3. Requieren la absorción de la energía fotónica, que provoca
deformidad molecular:
1. Agentes exógenos aplicados por vía tópica o general.
2. Moléculas endógenas presentes en la piel o por un
metabolismo anormal.
3. Combinación de moléculas exógenas y endógenas.
4. “Los trastornos de fotosensibilidad solamente ocurren en las
regiones del cuerpo expuestas a la radiación solar”
5.
6. Fotosensibilidad Aguda
1. Eritema solar
Con aparición de alteraciones morfológicas cutáneas; eritema,
edema y ampollas. (reacciones fototóxicas a medicamentos y
fitofotodermatitis)
2. Exantema
Con desarrollo de diversas alteraciones morfológicas; ´máculas,
pápulas o placas, como en la dermatitis eccematosa. (reacciones
de tipo alérgicas o fotodermatitis idiopáticas)
3. Urticaria
(Porfiria eritropoyética)
8. Fundamentos de la Fotomedicina Clínica
¿Los rayos ultravioleta (UV)?
El sol emite luz, calor y radiación UV.
La región UV abarca el intervalo de
longitudes de onda de 100 a 400 nm y se
divide en las tres bandas siguientes:
• UVA (315–400 nm)
o UVA-1 (340-400 nm)
o UVA-2 (320-340 nm)
• UVB (280–315 nm)
• UVC (100–280 nm)
9. • Cuando la luz solar atraviesa la atmósfera, el ozono, el vapor de agua, el
oxígeno y el dióxido de carbono absorben toda la radiación UVC y
aproximadamente el 90% de la radiación UVB.
• La atmósfera absorbe la radiación UVA en menor medida.
• La radiación UV que alcanza la superficie terrestre se compone en su
mayor parte de rayos UVA, con una pequeña parte de rayos UVB.
10. LA INTENSIDAD DE LA RADIACIÓN UV DEPENDE DE:
• LA ALTURA DEL SOL
Cuanto más alto esté el sol en el cielo,
más intensa es la radiación UV.
Así, la intensidad de la radiación UV varía
según la hora del día y la época del año.
Fuera de las zonas tropicales, las mayores
intensidades de la radiación UV se
producen cuando el sol alcanza su
máxima altura, alrededor del mediodía
solar durante los meses de verano.
11. • LA LATITUD
Cuanto más cerca del ecuador, más intensa
es la radiación UV.
• LA NUBOSIDAD
La intensidad de la radiación UV es máxima
cuando no hay nubes, pero puede ser alta
incluso con nubes. La dispersión puede
producir el mismo efecto que la reflexión
por diferentes superficies, aumentando la
intensidad total de la radiación UV.
12. • LA ALTITUD
A mayor altitud la atmósfera es más
delgada y absorbe una menor proporción
de radiación UV. Con cada 1000 metros de
incremento de la altitud, la intensidad de
la radiación UV aumenta en un 10 a 12%.
• EL OZONO
El ozono absorbe parte de la radiación UV
que podría alcanzar la superficie terrestre.
La concentración de ozono varía a lo largo
del año e incluso del día.
13. • LA REFLEXIÓN POR EL SUELO
Diferentes tipos de superficies reflejan o dispersan la radiación UV en
diversa medida; por ejemplo:
La nieve reciente puede reflejar hasta un 80% de la radiación UV
La arena seca de la playa, aprox. 15%
La espuma del agua del mar, aprox. 25%.
14.
15. La unidad de medición del eritema
solar es:
la Dosis mínima de eritema (DME).
» Representa la exposición mínima a
radiación ultravioleta que da lugar a
un eritema claramente delimitado
en la zona irradiada 24 hrs. después
de una única exposición.
Se expresa como una cantidad de
energía por unidad de área:
• mJ/cm2 (UVB)
• J/cm2 (UVA)
16. Dosis mínima de eritema (DME)
• Radiación UVB en personas de raza blanca es de: 20-
40 J/cm2 (a mediodía y en junio para fototipos I Y II).
• Radiación UVA en personas de raza blanca es de: 15-
20 J/cm2 (unos 120 min. en latitudes norte en junio)
18. Fototipos Cutáneos
Definición:
Es la capacidad de adaptación al sol que tiene cada persona desde
que nace, es decir, el conjunto de características que determinan si
una piel se broncea o no, y cómo y en qué grado lo hace.
Cuanto más baja sea esta capacidad, menos se contrarrestarán los
efectos de las radiaciones solares en la piel.
Color básico de la piel:
• Blanco (4 FTC)
• Moreno
• Negro
19.
20. Variaciones en la reactividad al sol en personas
normales
• Fototipos cutáneos de Fitzpatrick:
21.
22.
23. Tipo de piel Se Quema Pelo Ojos 1 MED
I Siempre Pelirrojo Azules 210 J/m2
II A Veces Rubio Az.-Verdes 250 J/m2
III Pocas Castaño Gris-Marrón 350 J/m2
IV Nunca Negro Marrones 450 J/m2
24. Eritema Solar
Definición:
• Es una respuesta inflamatoria aguda,
retardada y transitoria de la piel
normal que aparece tras la exposición a
la RVU de origen solar o artificial.
• Reacción fototóxica.
• La quemadura solar se caracteriza por
el eritema.
25. Epidemiología
• Depende de la cantidad de RUV suministrada y de la
vulnerabilidad del individuo (FTC).
• Su frecuencia aumenta:
– Alrededor del mediodía
– A medida que disminuye la latitud
(la probabilidad de su aparición disminuye a medida que aumenta
la distancia al ecuador)
– Incremento de la altitud
– FTC más bajos
– Personas que frecuentan playas o viajan a zonas turísticas
soleadas
26. Patogenia
• Lesión del ADN
Escisión de dímeros de pirimidina, que
inician una respuesta protectora de
bronceado.
Mediadores:
• Histamina
• Serotonina
• Prostaglandinas
• Enzimas lisosómicas
• Citocinas (IL-6)
27. Anamnesis
• Exposición al sol o una fuente artificial de UV.
• Intensidad de la exposición
(Aparece al cabo de 6 hrs. Y alcanza su máximo a las 24 hrs.)
• Síntomas cutáneos:
– Prurito
– Sensibilidad dolorosa con la palpación
• Síntomas generales:
– Cefalea
– Escalofríos
– Sensación febril
– Debilidad
28. Exploración Física
Aspecto general:
• Aspecto “tóxico”
• Fiebre
• Debilidad
• Pulso rápido
Lesiones cutáneas:
Eritema:
• Brillante
• Confluente
• Limitado a zonas
expuestas
• Edema
• Vesículas
• Ampollas
• Eritema uniforme, no
“exantema”
• Áreas edematosas
sobreelevadas y dolorosas
a la palpación
29.
30. Pruebas de Laboratorio
Dermatopatología:
• Células de “eritema solar” en la epidermis
(queratinocitos apoptósicos)
• Exocitosis de linfocitos
• Vacuolización de melanocitos y de células
de Langerhans
Dermis:
• Prominencia de células endoteliales; mayor
en eritema por UVA, con un infiltrado
mononuclear más denso y cambios
vasculares más pronunciados.
Serología y Hematología:
Descartar LES; solicitar anticuerpos
antinucleares.
35. Daño celular directo de naturaleza no inmunológica.
FACTORES: Producto químico (Via de adm, tipo),
Radiación electromagnética , Piel
36. • Dermatitis fototoxica sistémica: en todos los lugares expuestos a
RUV.
• Dermatitis fototoxica local:
• solo en los lugares de aplicación tópica
37. En cualquier persona después de la
ingestión de una dosis suficiente de un
fármaco fotosensibilizante y posterior
irradiación con UV.
son mas frecuentes las reacciones foto
tóxicas que las foto alérgicas.
38. UVA Ultravioleta A
Ultravioleta B
(Sulfunamida)
Daña estructuras adyacentes
X DNA
X Membranas celulares.
F
F
FF
Radicales libres, especies
Reactivas de oxigeno
40. Clínica:
ardor, prurito, eritema y edema en
zonas expuestas al sol semejante a una
quemadura exagerada en un tiempo
de exposición corta, respeta zonas
cubiertas.
Lesiones de un eritema solar
exagerado, NO hay reaccion
eccematosa.
“En los lugares expuestos a RUV”
Casos extensos: vesículas y ampollas.
muchas veces se resuelve con
marcada hiperpigmentacion.
clorpromazina, amiodarona, color
gris-pizarroso.
41. Otros: Fotoonicolisis,
pigmentacion gris,
erupciones liquenoides,
pseudoporfirias,
telangiectasias
fotodistribuidas, puede
evolucionar
a dermatitis actiniva
cronica.
Pseudoporfiria: Poco
eritema, muchas ampollas,
fragilidad cutanea con
erosiones, milios en doros
de manos y antebrazos.
(AINES) , naproxeno.
42.
43. Epidermis normal, ausencia de queratinocitos apoptóticos. En dermis media y reticular
superficial presencia de abundantes melanófagos
44. Fotoprueba
• ¿Qué ES? Sistema para medir la sensibilidad de un individuo a
las radiaciones ultravioletas.
• ¿PARA QUE SIRVE? ¿Agente responsable? múltiples
fármacos potencialmente fototoxicos
45. • * Antecedentes de exposición a fármacos
• * Tipo de cambios con estos fármacos y exposición a RUV.
• --> eritema solar habitual, fotosensibilidad debida a otras enf
como LES <--
46. • ¿Problema? --> limitan o excluyen por completo el uso de
fármacos importantes: diuréticos, antihipertensivos,
psicofármacos
• Ocurre en clq persona tratada con un medicamento
fototoxico, la foto alergia solo en quien esta sensibilizado
• la razón de esto se desconoce,
• la reacción FOTOTOXICA
• desaparece tras interrumpir el farmaco.
48. • Por contacto inadvertido o aplicación terapéutica, seguida de
irradiación UVA, la vía de contacto mas frecuente es la
exposición terapéutica u ocupacional.
CLINICA: igual que en un
eccema irritativo de contacto
agudo con eritema,
hinchazón, vesiculación y
formación de ampollas que se
limitan a los lugares de
contacto con el agente foto
toxico.
49. • Síntomas: escozor,
pinchazos y quemazón
mas que "picor". al final
suele dejar una
pigmentación.
• "FITOFOTODERMATITIS"
Parte inferior de la pierna
Paciente femenino
59 años.
50.
51.
52.
53.
54. • Diagnostico diferencial: eccema irritativo de contacto
agudo y con dermatitis por hiedra venenosa de patrón
veteado, anqué esta es eccematosa, con pápulas y vesículas y
esta solo es vesicular.
55. Evolución:
• Problema laboral importante como en recolectores de apio, la
erupción aguda dura poco y se desvanece repentinamente la
pigmentación puede durar muchas semanas.
56. • Fase aguda de vesículas: compresas húmedas,
glucocorticoides tópicos.
57. • Es la consecuencia de la interacción de un foto alérgeno y los
rayos UVA. Puede ser por químicos usados tópicamente o
general.
• En individuos sensibilizados la exposición a un foto alérgeno y
a la luz solar --> erupción eccematosa pruriginosa limitada a
zonas expuestas.
• 5% . “Depende de la reactividad inmunológica individual”
59. UVA
Q
Q
QQ
En las foto alergias la sustancia química, tras
absorber fotones, se une a unas proteínas de
membrana y se transforma en un alérgeno
Se forma un foto alérgeno que
inicia una respuesta
inmunológica y que se manifiesta
en la piel como hipersensibilidad
tipo IV
“eccema alérgico o de contacto”
60. Clínica
• Aparece con pequeñas cantidades
de sustancia y dosis pequeñas de
RUV, las lesiones son mas
polimorfas que en la foto toxica.
• Erupciones muy pruriginosas.
• Pueden sobrepasar las zonas
descubiertas, suelen ser por
fármacos como fenotiacinas,
AINEs,cremas solares y fragancias.
65. Evolución y Pronostico
• Esta fotosensibilidad puede persistir durante meses y años, "Reacción
lumínica persistente o dermatitis actínica crónica"
• En: sulfamidas tópicas, clorpromazina, jabones con salicilanilidas, (UVB)
66. Clínica:
Placas confluentes liquinificadas similares al eccema,
sumamente pruriginosas, que provocan desfiguración, evitar
el foto alérgeno no cura la enfermedad. la dermatitis actínica
crónica no progresa a linfoma.
• el proceso persiste después de la suspensión, agravándose
con cada nueva exposición a UV.
67.
68. Historia clínica (exposición a una determinada sustancia previa a
la exposición lumínica).
Clínica, en la fototoxica las lesiones recuerdan a un eritema
solar exagerado, y en fotoalergia las lesiones recuerdan
al eccema alérgico de contacto
69. • En casos graves, inmunosupresion (azatioprina +
glucocorticoides) o ciclosporina VO
70.
71.
72. Lesiones repetidas de origen solar después de años dan
origen a un síndrome.
Respuesta polimorfa especialmente de celulas de la
epidermis, sistema vascular y tejido conjuntivo dérmico.
Gravedad depende de la duración, intensidad de la
exposición, color de piel, capacidad para broncearse.
73. Personas >40 años
Mayor incidencia en varones
Fototipo cutaneo I y II son mas susceptibles
Personas que pasan gran parte del tiempo al aire libre.
Zonas geográficas: elevada RUV (altitudes elevadas o
latitudes bajas)
74. Radiación UVB: es la más lesiva
Radiación UVA a dosis altas.
Espectro visible (400-700 nm)
Espectro inflarrojo (1000- 1000 000 nm)
75. Antecedentes personales: exposición intensa al
sol.
Antecedentes familiares de dermatoheliosis.
Atrofia en epidermis
Hipertrofia en dermis papilar
Telangiectasias y equimosis
Hiperqueratosis parcelar en zonas
expuestas a la luz.
Piel arrugada con aspecto de cuero
76. Arrugas finas como papel
de fumar y surcos profundos
Piel aspecto céreo,
papuloso con un tono
amarillento (elastosis
actinica). Brillante y áspera
Hiperpigmentacion en
máculas: lentigos solares
Hipopigmentaciones
maculares. Hipomelanosis
gutatta.
Comedones periorbitarios
(enfermedad de Favre-
Racouchet)
Queratosis actínicas
78. DERMATOPATOLOGÍA
Acantosis de la epidermis con aumento de la capa córnea.
Aplanamiento de la union dermoepdiermica. Perdida de
pequeños vasos en las dermis papilar.
Elastosis: tejido elastico degradado con acumulación de
masas amorfas, disminución de colageno.
79. Empleo de bloqueadores solares
Tretinoína: alteraciones de tejido conjuntivo y vasculares.
5-fluorouracilo: desaparecer queratosis actinicas.
Tazaroteno: reduce los efetos del fotoenvejecimiento.
Identificar los
fototipos cutáneos
Uso de
fotoprotectores
Ropa
Evitar las horas de
intensidad de
radiación UVB
máxima.
