Edema pulmonar agudo, etiopatogenia, fisiopatologia, tratamiento.

1. Integrantes:
• Guzmán Alvarado Uldarico
• Guzmán Flores, Ruth Maricruz
• Jurado Fernandez, Rocio

2. ULDARICO GUZMAN

3. El edema pulmonar, es una
acumulación anormal de
líquido en los espacios
extravasculares y en los
tejidos del pulmón, es una
complicación importante y
potencialmente fatal de
distintas enfermedades
cardíacas y pulmonares.

4. Las fuerzas que favorecen la
salida de líquido al intersticio
• La presión hidrostática capilar.
• La presión hidrostática
intersticial, que es negativa y
actúa, por lo tanto, “succionando”
líquidos desde el compartimento
vascular.
• La presión oncótica intersticial,
que tiene efectos variables.
-Aumentar favorece la salida de
líquidos desde el capilar.
-baja al diluirse las proteínas en el
edema hemodinámico reduce la
filtración desde el capilar
Las fuerzas que se oponen a la
filtración de líquidos
•La presión oncótica capilar tiene el
mismo efecto variable que la
presión oncótica intersticial.
-Aumenta en el edema
hemodinámico
-Disminuye en el edema de
permeabilidad
• La presión intersticial cuando es
positiva frena la salida de líquido

5. EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO
Aumento de la presión (elevación de la presión venosa
pulmonar)
-Insuficiencia cardíaca izquierda (más frecuente)
-Sobrecarga de volumen
-Obstrucción de la vena pulmonar
Descenso de la presión oncótica (menos frecuente)
-Hipoalbuminemia
-Síndrome nefrótico
-Hepatopatía
-Enteropatía perdedora de proteínas
EDEMA DEBIDO A UNA LESIÓN MICROVASCULAR
(LESIÓN ALVEOLAR)
Infecciones: neumonía, septicemia
Inhalación de gases: oxígeno, humo
Aspiración de líquidos: contenido gástrico, riesgo de
ahogamiento
Fármacos y sustancias químicas antineoplásicas
(bleomicina), anfotericina B, heroína, queroseno,
paraquart
Shock traumatismo
Radiación
Relación con una transfusión
EDEMA DE ORIGEN INDETERMINADO
Gran altitud
Neurógeno (traumatismo del sistema nervioso central)

6. Se define como la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido
en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el
intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios
alveolares (edema alveolar).

7. Cardiogénico
-Administración excesiva de
líquidos
-Arritmias
-Miocarditis
-Embolismo pulmonar
-Infarto del miocardio
-Insuficiencia renal
- Insuficiencia ventricular
izquierda
No Cardiogénico
-Relacionada con injuria
pulmonar aguda que puede llevar
al síndrome de dificultada
respiratoria.
-Edema pulmonar reurogénico
-Edema de reexpansión
-Edema pulmonar de las alturas
-Edema en maratonistas
-Edema asociado
úteroinhibidores o tocolíticos
-Sobredosis de heroína y
naloxona

8. GUZMAN FLORES, RUTH MARICRUZ

9. MORFOLOGI
A
FASE
AGUDA
MACROSCOPICO
MICROSCOPIC
O
PULMONES
• Pesados
• Consistencia firme
• Color Rojo
• Encharcados
• Inflamación
PULMONES
• Congestión
• Edema Intersticial e
intraalveolar
• Inflamación
• Deposito de Fibrina
• Daño alveolar difuso
ALVEOLOS
• Paredes: Con Membrana
Hialina Cérea *

10. MORFOLOGI
A
FASE
ORGANIZATIV
A
PROLIFERACION
DE
NEUMOCITOS II
Respuesta de
TEJIDO DE
GRANULACION
en paredes y
espacios
alveolares
CASI SIEMPRE…
El tejido de granulación desaparece,
dejando un MINIMO deterioro
funcional
A VECES …
Se produce un ENGROSAMIENTO
FIBROTICO de los tabiques alveolares
(multip cel intersticiales + deposito de

11. REVESTIMIENT
O DE
MEMBRANAS
HIALINAS -
FIBROTICAS
ALVEOLOS
COLAPSADOSALVEOLOS
DISTENDIDOS

12. PATOGENIA
MEMBRANA
CAPILAR
ALVEOLAR
• Endotelio micro
vascular
• Epitelio alveolar

13. PATOGENIA
INICIALMENTE
1. Afectación Pulmonar Aguda
 Lesión epitelial
 Tumefacción
 Vacuolización
 Necrosis Franca
2. ↑ Permeabilidad Vascular
3. Encharcamiento alveolar
4. Pérdida de la capacidad de difusión
5. Anomalías en el surfactante
FORMACION DE
MICROTROMBO
• ISQUEMIA*
FORMACION DE
MEMBRANAS
HIALINAS*

14. 30 MINUTOS DESPUES DEL ATAQUE
AGUDO
• RESPONSABLES DE :
• ACTIVAN EL ENDOTELIO
• SECUESTRO
MICROVACULAR DE
CELULAS INMUNOLOGICAS
SECRETAN: *
• OXIDANTES
• PROTEINASAS
• FACTOR
ACTIVADOR DE
PLAQUETAS
1. ALVEOLOS
COLAPSADOS
2. DISTENDIDOS
3. REVESTIDOS DE
MEMBRANA
HIALINA
• FUGA VASCULAR
• PERDIDA DE
SURFACTANTE

16. JURADO FERNANDEZ, ROCIO

17.  Paciente inquieto, o agitado
con palidez.
 Frialdad y diaforesis, que
presenta disnea severa que
evoluciona de manera muy
rápida.
 Incapacidad para tolerar el
decúbito.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Dolor torácico.
 Aparición de esputo
(típicamente rosado que
puede ser de aspecto
espumoso) y cianosis.

18. ANAMNESIS
Cardiopatía
s
Insuficiencia cardiaca
Valvulopatia
s
Cardiopatías
congénitas
Diabetes
HTA
Hipo-
hipertiroidismo
Distrofias
musculares
Consumo de
tabaco o alcohol
Consumo de
fármacos
Betabloqueantes
Antiarritmico
s
Diltiazem
Antidepresivos
triciclicos

19. Mal estado general,
inquietud o agitación,
palidez, sudoración.
Auscultación cardiaca:
Taquicardia, ritmo de
galope.
Auscultación pulmonar:
sibilantes en fase
intersticial, Estertores
crepitantes de gruesa a
mediana burbuja hasta
silencio auscultatorio
en fase alveolar, en
algunos casos roncus. Si existe fracaso
ventricular derecho:
ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas
periféricos.

20. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
RX DE TORAX
Opacidad diseminada en
ambos campos pulmonares,
redistribución de flujo a los
vértices, líneas B de Kerley,
moteado fino difuso, imagen
en alas de mariposa, se puede
apreciar cardiomegalia.

21. GASES ARTERIALES -
IONOGRAMA:
En estadios iniciales aparece
hipoxemia y alcalosis
respiratoria. Conforme
evoluciona el cuadro, se
agrava la hipoxemia, aparece
acidosis respiratoria y/o
metabólica. En el ionograma
se puede encontrar
hipopotasemia por el uso de
diuréticos en presentes
cardiópatas e HTA.
HEMOGRAMA:
Descartar causas no cardiogenicas
como la poliglobulia (HTO >50%)
pueden ser la causa de la
descompensación cardiaca.
ELECTROCARDIOGRAMA:
No es de gran ayuda para dx,
identifica las posibles causas como
IAM, de crecimiento de cavidades
cardiacas, de taqui o bradi - arritmias
y de cardiopatía subyacente.

22. TRATAMIENT
O
Disminuir la presión venocapilar
Mejorar la ventilación pulmonar
Tratamiento de la enfermedad causal
-Sentar al paciente en la cama
con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al
corazón.
- Nitroglicerina sublingual o
endovenosa
- Furosemida 20 a 60 mg EV.
-Morfina intravenosa.
Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se
requiere la administración rápida de inotrópicos positivos ,además
de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la
ventilación pulmonar.

23. DIFERENCIACION CLINICA ENTRE EL EDEMA PULMON
CARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICO
PACIENTE CON EDEMA
AGUDO DE PULMON
PROBABLE EDEMA
AGUDO DE PULMON NO
CARDIOGENICO
PROBABLE EDEMA
AGUDO DE PULMON
CARDIOGENICO
HISTORIA, EXAMEN
FISICO Y ANALISIS DE
LABORATORIO
Infección pulmonar, Estado
hiperdinámico Conteo alto de
Leucocitos, evidencia de
pancreatitis o peritonitis Nivel de
Péptido Natriurético Cerebral <
100 pg/ml
Historia de IAM o ICC Estado de
Bajo Gasto, 3er sonido cardiaco,
edema periférico, Distensión
venosa yugular Enzimas
cardiacas elevadas Nivel de
Péptido Natriurético Cerebral
>500 pg/ml
RADIOGRAFIA DE
TORAX
Silueta cardiaca normal Ancho de
Pedículo Vascular < 70 mm
Infiltrados periféricos Ausencia de
líneas B de Kerley
Silueta cardiaca agrandada Ancho
de Pedículo Vascular > 70 mm
Infiltrados Centrales Presencia de
líneas B de Kerley
ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORACICO
Cámaras cardiacas normal o
pequeñas Normal función
ventricular izquierda
Cámaras cardiacas agrandadas
Disminución de la función
ventricular izquierda
CATETERIZACION Presión de oclusión de la arteria
pulmonar < 18 mmHg
Presión de oclusión de la arteria
pulmonar > 18 mmHg

24. .MUCHAS GRACIAS