2. La HTA puede favorecer la formación de
aneurismas aórticos, o en el polígono de
Willis, que a su vez pueden complicarse con la
ruptura de la pared arterial y favorecer la
disección cuando la presión intravascular este
muy elevada.
Sujetos mayores de 60 años el 9% tiene
aneurisma de la aorta abdominal, el 80% de
los pacientes que presentan una disección
aortica abdominal son hipertensos.
7. La arterioesclerosis aortica es causa de HTA
sistólica; el endurecimiento arterial
disminuye la distensibilidad aortica y la
llega a convertir en un tubo rígido por lo
cual el ingreso de la sangre a este vaso
durante la sístole eleva significativamente la
presión, como las resistencias periféricas
son normales las presiones diastólicas se
mantienen normales.
8. La historia clínica provee al médico muchos
datos de importancia tanto para el Dx como
el origen de la misma (esencial o
secundaria) y para la presencia de daño
hipertensivo en órganos blanco.
9. La forma esencial tiene un
factor hereditario muy
Antecedentes
marcado si el px es menor
familiares de
de 30 años y no tiene
HTA
historia familiar se debe
sospechar una forma
secundaria del
padecimiento.
10. La hematuria o la escarlatina
en la infancia podrían
corresponder a cuadros de
Antecedentes glomerulonefritis; los
personales antecedentes de síntomas
urinario bajos de repetición
(disuria, nicturia, etc) podrían
orientar al Dx de pielonefritis
crónica; también los
antecedentes de crisis agudas
de gota.
11. a) HTA en px jóvenes (menores de 30 años),
sospechar HTA secundaria (estenosis de la
arteria renal congénita, arteritis
diseminada inespecífica o coartación
aortica).
b) La HTA no da síntomas a ser que las cifras
se encuentren extremadamente elevadas,
que aparezcan en paroxismos o en una de
sus complicaciones (edema pulmonar,
ACV).
12. Tener en cuenta que la astenia, la debilidad
muscular, las lipotimias y/o síncope son
manifestaciones que deben de sugerir
hipokalemia (con arritmias graves) que es el
componente principal del aldosteronismo
primario.
El interrogatorio debe buscar la presencia
de crisis caracterizadas por
diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefal
ea, (que aparecen por paroxismos) lo cual
podría corresponder a descargas frecuentes
de catecolaminas.
13. Palidez de mucosas y tegumentos traduce
anemia y ello es común en nefropatía
crónica complicada con insuficiencia renal.
a) Soplo sistólico o continuo en espalda
(sospechar coartación aortica).
b) Soplo sistólico en carótidas o subclavia
Exploración (especialmente en ausencia de alguno
de los pulsos radiales) sospechar
de soplos: arteritis de Takayasu.
c) Soplo sistólico o continuo en abdomen
alto o regiones lumbares (sospechar
estenosis de la arteria renal).
14. La ausencia de alguno de los pulsos
periféricos, sugiere arteritis de Takayasu.
La ausencia de pulsos femorales sugiere
coartación aortica (sobretodo si hay soplo
interescapulovertebral).
15. Búsqueda de
retinopatía
hipertensiva en
relación con
antigüedad y
gravedad.
16. Apéx con localización normal (ausencia de
cardiomegalia) pero con levantamiento
sistólico sostenido (sobrecarga sistólica)
frecuentemente IV ruido palpable; la
presencia de levantamiento sistólico
sostenido traduce HVI y el IV ruido
disminución de la distensibilidad
ventricular por la misma hipertrofia.
17. Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo (en
px anciano se escucha mejor en el ápex)
traduce esclerosis aortica y se presenta en
una proporción muy alta (45%) del
hipertenso crónico.
II ruido en foco aórtico reforzado y de
carácter mediato.
18. La presencia de cianosis universal deberá
hacer sospechar que la HTA esta en
relación con hiperglobulia.
19. Los signos clásicos de hipercorticismo (“cara
de luna llena”, hirsutismo obesidad
centrípeta giba dorsal, acné) orientan al Dx
de enfermedad de Cushing, como causa de
la HTA.
20. Se debe de hacer búsqueda de tofos en las
regiones paraarticulares para descartar el Dx
de gota.
21. La presencia de signos de
virilización, hirsutismo, distribución
masculinoide de la grasa corporal y
trastornos menstruales
(oligomenorrea, periodos de amenorrea) en
una mujer joven con HTA debe hacer
sospechar en Sx adrenogenital.
22. La presencia de obesidad abdominal (cintura
mayor a 103 cms. En el hombre y de 85 cms.
En la mujer) debe orientar a Sx metabólico.
23. Química sanguínea: investigar insuficiencia
renal que puede ser consecuencia de una
nefropatía primaria (glomerulonefritis
crónica, nefropatía diabética o pielonefritis)
o de daño renal hipertensivo (nefropatía
hipertensiva) y que se manifiesta por
elevación de la urea y la creatinina.
24. La hiperucemia podría demostrar la
presencia de gota, la posibilidad nefropatía
gotosa o el uso de diuréticos por parte, la
hiperucemia ligera (111 a 140 mg%), es
mayor manifestación de resistencia a la
insulina y por ende puede ser debida a
síndrome metabólico; finalmente si la
glucemia es mayor de 145mg% la
posibilidad de DM es muy alta.
25. Búsqueda de anemia como manifestación
de IRC, o de hiperglobulia, como causa de
HTA secundaria.
26. La presencia de hipokalemia plasmática
(3meq/L) sugiere el Dx de aldosternismo.
La presencia de hiperkalemia es
acompañante frecuente de la IRC.
La hipocalcemia, acompañada de
hiperfosfatemia es acompañante casi
obligada de la IRC.
27. La hipercalcemia con hipofosfatemia establece
el Dx de hiperparatiroidismo. Dx de
importancia por la posibilidad nefrocalcinosis
o de lititasis uriniaria con pielonefritis crónica,
que pueden ser causa HTA.
28. a) La acidosis metabólica es una alteración
frecuente en la IRC.
b) La alcalosis metabólica es una alteración
común en el aldosteronismo primario y
frecuente en el aldosteronismo
secundario, debido a la hipokalemia crónica.
29. Hipostenuria persistente (daño tubular).
Piocitos en el sedimento urinario
(posibilidad de infección urinaria).
Cilindros hialinos (daño tubular)
Cilindros granulosos (daño glomerular)
30. Cuando es de 30 a 300mg/L
(microalbuminuria) indica disfunción
endotelial hecho que se encuentra en
relación con mayor riesgo para padecer
infarto y muerte de origen cardiovascular,
cuando las cifras son mayores de
300mg/L indica daño renal (nefropatía
hipertensiva o diabética si el paciente la
padece).
31. La presencia de hipertrigliceridemia (mayor
de 250 mg/dL), con aumento de las VLdL
(mayor de 30 mg/dL) que coinciden con
reducción de las HdL (menor de 35mg/dL)
establece el Dx de hiperlipidemia
aterogénica, que en un px hipertenso puede
significar síndrome metabólico.
32. Búsqueda de infección urinaria cuando hay
síntomas de vías urinaria bajas
33.
34. Se llevará a cabo en los pacientes en
queines haya alguna evidencia que pueda
sugerir aldosteronismo primario.
35. Podrá catalogarse el tipo de hipertensión en
hiporreninémica, normorreninémica o
hiperrreninémica.
Cuando se sospecha hipertensión
renovascular se prepara al px mediante la
administración de furosemida 24 horas
antes, de la restricción de la ingesta de sal
y de agua desde la noche anterior para
determinar renina en cada una de las venas
renales por separado.
36. Podria orientar hacia el Dx de síndrome de
Cushing, en aquellos sujetos que presentan
algún tipo de hipercorticisimo.
37. a) Búsqueda de riñón pequeño
(hipertensión renovascular).
b) Cálculos urinarios radiopacos.
c) Nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo)
38.
39. La inyección de diodrast o hipurán
radioactivo muestra como en el riñón
afectado por una estenosis renal, aparece
más tardíamente y se elimina después el
radioisótopo en relación con el riñón
opuesto.
40. Recientemente se ha utilizado un
renograma isotópico que se realiza después
de la administración de 25 mg de captopril.
Si se provoca isquemia renal significativa en
un riñón, se puede considerar como positiva
la prueba para hipertensión renovascular.
Se ha demostrado que este estudio tiene
mayor sensibilidad y especificidad para el
Dx de hipertensión renovascular.
41.
42. El gammagrama renal puede descubrir la
agenesia de un riñón o la disminución del
tamaño de uno o ambos riñones en caso de
hipertensión renovascular.
43. Se practicara cuando se sospecha de
estenosis de la arteria renal o en algunos
casos seleccionados de feocromocitoma o
aldosteronismo primario.
44. La tomografía rodal computada puede
descubrir con toda certeza, la presencia de
un tumor suprarrenal (feocromocitoma o
aldosteronoma).
El estudio solo deberá solicitarse cuando hay
una firme sospecha clínica del Dx.
45. En la actualidad mediante estudio
ultrasónico a través de la pared abdominal
es posible visualizar los riñones y la
presencia de tumoraciones suprarrenales
cuando estén presentes.
47. Cuando la causa de HTA es reconocida y es
factible su erradicación la curación puede
lograrse en un gran numero de casos.
En efecto la reparación quirúrgica de una
coartación aortica, la adrenalectomía bilateral en
un Sx de Cushing, la extirpación del tumor
funcionante (feocromocitoma o aldosteronoma)
o la revascularización de una estenosis de la
arteria renal van seguidas e la normalización de
las cifras de la presión arterial
48. La hiperplasia adrenal bilateral idiopática que
puede ser causa de aldosteronismo primario se
ha demostrado que le Tx más eficaz debe ser
médico a base de espironolactona y tiazidas.
Por otro lado la toxemia del embarazo se
recomienda una dieta normal en sal, pequeñas
dosis de aspirina (80-160mg diarios) asociado
a fármacos antihipertensivos como son los
alfametildopa o hidralazina, la mejor
experiencia se ha informado con
betabloqueadores, alfabloqueadores (prazosín)
y fármacos que tienen ambas acciones como el
labetalol.
49. En otras ocasiones conocemos la etiología de la
HTA, pero su erradicación solo se plantea en
casos extremos.
Tal condición ocurre con las nefropatías
crónicas o en la HTA maligna.
En estos casos se prefiere dar Tx médico de la
HTA y solo en aquellos casos en los que es
imposible el control satisfactorio de las cifras
tensionales se plantea la necesidad de
nefrectomía bilateral (en estos casos la HTA es
hiperreninemica).
50. Cuando despues de un estudio clínico
cuidadoso apoyado por los examenes de
laboratorio y gabinete pertinentes se llega al
Dx de HTA esencial, se pueden hacer 2
consideraciones:
No se dará Tx etiológico y el objetivo
terapéutico estará encaminado sólo a
normalizar las cifras de presión arterial
mediante medicamentos antihipertensivos.
51. Si las cifras de TA no se mantienen en niveles
normales (140 mmHg o menos para la
sistólica y 90 mmHg o menos para la
diastólica) el sujeto desarrollara las
complicaciones de la HAS Crónica.
52. La HTA esencial que cursa con elevación de
la renina plasmática (reninodependiente).
Generalmente presenta elevaciones
importantes de la TA. Frecuentemente se
encuentra signos de daño a órganos blanco
el control farmacológico es difícil.
Esta forma de HTA responderá mejor a un
Tx a medicamentos que inhiben su
secreción (betabloqueadores) o que
cancelen su acción en pasos posteriores
(IECA).
53. Si no se logra control la medicación diurética
también podrá ser de ayuda al combatir la
retención de Na y H2O que es promovida la
existir aldosteronismo secundario.
Generalmente la HTA hiperreninemica es la
forma más grave de HTA y para su
control, comúnmente se requieren varios
fármacos que tienden a normalizar la TA
interfiriendo en diferentes caminos
metabólicos.
54. Por el contrario en aquellos casos con HTA
que cursan con renina baja por expansión
del espacio extracelular (volumen
dependiente) son px mujeres en mayor
frecuencia con cifras de presión tan sólo
ligera o moderadamente elevada que
muestren signos de daño en órganos blanco
solo rara vez ya que la HTA es de fácil
control en ellos.
La medicación diurética tendrá un efecto
mas satisfactorio en la normalización de la
TA.
55.
56. Propanolol, nadolol, metrolol, atenolol, bisop
rol, carvelidol.
El bloqueo de los receptores betadrenérgicos
a nivel del corazón produce disminución de
la FC y de la contractilidad; ello se traduce en
disminución del GC (disminución de la
presión sistólica).
57. Por otro lado a nivel periférico el bloqueo
beta libera a los receptores de
alfadrenérgicos que ejercen su
vasoconstricción por lo que el resultado
final es una discreta elevación de las
resistencias periféricas.
Sin embargo estos fármacos disminuye la
reactividad vascular a través de un efecto
inhibidor de la secreción de renina
(disminución de la presión diastólica). Por lo
tanto los betabloqueadores se indican como
monoterapia en HTA normorreninemica y en
terapia combinada en hiperreninemica.
58. Tiazidas, clortalidona, espironolactona.
La medicación diurética ha sido utilizada en
el tratamiento de HTA por largo tiempo.
Se han propuesto diversos mecanismos
mediante los cuales los diuréticos actúan
como antihipertensivos:
59. 1. En la HTA esencial que cursa con disminución
de renina plasmática (dependiente del
volumen), la administración de diuréticos
normalizan las cifras de la presión arterial al
promover la excreción renal de Na y H2O con la
consiguiente disminución del volumen
extracelular.
2. Se ha demostrado que la administración de
tiazidas pueden disminuir la respuesta
vasoconstrictora periférica a la NA por
disminución de reactividad vascular de los
presores, debido a la depleción de lo Na de la
pared vascular.
60. Una regla general para el uso de diuréticos
como antihipertensivos es que la dosis
requerida es baja (hidroclorotiazida 6.25 a
12.5 mg clortalidona 12.5 mg amilorida 5
mg, espironolactona 25mg triamptere 50mg
dosisi en 24 horas) ya que el efecto
anithipertensivo no depende necesariamente
de su efecto diurético.
Si se utilizan dosis mayores no se
incrementa su efecto antihipertensivo pero si
la aparición de efectos colaterales
indeseables.
61. La medicación diurética puede producir
deshidratación, hipovolemia, hipokalemia y
alcalosis metabólica cuando su
administración crónica no se controla al px
adecuadamente en forma periódica.
Los diuréticos tiazidicos tienen la
conveniencia de retener calcio, hecho vital
en mujeres hipertensas posmenopáusicas,
ya que este efecto coadyuva con otras
medidas para medir la osteoporosis.
