Este documento describe las características de las principales enterobacterias de importancia clínica, incluyendo Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Proteus y Serratia. Explica sus factores de patogenicidad, patologías asociadas e información relevante para su diagnóstico y tratamiento. Además, detalla las diferentes cepas de E. coli productoras de diarrea, como la enterotoxigénica, enteropatógena, enterohemorrágica y enteroagregante.

1. ENTEROBACTERIAS
BACTERIOLOGIA CLINICA

2. CARACTERISTICAS

3. FFaammiilliiaa EEnntteerroobbaacctteerriiaacceeaaee
 Género Escherichia
 Género Klebsiella
 Género Salmonella
 Género Shigella
 Género Citrobacter
 Género Enterobacter
 Género Morganella
 Género Proteus
 Género Serratia
 Género Yersinia
Es el grupo más grande y heterogéneo de
bacilos Gram negativos con importancia
clínica
Estos géneros se han clasificado según sus
propiedades bioquímicas (baterías
bioquímicas), estructura antigénica
(serotipificación), hibridación y
secuenciación del ADN
A pesar de la complejidad de la familia
menos de 20 especies son responsables de
más del 95% de las infecciones

4. ENTEROBACTERIAS

5. ENTEROBACTERIAS

6. Escherichia coli
 Es anaerobio facultativo, móvil por
flagelos peritricos (que rodean su
cuerpo), no forma esporas, es capaz de
fermentar la glucosa y la lactosa.
 Es uno de los m. o mas frecuentemente
involucrados en la sepsis por Gram – y
en el shock inducido por endotoxinas.
 Infecciones habituales: vias urinarias,
heridas, neumonia, meningitis. EN
 ENTEROPATOGENA (EPEC).
 ENTEROTOXIGENICO (ETEC).
 ENTEROINVASIVO (EIEC)
 ENTEROHEMORRAGICO (EHEC)
 ENTEROAGREGATIVO (EAEC)

7. DIAGNOSTICO
LABORATORIO
MUESTRAS
• Heces
• Orina
• Esputo
• LCR
• Sangre
• Pus (abscesos)

8. Escherichia coli
 E.M.B. Agar (con Eosina y Azul de
Metileno)
 La combinación utilizada de eosina y
azul de metileno, inhibe el desarrollo
de microorganismos Gram positivos y
de bacterias Gram negativas
fastidiosas, y también, permite
diferenciar bacterias fermentadoras y
no fermentadoras de lactosa. Los
microorganismos fermentadores de
lactosa, originan colonias de color
azulado-negro, con brillo metálico o
mucosas. Las colonias producidas por
microorganismos no fermentadores
de lactosa son incoloras.
 Por fermentación de la lactosa,
disminuye el pH alrededor de la
colonia. Esto produce un viraje del
color del indicador de pH (rojo
neutro), la absorción en las colonias,
y la precipitación de las sales biliares.
Los microorganismos no
fermentadores de lactosa producen
colonias incoloras.

9. Pruebas bioquímicas:
KIA: A/A + G
RM +
VP –
Indol +
Citrato
-
PAD
-
Urea -
+ -
Movilidad
+
Lis +
ARG & ORN+/-
(variable)
H2S -

10. SALMONELLA
• TÍPICA ENTEROBACTERIA
• BACILO GRAMNEGATIVO
• ANAEROBIO FACULTATIVO
• OXIDASA NEGATIVA
• FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS
EXCEP)
• LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS
EXCEPCIONES)
• TIPOS CON NOMBRES PROPIOS
(SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY,
ENTERITIDIS)
• PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS
– GASTROENTERITIS
– SEPTICEMIA
– FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y
PARATIFOIDEA)

11. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• MUESTRAS
– HECES
– SANGRE
• GRAM: BGN

12. • CULTIVO
– COPROCULTIVO
(GASTROENTERITIS)
– HEMOCULTIVO (SEPTICEMIA)

13. ENTEROBACTERIAS
KKlleebbssiieellllaa
Factores de patogenicidad específicos
Pilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario
Cápsula antifagocítica
Patologías
K. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias,
neumonía y otras infecciones nosocomiales.
K. rhinocleromatis: rinoescleroma
K. ozaenae: ozena

14. Klebsiella pneumoniae

15. Klebsiella pneumoniae
Cápsula

16. Klebsiella pneumoniae
Fermentadora de lactosa
Colonias grandes, muy mucoides
y tienden a confluir
Rojo de metilo -

17. Klebsiella
 5% neumonía bacteriana comunitaria.
 15% infección urinaria
 Bacteriemia 1ª o asociada a catéter
 50% infección partes blandas

18. ENTEROBACTERIAS
PPrrootteeuuss
Factores de patogenicidad específicos
Pilis
Ureasa
Patologías
Infecciones urinarias, bacteremia, neumonía:
en pacientes
debilitados.

19. Proteus
Produce infecciones en humanos
solo cuando la bacteria abandona
el intestino.
La rápida motilidad de Proteus
contribuye a su capacidad para
invadir aparato urinario

20. Proteus
Patologías frecuentes:
- Infecciones del tracto urinario (P. mirabilis)
- Bacteriemia
- Neumonía
- Infecciones focales en pacientes debilitados
P. vulgaris y la Morganella – patógenos
nosocomiales.
Ureasa positiva
en agar inclinado
Los antibióticos mas activos para Proteus
aminoglucósidos y cefalosporinas

21. ENTEROBACTERIAS
EEnntteerroobbaacctteerr
Factores de patogenicidad específicos
Pilis
Patologías
Infecciones urinarias, septicemia.

22. Enterobacter
Posee capsula pequeña.
Puede vivir libremente en el intestino

23. Enterobacter
Colonia parecidas a E. coli, pero
un poco más mucoides.
Fermentadoras de lactosa

24. ENTEROBACTERIAS
SSeerrrraattiiaa
Factores de patogenicidad específicos
Pilis
S. marcescens : pigmentos rojos
Patologías
Infecciones urinarias, bacteremia,
neumonía
en pacientes debilitados.

25. Serratia
S. Marcescens es un patógeno oportunista,
común en pacientes hospitalizados
Pigmento rojo característico: prodigiosina

26. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenas
Diagnóstico
- Muestras
- Frotis
- Cultivo e identificación:
Cultivo: MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva)
Identificación: Prueba TSI: ácida/ácida
Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad,
descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.

27. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenas
Tratamiento
Antibiótico según antibiograma
Resistencia a antibióticos: cromosómica o
plasmidial.

28. ENTEROBACTERIAS
ENTEROPATÓGENAS

29. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Escherichia coli
Antígenos O: 150 diferentes
Antígenos K
Antígenos H
Ej: E. coli O111:K76:H7
Enterotoxigénica : Infección entérica,
Enteroinvasiva: disentería,
Enterohemorrágica: (0157:H7)

30. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Escherichia coli
Clasificación de las cepas productoras de
diarrea
E. coli enterotoxigénica
E. coli enteropatógena
E. coli enterohemorrágica
E. coli enteroinvasiva
E. coli enteroagregante

31. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea del viajero
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 6, 8, 25, 78, 115, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis AFC)
Enterotoxina LT y enterotoxina ST
Aumento del AMPc y GMPc
Salida de agua y electrolitos
Diarrea acuosa

32. ECET: ¿Cómo actúa la enterotoxina?

33. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Muchas veces no requiere antibióticos

34. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea en menores de 1 año (20 %)
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado
Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina,
proteínas de secreción.
Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de
las
microvellosidades.
Alteración de la absorción
Diarrea acuosa

35. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta
duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Antibióticos

36. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROINVASIVA
Epidemiología
Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años
Relacionada con las Shigellas
Transmisión oral-fecal
Único reservorio el hombre
Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
Patogénesis:
Colonización de la mucosa del intestino grueso
Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la
mucosa
colónica
Dosis infectante alta
Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)
Tratamiento: Hidratación

37. E. Coli enteroinvasiva
Actúa en el epitelio del colón (intestino grueso)

38. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Epidemiología:
Diarrea en países desarrollados
Asociado al consumo de carne bovina
E. coli O:157 H:7
Dosis infectante baja: 100 a 200
microorganismos

39. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Patogénesis:
Colonización del intestino grueso Pilis AFC
Lesión de fijación y borramiento
Producción de citotoxina tipo Shiga o Verotoxina
Lesiones hemorrágicas
Diarrea con sangre
Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de
la microcirculación.
Síndrome Urémico-Hemolítico

40. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Síndrome urémico-hemolítico:
hospitalización
No dar antibióticos

41. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROAGREGANTE
Epidemiología:
Diarrea con moco
Diarrea crónica + 14 días
Transmisión oral-fecal
Niños y lactantes
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o
AAF)
Formación de bio-película mucosa
Diarrea con moco

42. ENTEROBACTERIAS
Diagnóstico de E. coli productoras de diarrea
Pruebas de identificación
- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)
- ELISA y sondas de ADN para detección de toxinas (ECET)
- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)
- Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivos celulares
(ECEI).
- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en
cultivos celulares (ECEAg)

43. ENTEROBACTERIAS
Tratamiento

44. ENTEROBACTERIAS
Prevención
 Aliviar obstrucción de la vías urinarias
 Cierre de la perforación en un órgano abdominal
 Resección de una porción bronquiectásica del
pulmón
 Hervir el agua
 Cocinar los alimentos
 Eliminar insectos como moscas, cucarachas
 Quimioprofilaxis

45. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Shigella
 S. dysenteriae
 S. flexneri
 S. sonnei
 S. boydii

46. SShhiiggeellllaa S. sonnei : países desarrollados
S. flexneri : países en desarrollo
S. dysenteriae : infecciones más graves
S. boydii
Invasión, replicación intracelular e
inducción de apoptosis en Macrófagos
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
móviles
agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)
se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y síndrome
hemolítico urémico (SHU)
invade y se replica
intracelularmente Shiga toxina
(tipo A-B5) (S. dysenteriae)

47. Shigella

48. ENTEROBACTERIAS
Shigella
Epidemiología:
 Sólo infecta al hombre
 Dosis infectante de 200 microorganismos
 Niños de países subdesarrollados
 Hacinamiento, moscas y cucarachas
 Transmisión oral-fecal
 S. dysenteriae es toxigénica (Toxina de
Shiga)
 La especie más frecuente es S. flexneri
 La especie más virulenta es S. dysenteriae

49. ENTEROBACTERIAS
Shigella
Patogenia:
 Acido resistencia
 Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon
 Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos)
 Ondulaciones en la membrana celular – englobamiento
de
las bacterias - ruptura de la vacuola endocítica –
multiplicación en el citoplasma
 Polimerización de la actina
 Invasión de los enterocitos adyacentes
 Inducción de apoptosis – liberación de IL-1B (atrae PMN)
 Formación de las úlceras y microabscesos
 Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica
 Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus

50. Shigella
Entra y se disemina

51. ENTEROBACTERIAS
Diagnóstico
Shigella
Muestra
Frotis
Cultivo: MacConkey: lactosa negativo
Agar SS: Salmonella-shigella agar
Agar XLD: Xilosa-lisina-dexosicolato
Identificación:
TSI: alcalina/ácida, H2S negativo
Serología: aglutinación en lámina con
antisueros específicos.

52. Crecimiento de Shigella en
medio MacConkey
LLaaccttoossaa nneeggaattiivvoo
CCoolloonniiaass iinnccoolloorraass

53. Crecimiento de Shigella en
SSA
Agar que suprime a otras
enterobacterias y
microorganismos
gram positivos

54. ENTEROBACTERIAS
Tratamiento
Shigella
Antibióticos:
 Ciprofloxacino, ampicilina, tetraciclinas, trimetropin-sulfa,
cloranfenicol.
 No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos.
Prevención
 Saneamiento ambiental: (agua, alimentos, leche), disposición
de basura.
 Control de insectos.
 Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas.
 Detección de casos subclínicos y portadores (manejo de
alimentos).
 Tx antibiótico de individuos infectados.

55. ENTEROBACTERIAS
EEnntteerroobbaacctteerriiaass eenntteerrooppaattóóggeennaass
Salmonella
Clasificación
S. enterica, subespecie entérica
Serotipos
S. enteritidis
S. typhimurium
S. typhi
S. paratyphi A
S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)
S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)

56. Salmonella
Dotados de movilidad por sus flagelos
Sobreviven en agua congelada
durante periodos prolongados

57. Género Salmonella
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
fermentadores
móviles
anaerobio facultativos
agente etiológico de fiebre entérica
(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S.
enteritidis) y bacteremias
en la actualidad se han descrito mas
de 2000 serotipos O diferentes
Fiebre tifoidea (S. typhi)
FFaammiilliiaa EEnntteerroobbaacctteerriiaacceeaaee

58. ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Epidemiología:
 Todas los serotipos, excepto S. typhi y S. paratyphi,
infectan al hombre y animales como mamíferos, aves y
anfibios
 Dosis infectantes 1000 microorganismos
 Productos aviarios: huevos crudos
 Sociedades industrializadas
 Más frecuente en época de calor
 El uso de antiácidos aumenta la incidencia
 Niños menores de 5 años y mayores de 70 años.
 Producen diarrea o fiebre entérica

59. Intoxicación de alimentos Intoxicación de alimentos

60. ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Patologías:
Gastroenteritis
Bacteriemia e infección a distancia
Fiebre tifoidea o paratifoidea

61. ENTEROBACTERIAS
Salmonella enteritidis
Patogénesis de la gastroenteritis:
 Invade células M del intestino delgado y grueso
 La adherencia (fimbrias específicas para cada especie)
produce
ondulaciones en la superficie celular.
 Sistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ)
 Formación de una vacuola endocitica
 Transcitosis
 Paso a la submucosa
 Englobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a la
fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos
 Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa
intestinal
 Invasión del torrente linfático y luego circulatorio

62. ENTEROBACTERIAS
Salmonella typhi
Patogénesis de la Fiebre Tifoidea
Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMN
Invade células M del intestino delgado
Transcitosis
Fagocitosis por los macrófagos intestinales
Multiplicación dentro del macrófago
Invasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios
mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y
siembra a distancia
Liberación de endotoxinas
Circuito enterohepático
Epidemiología :
El reservorio es el Hombre
Se trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal
Portador crónico en la vesícula biliar
Manipuladores de alimentos
Dosis infectante moderada 105 a 106

63. Fiebre tifoidea

64. ENTEROBACTERIAS
Salmonella enteritidis
Diagnóstico
Muestra: heces
Frotis y Gram
Cultivo:
Agar MacConkey: lactosa negativo
SSA
Agar XLD
Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S +
Serología

65. ENTEROBACTERIAS
Salmonella typhi
Diagnóstico
- Cultivos:
Primera semana: hemocultivo
Segunda semana: coprocultivo
Tercera semana: urocultivo
Cuarta semana: mielocultivo
- Prueba de Widal

66. SALMONELLA SSA

67. ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Tratamiento
Síndrome diarreico: uso discutido de
antibióticos
Fiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas,
quinolonas

68. ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Prevención
Higiene ambiental
Higiene personal
Cocción de los alimentos
Vacuna de bacterias inactivadas
Vacuna de bacterias vivas atenuadas
Eliminación de los portadores sanos de S. typhi

69. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Yersinia enterocolítica y Yersinia
pseudotuberculosis
Epidemiología:
Las infecciones por Yersinia son zoonóticas.
Alimentos o aguas contaminadas.
Frecuente causa de enterocolitis en países Escandinavos y
Europeos.
Tasa baja de aislamiento.

70. Yersinia enterocolitica

71. GGéénneerroo YYeerrssiinniiaa
Y. pestis
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
inmóviles
Y. pestis posee una cápsula
proteica
agente etiológico de peste
bubónica (Y. pestis), diarreas
acuosas agudas (otras especies)
Y. pestis

72. GGéénneerroo YYeerrssiinniiaa
Diagnóstico
Se realiza por los signos y síntomas clínicos
Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a 4ºC puede
mejorar la selección
Tratamiento
Muerte negra
Estreptomicina (Y. pestis)
Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas.

73. ENTEROBACTERIAS
Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis
Patogenia:
 Invaden las células M de la placas de Peyer
 Proteína invasina se fija a las integrinas
 Proteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY):
Efectos
citotóxicos: alteración de procesos bioquímicos como
desfosforilización, cinasa de la serina, alt de funciones
sensoras y del citoesqueleto de actina
 Genes PAI: sideróforos
 Multiplicación en las células del SER
 Ganglios mesentéricos
 Formación de microabscesos
 Diseminación

74. ENTEROBACTERIAS
Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis
Patologías
Linfaadenitis mesentérica
Enterocolitis
Fiebre intestinal
Síndrome poliartrítico
Ileitis terminal
Tratamiento
Ampicilina, tetraciclina, cloranfenicol
Y. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina
(betalactamasas)

75. Yersinia pestis