Este documento trata sobre la insuficiencia renal aguda y crónica. Brevemente describe la insuficiencia renal aguda como la pérdida repentina de la función renal en horas o días, con causas pre-renal, intra-renal y post-renal. También cubre la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda y crónica, incluida la diálisis. Además, resume la pielonefritis aguda, su etiología, fisiop

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
EQUIPO 2
MAURICIO GARCÍA FRIAS
RENE ISMAEL ROMERO HERNÁNDEZ
BLANCA KARINA PRECIADO ALVARES
MARTHA JAEL MONTES GARCÍA
CARRERA DE ENFERMERÍA 5TO SEMESTRE

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Consiste en la perdida repentina y casi completa de la función renal durante un periodo de
horas o días.

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGÍA
 Azoemia Prerrenal (hipo perfusión del riñón): Ocurren como resultado de un flujo sanguíneo
deficiente que conduce al hipo perfusión del riñón y caída de la tasa de filtración glomerular.
 Intrarrenal (Daño real del tejido renal): Las causas de la IRA son resultado de daño real al
parénquima de los glomérulos o túbulos renales.
 Azoemia Postrenal (Obstrucción del flujo urinario): Las causas de la IRA suelen ser una
obstrucción en algún sitio distal al riñón, se eleva la presión en los túbulos renales y
eventualmente disminuye la tasa de filtración glomerular.

4. FISIOPATOLOGÍA
 La fisiopatología de la IRA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis principales
que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible que las tres tengan un
rol importante en su desarrollo.
1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución
sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la
vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración.
2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células
tubulares dañadas y de precipitación de proteínas.
3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultra filtrado urinario hacia la circulación
renal.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 LETARGO
 NAUSEAS
 VOMITO
 DIARREA PERSISTENTE
 PIEL Y MUCOSAS SECAS POR DESHIDRATACION
 ALIENTO UREMICO
 SOMNOLECIA
 CEFALEA
 ESPASMOS MUSCULARES
 CONVULCIONES

6. DIAGNÓSTICOS MEDICO
 Examen Físico: Orientado en la etiología y pronóstico para conocer el estatus basal del
paciente: edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes
quirúrgicos.
 Laboratorio: Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre( Hemograma, Perfil
Bioquímico, BUN, Creatinina, Creatin Kinasas, Gases Venosos). En la determinación del
volumen urinario y en el sedimento urinario
 Imagen: La Ecotomografia Renal permite en forma rápida descartar y evaluar la presencia
de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria.
 Biopsia: Una muestra de tejido puede proporcionar información sobre el tejido renal alterado
y la causa de dicha alteración, sobretodo para los casos de IRA del tipo renal.

7. TRATAMIENTO MEDICO
 El tratamiento de equilibrio de líquidos se basa en el peso corporal diario, las mediciones
seriadas de presión venosa central, las concentraciones en suero y orina, la perdida de
líquidos, la presión arterial y el estado clínico del paciente.
 Como bases para el tratamiento liquido se utilizan los siguientes datos:
Ingresos por via parenteral y oral.
Gasto urinario.
Liquido que drena el estomago.
Heces.
Liquido que drenan los pulmones.

8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Debido a que la hipercaliemia es la alteración de líquidos y electrolitos con mayor potencial
de poner en peligro la vida se reduce administrando resinas de intercambio (sulfonato de
poliestireno sódico) iónico por la boca o por enema de retención.
 Diuréticos para tratar el estado del volumen.
 Dopamina (1 a 3𝑢𝑔/𝑘𝑔) utilizado para dilatar arterias renales.
 Peptido natriuretico auricular es una hormona endógena sintetizada por la aurícula cardiaca
utilizada para mejorar la función renal y en algunos casos disminuye la necesidad de diálisis.

9. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
 Las proteínas de los alimentos se limitan a 1g/kg durante la fase de oliguria para minimizar su
degradación y evitar la acumulación de productos tóxicos terminales.
 Alimentos ricos en carbohidratos que ahorran proteínas, Limitar los alimentos y líquidos con
potasio y fosforo (plátanos, cítricos, jugos, café)
 En algunos casos nutrición parenteral total, Después de la fase diuresis, el individuo recibe una
dieta rica en proteínas y calorías.

10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNOSTICO
Dominio 5: Percepción cognición
Clase 4: Cognición
Etiqueta diagnostica: conocimientos
deficientes (00126)
R/C: Poca familiaridad con los recursos para
obtener la información.
M/P: Seguimiento inexacto de las instrucciones
 Intervenciones:
 Facilitar el aprendizaje
 Potenciación del aprendizaje
 Asesoramiento

11. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
(NEFROPATÍA EN ETAPA TERMINAL)
 Es el deterioro progresivo e irreversible de la función renal con incapacidad corporal para la
conservación del equilibrio de líquidos y electrolitos y el metabolismo, lo cual culmina en
uremia (retención de urea y otros desechos nitrogenados en la sangre).

12. ETIOLOGÍA
 La IRC puede ser provocada por enfermedades sistémicas como son:
Diabetes mellitus
Glomerulonefritis crónica
Pielonefritis
Hipertensión no controlada
Obstrucción del aparato urinario
Lesiones hereditarias como nefropatía poliquistica
Trastornos vasculares
Infecciones
Medicamentos
Agentes tóxicos

13. FISIOPATOLOGÍA
 Al declinar la función renal se acumulan en la sangre los productos finales del metabolismo
proteínico que se excretan por la orina. Hay desarrollo de uremia y se presentan efectos
adversos en todos los sistemas del cuerpo. Mientras mas productos de desecho se acumulen
mas graves son los síntomas.
 La tasa de disminución de la función renal y de evolución de la insuficiencia renal crónica se
relaciona con la alteración principal, la excreción urinaria de proteínas y la presencia de
hipertensión
 Los pacientes que excretan cantidades importantes de proteína o sufren de presión arterial
elevada empeoran con mayor rapidez.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neurológicos Integumentarios Cardiovasculares Pulmonares Gastrointestinales
• Debilidad
• Fatiga
• Confusión
• Desorientación
• Temblores
• Convulsiones
• Piel de color bronceado
• Piel de color grisáceo
• Piel seca
• Piel escamosa
• Prurito
• Esquimosis
• Uñas delgadas
• Uñas quebradizas
• Pelo crespo
• Pelo escaso
• Hipertensión
• Edema (manos, pies
y sacro)
• Edema periorbital
• Frote pericárdico
• Derrame
pericárdico
• Pericarditis
• Hipercaliemia
• Hiperlipidemia
• Esputo espeso
• Reflejo de tos
disminuido
• Disnea
• Dolor
pleurítico
• Taquipnea
• Pulmón
urémico
• Aliento con olor
a amoniaco o
urémico.
• Sabor metalico
• Ulceras bucales
• Sangrado bucal
• Anorexia
• Nauseas
• Vomito
• Hipo
• Diarrea o
• Estreñimiento
• Sangrado de
vías
gastrointestinales

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
Hematológicos Reproductores Musculoesqueletico
• Anemia
• Trombocitopenia
• Amenorrea
• Atrofia testicular
• Infertilidad
• Disminución de la libido
• Calambres musculares
• Perdida de fuerza muscular
• Osteodistrofia renal
• Dolor óseo
• Fracturas de huesos
• Pie fláccido.

16. DIAGNÓSTICOS MEDICO
 Se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el paciente, así como en las alteraciones
que se pueden apreciar en los análisis de sangre.
 El objetivo es conservar la función renal y mantener la homeostasis lo mas posible . Deben
identificarse y tratarse todos los factores que complican el problema y los que son reversibles
(p. ej., obstrucción). Al principio, el tratamiento se lleva acabo con medicamentos e
intervención dietética, aun que tambien se puede necesitar diálisis para reducir la
concentración de productos urémicos de desecho de sangre.

17. FARMACOTERAPIA
 Las complicaciones pueden prevenirse o demorarse mediante
 Antihipertensivos
 Eritropoyetina
 Complementos de hierro
 Agentes fijadores de fosfato
 Complementos de hierro

18. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
 Al deteriorarse la función renal se necesita intervención dietética con regulación cuidadosa
del consumo de proteínas, líquidos para equilibrar la perdida de estos, sodio a fin de
compensar las perdidas del mineral y restricción moderada de potasio.
 Consumo adecuado de calorías con complemento vitamínico
 Raciones permitidas de proteínas de productos de alto valor biológico (lácteos, huevos y
carnes)

19. OTROS TRATAMIENTOS: DIÁLISIS
 Normalmente la hipercaliemia se previene con tratamientos de diálisis para eliminar potasio
ya que esta presente en medicamentos tanto orales como intravenosos

20. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DIAGNOSTICO
Dominio 4 : Actividad/Reposo
Clase 4: Respuestas
cardiovasculares/pulmonares
Etiqueta diagnostica: Intolerancia a la
actividad (00092)
R/C: Debilidad generalizada.
M/P: Disnea, fatiga, Debilidad
Intervenciones
 Ayuda con el autocuidado.
 Manejo ambiental: confort

21.  Dominio 2: Nutrición
 Clase 1: Ingestión
 Etiqueta diagnostica: Desequilibrio nutricional:
Ingesta inferior a las necesidades (00002)
 R/C: Factores biológicos, Incapacidad para
absorber los nutrientes
 M/P: Fragilidad capilar, Palidez en las
mucosas, Uñas quebradizas
Intervenciones
 Manejo de la nutrición
 Manejo de líquidos
 Monitorización nutricional

22. PIELONEFRITIS AGUDA.
 Concepto.
 Es una enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta al parénquima renal y a la pelvis.

23. ETIOLOGÍA.
 Los agentes causales mas comunes son bacterias gramnegativas que incluyen.
E. Coli, Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Pseudomonas.
 Con menor frecuencia se observan bacterias grampositivas, pero incluyen.
Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus

24. FISIOPATOLOGÍA.
 La invasión de la pelvis renal puede originarse de manera ascendente o por vía hematógena
desde focos infecciosos a distancia.
 El mecanismo de la PA es el ascenso de los microrganismos desde la vejiga hasta la pelvis
renal a través de los uréteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras, dependientes
tanto del croorganismo como del huésped, principalmente relacionadas con los mecanismos
de adherencia de los microrganismos al urotelio y la existencia de factores mecánicos, como
obstrucción del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, difusión vesical neurogenica o la
presencia de sonda vesical.

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Fiebre.
 Disuria
 Urgencia.
 Escalofríos.
 Polaquiuria.
 Dolor lumbar.
 Dolor del flaco.
 Micción irritante.
 Nauseas, vomito.
 Estremecimiento.
 Hipersensibilidad del ángulo costovertebral.

26. DIAGNOSTICO MEDICO.
 Se recomienda toma de urocultivo.
 Pacientes con fiebre mas de 72 horas de tratamiento, evaluación del tracto urinario
superior con ultrasonido para descartar factores que complican la enfermedad, como
obstrucción urinaria o litiasis renal.
 Realizar ecografía renal a pacientes con factores de riesgo, como diabetes mellitus,
alteraciones de la inmunidad, problemas de vaciamiento de vejiga y la posibilidad de
lesión renal subyacente.

27. TRATAMIENTO.
 Se realizan cultivos de sangre y orina para identificar al microorganismo y determinar su sensibilidad
antimicrobiana.
 Se inicia con ampicilina I.V. Y un aminoglucosido.
 Fluoroquinolonas
 Cefalosporina o penicilina, con o sin aminoglucosido o un carbapenem.
 En pacientes con pielonefritis aguda leve se recomienda ciprofloxacino 1g, o levofloxacino 750 mg cada
24 horas por 5 y 7 días, respectivamente.

28. TRATAMIENTO.
 Tal vez sea necesario establecer drenaje con catéter en presencia de retención urinaria y
drenaje de nefrostomia cuando hay obstrucción.
 En pacientes hospitalizados se mantiene antibióticos I.V. durante 24 horas después de la
desaparición de la fiebre y se administran antibióticos orales hasta completar un curso de tres
semanas se tratamiento.

29. PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
 Dominio 2: Nutrición
 Clase 5: Hidratación.
 Etiqueta diagnostica: Riesgo de desequilibrio
electrolítico (00195)
 Factores de riesgo: Disfunción renal, vómitos,
Fiebre
Intervenciones
 Manejo del vomito
 Manejo de líquidos

30. PIELONEFRITIS CRÓNICA

31. CONCEPTO.
 Concepto: Es un trastorno de los riñones que se desarrolla lentamente y dura meses o años.
con el paso del tiempo los riñones forman cicatrices o se dañan. Empiezan a perder la
habilidad de eliminar los desechos de la sangre.

32. ETIOLOGÍA.
 Escherichia Coli. 65.2 a 80%
 Klebsiella pneumoniae 7.5%
 Staphylococcus saprophyticus 5 a 10%
 Proteus 4.7%
 Enterococcus 4.75%

33. FISIOPATOLOGÍA
 La invasión puede originarse de manera ascendente o por vía
hematógena desde focos a distancia.
 Lo mas frecuente es el ascenso desde la vejiga hasta la pelvis renal a
través de los uréteres, gracias a mecanismos de adherencia al urotelio
y factores mecánicos, como obstrucción del flujo urinario, trauma,
reflujo vesicoureteral, disfunción vesical neurogenica o la presencia de
sonda vesical.
 La severidad de las lesiones puede variar, desde casos con
afectación de la mucosa pélvica a afectación global de lóbulos de
medula y corteza.

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Usualmente no tiene síntomas (a diferencia de la pielonefritis aguda). Puede ser
diagnosticada cuando se realizan pruebas médicas para las infecciones recurrentes del
tracto urinario.
 Los síntomas que sí se detectan pueden ser vagos, como dolor abdominal, fiebre, cansancio,
náusea y vómitos.
 Retraso del crecimiento en los infantes y niños pequeños.

35. DIAGNOSTICO MEDICO.
 El paciente presentará dolor al palpar la zona del riñón y en los análisis de orina se podrán
detectar proteinuria, hematuria, leucocitos y bacterias.
 En caso de encontrar también cilindros de leucocitos, significa que la infección ha llegado a los túbulos
renales (es el lugar donde se forman los cilindros).
 Análisis de orina: Se realizará un cultivo que revele el microorganismo causante de la infección. En
este mismo urocultivo se podrá realizar un antibiograma para el posterior tratamiento.

36. ESTUDIO DE IMÁGENES
 Los estudios radiológicos en los que se puede inyectar por vía intravenosa una
sustancia yodada para que de mayor contraste al riñón, se observará una excreción de
contraste muy disminuida. Además, en una pielonefritis crónica existirán asimetría e
irregularidades en los bordes del riñón, deformación decálices renales y cicatriz en ellos.

37. TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento son la remisión de la infección y la reducción de los síntomas.
 Antibióticos selectivos para controlar la infección bacteriana. Si la infección es grave y el
riesgo de complicaciones es alto, los antibióticos se suministrarán vía intravenosa. Puede que
se necesite estar con antibiótico durante un largo período de tiempo. Es necesario realizar
un antibiograma del urocultivo para administrar los antibióticos más efectivos contra las
bacterias sin llegar a concentraciones nefrotóxicas.
 Analgésicos y antitérmicos, para controlar el dolor, la fiebre y el malestar.
 Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días de tratamiento, para hidratar lo mejor
posible y acelerar la llegada de los antibióticos al riñón.

38. PIELONEFRITIS CRÓNICA
DIAGNOSTICO
 Dominio 12: Confort
 Clase 1: Confort físico
 Etiqueta diagnostica: Dolor agudo (00132)
 R/C: Agentes biológicos
 M/P: Conducta expresiva (fases del dolor)
Intervenciones
 Administración de analgésicos
 Administración de medicación

39. BIBLIOGRAFÍA
 ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICA 10ª Edición Vol. II
 Brunner y Suddarth
 Mc Graw Hill 2005
 Paginas. 1455 – 1464
 Paginas. 940 - 942