acetilcolina en un 75%
•Palidez tardía por inyección de acetilcolina o derivados
en un 70%
•Exacerbación y prurito inducido por histamina
Neurovegetativos
• Deficiencia de minerales
• Cifras altas de noradrenalinaMetabólicos
•Labilidad emocional con tendencia a la depresión y
autoagresivos
•Comportamiento normal en ausencia de lesiones
•Madres ambivalentes, sobreprotectoras, dominantes,
rígidas y perfeccionistas
Psicológicos
6. Fase del lactante
Inicio en cara entre las
primeras semanas y los dos
meses de edad
Predominio en mejillas
respentando triangulo central
de la cara
Eritema pápulas, y eccema
(agudo) con costras
hemáticas
Afecta piel cabelluda,
pliegues retroauricular y de
flexión, tronco, nalgas o
generalizada
7. Fase del escolar
De los 4 a los 14 años
Placas eccematosas o
liquenificadas
Aparición por brotes, cede
de manera espontánea o
progresa a la ultima fase
Afecta pliegues de flexión
de codos, huecos poplíteos,
cuello, muñecas párpados
o región peribucal.
8. Fase del adulto
Menos frecuente de los 15 a los 23
años de edad
Afecta superficies de flexión de las
extremidades, cuello dorso de manos
y genitales
Debido a corticoterapia inadecuada
La gravedad y extensión depende de
cada paciente
FASE AGUDA: eccema
FASE CRÓNICA: Liquenificación
9. ABSOLUTOS MAYORES MENORES
Prurito
Topografía y
morfología
característica
Crónicidad
Recidivante
Antecedente de
atopia
Pruebas cutáneas
positivas
Dermografismo
blanco
Palidez tardía
Cataráta anterior o
subcapsular
Xerosis
Ictiosis
Aumento de líneas
palmares
Pitiriasis alba
Queratosis pilar
Palidez facial
Hiperpigmentación
periorbitaria
Pliegue Dennie-Morgan
Signo de Hertogues
Dermatitis de párpado
Queratoconjuntivitis
IgE alta, queratocono,
eccema del pezón
Absolutos deben estar presentes obligadamente
Absolutos MÁS 2 o más mayores
Absolutos MÁS 3 o más menores
13. Control Cura
Clima templado y seco
Ropa holgada de algodón
Lavar con jabón y no usar detergentes,
blanqueadores ni suavizantes
Evitar la exposición excesiva a la luz solar
Evitar jabones, pomadas y cosméticos
Baño sin tallarse.
14. Piel eccematosa
Fomentos con agua
de
vegeto(subacetato
de plomo a partes
iguales con agua
destilada)
Solución de Burow
Pasta al agua
Piel seca y
liquenificada
Pastas oleosas o
linimento
oleocalcáreo, cold
cream, crema con
urea o pomadas con
alquitrán de hulla al
1 o 2%(4-6 sem)
15. Prurito
Antihistamínicos vía sistémica
Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al
día
Clorfenamina 4 a 8 mg 3-6 veces al día
Hidroxicina25mg o ciproheptadina4a 8
mg 2-4
Terfenadina 60 mg 2 veces al día
16. Tranquilizantes menores
Diazepam 5mg 1-2 veces al día
Imipramina 10 a 25mg 3 veces al día
Corte de uñas 2 veces por semana
En lesiones diseminadas un antibiótico
sistémico como eritromicina
17. Glucocorticoides
Mejoría rápida y notoria
Efectos adversos y el empeoramiento
posterior .
Hidrocortisona al 0.5,1 o 2%
20. Dermatosis que se caracteriza por placas
eccematosas o liquenificadas en forma
de moneda, de diferente tamaños ,
evolución crónica, recidivantes y
resistentes al tratamiento
21. Distribución mundial
Predominio leve en varones, niños y
jóvenes o en adultos de 55 a 65 años
Climas fríos
.5-6%
22. Desconocida
Múltiple
Génesis bacteriana es la más
aceptada
Falta de regulación de proteinasas
presentes en los mastocitos
aumentados en dermis superficial
inflamación
Niños: triptasa
Neuropeptidos: formación y
persistencia de placas eccematosas.
23. Intervienen
Autosensibilización, alérgenos, fenómeno de ide
(autoeccematización), piel reseca, infección bacteriana crónica
(nasofaringe o cutánea) en terreno atópico por S.aureus.
Contribuyen
Clima frio, sustancias irritantes, estrés físico y emocional,
insuficiencia venosa.
Influyen poco
Deficiencias nutricionales, higiene inadecuda y alcoholismo
24. 2 formas de inicio:
Local: posterior a herida o traumatismo
Hematógena: comienza con resequedad de la
piel en cara anterior de piernas (ancianos).
Relacionada dermatitis atópica o dermatitis de las
amas de casa por contacto.
25. 1. Eccema numular verdadero: eccema numular
debido a estasis, dishidrosis,
autoeccematizacion, erupción pustulosa
crónica recurrente de palmas y plantas.
2. Dermatitis numular de la niñez
26. Circunscrito pero casi siempre diseminado
Caras de extensión de la extremidades: dorso de
las manos y pies, tronco y rara vez cara.
Lesiones cierta simetría y recurrencias en el
mismo sitio
Inicio en piernas
27. Placas en forma de moneda (numulares)
1- 3 cm.
Etapas tempranas o en fase de
agudización: eritema, pápulas, vesículas,
costras melicericas y hemáticas
aspecto eccematoso
Etapas crónicas: engrosamiento de piel,
liquenificación e hiperpigmentación
Establecidas permanecen del mismo
tamaño.
28. Prurito intenso, constante y molesto
Lesiones rápida aparición 1-2 semanas
Evolución crónica 1- 5 años con mejorías
transitorias
29.
30.
31. Infección agregada
Dermatitis por contacto
Contribuyen a la gravedad, cronicidad y
mala calidad de vida
Mayoría de los pacientes: foco infeccioso
extracutáneo (faringoamidialtis, caries)
32. HISTOPATOLOGÍA
Dermatitis aguda,
edema intercelular
e intracelular,
espongiosis,
vesículas
intraepidermicas,
infiltrado linfocitico
perivascular
moderado a
intenso. Puede
haber
hiperqueratosis,
paraqueratosis,
acantosis irregular y
exocitosis.
33. LABORATORIO
Aumento de IgA y aglutininas contras
estafilococo
Diminución de IgM e IgG
IgE normal
Dermatitis atópica
Liquen crónico simple
Dermatitis por contacto
Eccema de piernas
Erupciones causadas por fármacos
Impétigo
Psoriasis
36. NO agua caliente, tallado, jabones e irritantes
físicos y químicos
Limpiar la piel con sustitutos de jabón y aceites
para baño
Abundantes emolientes (al menos 2 veces al día)
37. Fase eccematosa: fomentos con
subacetato de plomo y agua destilada
a partes iguales o solución de Burow y
pastas secantes
Glucocorticoides: potencia según el
grado de inflamación.
Valerato de betametasona o
prednicarbato
Uso durante periodos cortos
Combinar con
yodoclorohidroxiquinoléina (clioquinol),
fusidato sódico
38. Alquitrán de hulla puro o al 4 % por 3 a 6
semanas con protección solar
Vía sistémica: antihistamínicos o sedantes leves
Focos infecciosos: antibióticos como penicilina
procaínica y dicloxacilina.
Dapsona o diaminodifenilsulfona y se ha usado
metrotexato 7.5 mg/semana/ VO