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Guzmán Martínez Mara Noemí
Jardón Aguilar Monserrat
Téllez Hernández Mariana
DEFINICIÓN
Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante
que afecta principalmente pliegues, se presenta
durante la lactancia, desaparece para reaparecer en
etapa escolar, excepcional en adultos.
Piel seca e hipersensible.
EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta de 3-20% de la población general
 Más frecuente en mujeres, cualquier raza
 Predominio en niños y adolescentes
 Dentro del TOP TEN en consulta
dermatológica
 60% comienza en el primer año de edad
 80% comienza antes de los 5 años de
edad
• Hipersensibilidad tipo 1
• 70% con antecedentes familiares de atopia,
rinitis y/o asma
• HL-A9 HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40
Genéticos
•Cifras altas de IgE relacionado con cromosoma 11q
•IgA disminuida en primeros mese de vida
•Disminución de linfocitos T y cambios funcionales en
estas células
•Sustancia P como factor desencadenante de prurito
Inmunitarios
•Dermografismo blanco por respuesta anormal de
acetilcolina en un 75%
•Palidez tardía por inyección de acetilcolina o derivados
en un 70%
•Exacerbación y prurito inducido por histamina
Neurovegetativos
• Deficiencia de minerales
• Cifras altas de noradrenalinaMetabólicos
•Labilidad emocional con tendencia a la depresión y
autoagresivos
•Comportamiento normal en ausencia de lesiones
•Madres ambivalentes, sobreprotectoras, dominantes,
rígidas y perfeccionistas
Psicológicos
AGRAVANTES
Jabón
detergentes
Deficiencia
de péptidos
antimicrobian
os
Sudoración
exesiva
ejercicio
Fatiga
estrés
Cambios de
temperatura
Telas
sintéticas
Lana
Fase del lactante
Inicio en cara entre las
primeras semanas y los dos
meses de edad
Predominio en mejillas
respentando triangulo central
de la cara
Eritema pápulas, y eccema
(agudo) con costras
hemáticas
Afecta piel cabelluda,
pliegues retroauricular y de
flexión, tronco, nalgas o
generalizada
Fase del escolar
De los 4 a los 14 años
Placas eccematosas o
liquenificadas
Aparición por brotes, cede
de manera espontánea o
progresa a la ultima fase
Afecta pliegues de flexión
de codos, huecos poplíteos,
cuello, muñecas párpados
o región peribucal.
Fase del adulto
Menos frecuente de los 15 a los 23
años de edad
Afecta superficies de flexión de las
extremidades, cuello dorso de manos
y genitales
Debido a corticoterapia inadecuada
La gravedad y extensión depende de
cada paciente
FASE AGUDA: eccema
FASE CRÓNICA: Liquenificación
ABSOLUTOS MAYORES MENORES
Prurito
Topografía y
morfología
característica
Crónicidad
Recidivante
Antecedente de
atopia
Pruebas cutáneas
positivas
Dermografismo
blanco
Palidez tardía
Cataráta anterior o
subcapsular
Xerosis
Ictiosis
Aumento de líneas
palmares
Pitiriasis alba
Queratosis pilar
Palidez facial
Hiperpigmentación
periorbitaria
Pliegue Dennie-Morgan
Signo de Hertogues
Dermatitis de párpado
Queratoconjuntivitis
IgE alta, queratocono,
eccema del pezón
Absolutos deben estar presentes obligadamente
Absolutos MÁS 2 o más mayores
Absolutos MÁS 3 o más menores
Datos histopatológicos
 Agudo
 Espongiosis
 Crónico
 Acantosis con infiltrados dérmicos
Complicaciones
 Infecciones
bacterianas
secundarias(S.aureus
)
 Dermatitis por
contacto
 Corticoestropeo
 Corticorrebote
 Eritrodermia
 Dermatofitosis
relacionadas(10%)
 Candida
 Erupción
variceliforme de
Kaposi
 Cataratas
 Queratoconjuntivitis
 queratocono
Diagnóstico diferencial
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis por contacto
 Histiocitosis X
 Acrodermatitis enteropática
 ictiosis
 Control Cura
 Clima templado y seco
 Ropa holgada de algodón
 Lavar con jabón y no usar detergentes,
blanqueadores ni suavizantes
 Evitar la exposición excesiva a la luz solar
 Evitar jabones, pomadas y cosméticos
 Baño sin tallarse.
 Piel eccematosa
 Fomentos con agua
de
vegeto(subacetato
de plomo a partes
iguales con agua
destilada)
 Solución de Burow
 Pasta al agua
 Piel seca y
liquenificada
 Pastas oleosas o
linimento
oleocalcáreo, cold
cream, crema con
urea o pomadas con
alquitrán de hulla al
1 o 2%(4-6 sem)
 Prurito
 Antihistamínicos vía sistémica
 Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al
día
 Clorfenamina 4 a 8 mg 3-6 veces al día
 Hidroxicina25mg o ciproheptadina4a 8
mg 2-4
 Terfenadina 60 mg 2 veces al día
 Tranquilizantes menores
 Diazepam 5mg 1-2 veces al día
 Imipramina 10 a 25mg 3 veces al día
 Corte de uñas 2 veces por semana
 En lesiones diseminadas un antibiótico
sistémico como eritromicina
 Glucocorticoides
 Mejoría rápida y notoria
 Efectos adversos y el empeoramiento
posterior .
 Hidrocortisona al 0.5,1 o 2%
 Corticoestropeo
 Talidomida 100 a 200 mg una vez al día
 Pimecrolimus crema al 1% dos veces al
día
Dermatitis numular,
dermatitis
microbiana ,
eccema microbiano
 Dermatosis que se caracteriza por placas
eccematosas o liquenificadas en forma
de moneda, de diferente tamaños ,
evolución crónica, recidivantes y
resistentes al tratamiento
 Distribución mundial
 Predominio leve en varones, niños y
jóvenes o en adultos de 55 a 65 años
 Climas fríos
 .5-6%
Desconocida
Múltiple
Génesis bacteriana es la más
aceptada
Falta de regulación de proteinasas
presentes en los mastocitos
aumentados en dermis superficial
inflamación
Niños: triptasa
Neuropeptidos: formación y
persistencia de placas eccematosas.
Intervienen
Autosensibilización, alérgenos, fenómeno de ide
(autoeccematización), piel reseca, infección bacteriana crónica
(nasofaringe o cutánea) en terreno atópico por S.aureus.
Contribuyen
Clima frio, sustancias irritantes, estrés físico y emocional,
insuficiencia venosa.
Influyen poco
Deficiencias nutricionales, higiene inadecuda y alcoholismo
2 formas de inicio:
Local: posterior a herida o traumatismo
Hematógena: comienza con resequedad de la
piel en cara anterior de piernas (ancianos).
Relacionada dermatitis atópica o dermatitis de las
amas de casa por contacto.
1. Eccema numular verdadero: eccema numular
debido a estasis, dishidrosis,
autoeccematizacion, erupción pustulosa
crónica recurrente de palmas y plantas.
2. Dermatitis numular de la niñez
Circunscrito pero casi siempre diseminado
Caras de extensión de la extremidades: dorso de
las manos y pies, tronco y rara vez cara.
Lesiones cierta simetría y recurrencias en el
mismo sitio
Inicio en piernas
Placas en forma de moneda (numulares)
1- 3 cm.
Etapas tempranas o en fase de
agudización: eritema, pápulas, vesículas,
costras melicericas y hemáticas
aspecto eccematoso
Etapas crónicas: engrosamiento de piel,
liquenificación e hiperpigmentación
Establecidas permanecen del mismo
tamaño.
Prurito intenso, constante y molesto
Lesiones rápida aparición 1-2 semanas
Evolución crónica 1- 5 años con mejorías
transitorias
Infección agregada
Dermatitis por contacto
Contribuyen a la gravedad, cronicidad y
mala calidad de vida
Mayoría de los pacientes: foco infeccioso
extracutáneo (faringoamidialtis, caries)
HISTOPATOLOGÍA
Dermatitis aguda,
edema intercelular
e intracelular,
espongiosis,
vesículas
intraepidermicas,
infiltrado linfocitico
perivascular
moderado a
intenso. Puede
haber
hiperqueratosis,
paraqueratosis,
acantosis irregular y
exocitosis.
LABORATORIO
Aumento de IgA y aglutininas contras
estafilococo
Diminución de IgM e IgG
IgE normal
Dermatitis atópica
Liquen crónico simple
Dermatitis por contacto
Eccema de piernas
Erupciones causadas por fármacos
Impétigo
Psoriasis
Tiña del cuerpo
Enfermedad de Bowen
Micosis fungoide
NO agua caliente, tallado, jabones e irritantes
físicos y químicos
Limpiar la piel con sustitutos de jabón y aceites
para baño
Abundantes emolientes (al menos 2 veces al día)
Fase eccematosa: fomentos con
subacetato de plomo y agua destilada
a partes iguales o solución de Burow y
pastas secantes
Glucocorticoides: potencia según el
grado de inflamación.
Valerato de betametasona o
prednicarbato
Uso durante periodos cortos
Combinar con
yodoclorohidroxiquinoléina (clioquinol),
fusidato sódico
Alquitrán de hulla puro o al 4 % por 3 a 6
semanas con protección solar
Vía sistémica: antihistamínicos o sedantes leves
Focos infecciosos: antibióticos como penicilina
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dermatitis atopica y eccema numular

  • 1. Guzmán Martínez Mara Noemí Jardón Aguilar Monserrat Téllez Hernández Mariana
  • 2. DEFINICIÓN Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante que afecta principalmente pliegues, se presenta durante la lactancia, desaparece para reaparecer en etapa escolar, excepcional en adultos. Piel seca e hipersensible.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Afecta de 3-20% de la población general  Más frecuente en mujeres, cualquier raza  Predominio en niños y adolescentes  Dentro del TOP TEN en consulta dermatológica  60% comienza en el primer año de edad  80% comienza antes de los 5 años de edad
  • 4. • Hipersensibilidad tipo 1 • 70% con antecedentes familiares de atopia, rinitis y/o asma • HL-A9 HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40 Genéticos •Cifras altas de IgE relacionado con cromosoma 11q •IgA disminuida en primeros mese de vida •Disminución de linfocitos T y cambios funcionales en estas células •Sustancia P como factor desencadenante de prurito Inmunitarios •Dermografismo blanco por respuesta anormal de acetilcolina en un 75% •Palidez tardía por inyección de acetilcolina o derivados en un 70% •Exacerbación y prurito inducido por histamina Neurovegetativos • Deficiencia de minerales • Cifras altas de noradrenalinaMetabólicos •Labilidad emocional con tendencia a la depresión y autoagresivos •Comportamiento normal en ausencia de lesiones •Madres ambivalentes, sobreprotectoras, dominantes, rígidas y perfeccionistas Psicológicos
  • 6. Fase del lactante Inicio en cara entre las primeras semanas y los dos meses de edad Predominio en mejillas respentando triangulo central de la cara Eritema pápulas, y eccema (agudo) con costras hemáticas Afecta piel cabelluda, pliegues retroauricular y de flexión, tronco, nalgas o generalizada
  • 7. Fase del escolar De los 4 a los 14 años Placas eccematosas o liquenificadas Aparición por brotes, cede de manera espontánea o progresa a la ultima fase Afecta pliegues de flexión de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas párpados o región peribucal.
  • 8. Fase del adulto Menos frecuente de los 15 a los 23 años de edad Afecta superficies de flexión de las extremidades, cuello dorso de manos y genitales Debido a corticoterapia inadecuada La gravedad y extensión depende de cada paciente FASE AGUDA: eccema FASE CRÓNICA: Liquenificación
  • 9. ABSOLUTOS MAYORES MENORES Prurito Topografía y morfología característica Crónicidad Recidivante Antecedente de atopia Pruebas cutáneas positivas Dermografismo blanco Palidez tardía Cataráta anterior o subcapsular Xerosis Ictiosis Aumento de líneas palmares Pitiriasis alba Queratosis pilar Palidez facial Hiperpigmentación periorbitaria Pliegue Dennie-Morgan Signo de Hertogues Dermatitis de párpado Queratoconjuntivitis IgE alta, queratocono, eccema del pezón Absolutos deben estar presentes obligadamente Absolutos MÁS 2 o más mayores Absolutos MÁS 3 o más menores
  • 10. Datos histopatológicos  Agudo  Espongiosis  Crónico  Acantosis con infiltrados dérmicos
  • 11. Complicaciones  Infecciones bacterianas secundarias(S.aureus )  Dermatitis por contacto  Corticoestropeo  Corticorrebote  Eritrodermia  Dermatofitosis relacionadas(10%)  Candida  Erupción variceliforme de Kaposi  Cataratas  Queratoconjuntivitis  queratocono
  • 12. Diagnóstico diferencial  Dermatitis seborreica  Dermatitis por contacto  Histiocitosis X  Acrodermatitis enteropática  ictiosis
  • 13.  Control Cura  Clima templado y seco  Ropa holgada de algodón  Lavar con jabón y no usar detergentes, blanqueadores ni suavizantes  Evitar la exposición excesiva a la luz solar  Evitar jabones, pomadas y cosméticos  Baño sin tallarse.
  • 14.  Piel eccematosa  Fomentos con agua de vegeto(subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada)  Solución de Burow  Pasta al agua  Piel seca y liquenificada  Pastas oleosas o linimento oleocalcáreo, cold cream, crema con urea o pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2%(4-6 sem)
  • 15.  Prurito  Antihistamínicos vía sistémica  Difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al día  Clorfenamina 4 a 8 mg 3-6 veces al día  Hidroxicina25mg o ciproheptadina4a 8 mg 2-4  Terfenadina 60 mg 2 veces al día
  • 16.  Tranquilizantes menores  Diazepam 5mg 1-2 veces al día  Imipramina 10 a 25mg 3 veces al día  Corte de uñas 2 veces por semana  En lesiones diseminadas un antibiótico sistémico como eritromicina
  • 17.  Glucocorticoides  Mejoría rápida y notoria  Efectos adversos y el empeoramiento posterior .  Hidrocortisona al 0.5,1 o 2%
  • 18.  Corticoestropeo  Talidomida 100 a 200 mg una vez al día  Pimecrolimus crema al 1% dos veces al día
  • 20.  Dermatosis que se caracteriza por placas eccematosas o liquenificadas en forma de moneda, de diferente tamaños , evolución crónica, recidivantes y resistentes al tratamiento
  • 21.  Distribución mundial  Predominio leve en varones, niños y jóvenes o en adultos de 55 a 65 años  Climas fríos  .5-6%
  • 22. Desconocida Múltiple Génesis bacteriana es la más aceptada Falta de regulación de proteinasas presentes en los mastocitos aumentados en dermis superficial inflamación Niños: triptasa Neuropeptidos: formación y persistencia de placas eccematosas.
  • 23. Intervienen Autosensibilización, alérgenos, fenómeno de ide (autoeccematización), piel reseca, infección bacteriana crónica (nasofaringe o cutánea) en terreno atópico por S.aureus. Contribuyen Clima frio, sustancias irritantes, estrés físico y emocional, insuficiencia venosa. Influyen poco Deficiencias nutricionales, higiene inadecuda y alcoholismo
  • 24. 2 formas de inicio: Local: posterior a herida o traumatismo Hematógena: comienza con resequedad de la piel en cara anterior de piernas (ancianos). Relacionada dermatitis atópica o dermatitis de las amas de casa por contacto.
  • 25. 1. Eccema numular verdadero: eccema numular debido a estasis, dishidrosis, autoeccematizacion, erupción pustulosa crónica recurrente de palmas y plantas. 2. Dermatitis numular de la niñez
  • 26. Circunscrito pero casi siempre diseminado Caras de extensión de la extremidades: dorso de las manos y pies, tronco y rara vez cara. Lesiones cierta simetría y recurrencias en el mismo sitio Inicio en piernas
  • 27. Placas en forma de moneda (numulares) 1- 3 cm. Etapas tempranas o en fase de agudización: eritema, pápulas, vesículas, costras melicericas y hemáticas aspecto eccematoso Etapas crónicas: engrosamiento de piel, liquenificación e hiperpigmentación Establecidas permanecen del mismo tamaño.
  • 28. Prurito intenso, constante y molesto Lesiones rápida aparición 1-2 semanas Evolución crónica 1- 5 años con mejorías transitorias
  • 29.
  • 30.
  • 31. Infección agregada Dermatitis por contacto Contribuyen a la gravedad, cronicidad y mala calidad de vida Mayoría de los pacientes: foco infeccioso extracutáneo (faringoamidialtis, caries)
  • 32. HISTOPATOLOGÍA Dermatitis aguda, edema intercelular e intracelular, espongiosis, vesículas intraepidermicas, infiltrado linfocitico perivascular moderado a intenso. Puede haber hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis irregular y exocitosis.
  • 33. LABORATORIO Aumento de IgA y aglutininas contras estafilococo Diminución de IgM e IgG IgE normal Dermatitis atópica Liquen crónico simple Dermatitis por contacto Eccema de piernas Erupciones causadas por fármacos Impétigo Psoriasis
  • 34. Tiña del cuerpo Enfermedad de Bowen Micosis fungoide
  • 35.
  • 36. NO agua caliente, tallado, jabones e irritantes físicos y químicos Limpiar la piel con sustitutos de jabón y aceites para baño Abundantes emolientes (al menos 2 veces al día)
  • 37. Fase eccematosa: fomentos con subacetato de plomo y agua destilada a partes iguales o solución de Burow y pastas secantes Glucocorticoides: potencia según el grado de inflamación. Valerato de betametasona o prednicarbato Uso durante periodos cortos Combinar con yodoclorohidroxiquinoléina (clioquinol), fusidato sódico
  • 38. Alquitrán de hulla puro o al 4 % por 3 a 6 semanas con protección solar Vía sistémica: antihistamínicos o sedantes leves Focos infecciosos: antibióticos como penicilina procaínica y dicloxacilina. Dapsona o diaminodifenilsulfona y se ha usado metrotexato 7.5 mg/semana/ VO